特發(fā)性膜性腎病（IMN）是一種病因不明的自身免疫性疾病，其發(fā)病機制及臨床干預方案一直是國內(nèi)外學者研究的重點，針對IMN的各類免疫治療方案在提高臨床療效和減少不良反應方面有很大優(yōu)勢。本期特邀浙江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科馬紅珍教授就IMN的免疫治療進展作一述評。歡迎閱讀！

下肢動脈硬化閉塞癥（ASO）是由于下肢動脈粥樣斑塊形成阻塞血管后引起下肢供血不足的疾病。目前，腔內(nèi)治療正取代傳統(tǒng)手術(shù)成為ASO的首選治療方法，主要包括經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)球囊擴張或血管支架植入、藥物涂層球囊擴張術(shù)和定向式斑塊旋切術(shù)等。這些腔內(nèi)治療方式可以單獨使用或與其他方式聯(lián)合使用。本期特邀浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院血管外科吳子衡主任醫(yī)師就ASO腔內(nèi)治療的研究進展作一述評。歡迎關注！

膿毒癥相關性急性腎損傷（S-AKI）是一種急性功能損害和器官損害綜合征。沉默信息調(diào)節(jié)相關酶1（SIRT1）是依賴煙酰胺腺嘌呤二核苷酸的去乙?；?。研究發(fā)現(xiàn)，SIRT1具有腎臟保護作用，如減輕氧化應激損傷、誘導線粒體再生以及抑制腎小管細胞凋亡等。白藜蘆醇作為SIRT1的天然激活劑，研究認為其能緩解膿毒癥所致腎損傷，主要通過調(diào)控炎癥細胞介導的腎臟微環(huán)境和炎癥反應來實現(xiàn)。近年來腎小管上皮細胞凋亡被認為可能在S-AKI的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。白藜蘆醇是否能干預S-AKI中腎小管上皮細胞的凋亡及其作用機制如何，尚待研究探討。本期論著欄目刊出浙江省人民醫(yī)院蔡涵暉等的《白藜蘆醇對膿毒癥小鼠急性腎損傷的保護作用和機制研究》一文。該研究采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)構(gòu)建膿毒癥小鼠模型，發(fā)現(xiàn)白藜蘆醇可能通過激活SIRT1信號抑制凋亡通路抑制腎小管上皮細胞凋亡，減輕S-AKI程度。

慢性腎臟?。–KD）除了可致腎臟功能異常外，還可致多種并發(fā)癥，肌肉萎縮就是其中之一。CKD引起肌肉萎縮的原因包括炎癥、氧化應激、蛋白合成與分解異常等，這些原因可引起肌肉質(zhì)量和力量的快速下降，導致肌肉功能喪失。富含半胱氨酸蛋白61（CCN1）是一種多功能的細胞外基質(zhì)蛋白，參與細胞黏附、遷移、趨化、分化、凋亡、衰老及傷口愈合、纖維化等過程。本期論著欄目刊出溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院古亮等的《富含半胱氨酸蛋白61對慢性腎臟病小鼠骨骼肌萎縮的影響》一文，該研究以骨骼肌條件性敲除CCN1小鼠為實驗動物，構(gòu)建CKD小鼠模型，發(fā)現(xiàn)CCN1可能通過p53途徑促進CKD小鼠骨骼肌衰老和蛋白降解途徑參與骨骼肌萎縮的發(fā)生。

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