朱智慧，李泉紅

冠狀動脈包括心外膜下冠狀動脈、前小動脈、小動脈3個節(jié)段，其中直徑<500 μm的前小動脈和小動脈構(gòu)成了冠狀動脈的微血管，形成了心臟的微循環(huán)系統(tǒng)，約占冠狀動脈的95%。微循環(huán)可以根據(jù)心臟的情況，進(jìn)行抑制炎癥、氧化還原等方面的調(diào)節(jié)，對于滿足心臟的代謝需求至關(guān)重要。目前針對冠心病的臨床檢查及治療多圍繞大血管進(jìn)行，微血管內(nèi)部的情況尚且不能被這些手段所獲悉，因此，微血管病變在目前檢查及治療手段有限的情況下具有巨大的潛在危機(jī)。2013年歐洲心臟病學(xué)會發(fā)布的冠心病最新指南中將此病命名為微血管功能異常，并將其歸為冠心病的臨床類型，深化并豐富了冠心病的分型[1]。2017年的《冠狀動脈微血管疾病診斷和治療的中醫(yī)專家共識》表示微血管功能異常并不包括結(jié)構(gòu)異常，因此，將其命名為冠狀動脈微血管疾病(coronary microvascular disease，CMVD)[2]。本研究從絡(luò)脈及病理機(jī)制角度對冠狀動脈微血管疾病進(jìn)行論述。

1 中醫(yī)學(xué)的“絡(luò)”理論

1.1 冠狀動脈微血管及冠狀動脈微血管疾病的中醫(yī)認(rèn)識 冠狀動脈主干有諸多分支，走向各不相同，層層分化，形成微血管網(wǎng)絡(luò)，包繞整個心臟。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為微血管屬于中醫(yī)的絡(luò)脈范疇。中醫(yī)的經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)由經(jīng)脈與絡(luò)脈組成，大中型血管類似于經(jīng)脈，而小型及微型血管可與絡(luò)脈比擬。清代葉天士曾認(rèn)為“陰絡(luò)即臟腑隸下之絡(luò)”。中醫(yī)的整體觀念認(rèn)為，每個臟器系統(tǒng)可視為一個整體，因此各個臟器系統(tǒng)也擁有自身的絡(luò)脈系統(tǒng)。冠狀動脈微血管可視為心系統(tǒng)的絡(luò)脈，心臟表面的微血管可視為浮絡(luò)，微循環(huán)的終末梢血管可視為孫絡(luò)。絡(luò)脈受邪，氣血不暢，瘀血、痰濁、郁火隨之產(chǎn)生，阻滯脈絡(luò)，五臟受損，即發(fā)為絡(luò)病。絡(luò)病理論的生物學(xué)基礎(chǔ)為血管活性物質(zhì)的調(diào)控異常、血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞損傷等，與微血管病變的機(jī)制相同[3]。因此，絡(luò)病系統(tǒng)與微血管病變具有同一性[4]。

1.2 基于“絡(luò)”理論的中醫(yī)治療 中醫(yī)從“絡(luò)”的角度治療CMVD的機(jī)制體現(xiàn)在以下方面。

1.2.1 絡(luò)病理論 絡(luò)病理論最早見于《黃帝內(nèi)經(jīng)》；張仲景在《傷寒雜病論》中設(shè)立論述絡(luò)脈疾病專篇，將經(jīng)絡(luò)與血脈結(jié)合，創(chuàng)立“大黃蟄蟲丸、鱉甲煎丸”等通絡(luò)方藥；葉天士將其進(jìn)一步完善，將氣血引入脈絡(luò)理論，并首次提出“久病入絡(luò)、久痛入絡(luò)”及“絡(luò)以通為用”“絡(luò)以辛為泄”學(xué)說；現(xiàn)代吳以嶺院士在前人的基礎(chǔ)上發(fā)展完善了絡(luò)病理論，著成了《脈絡(luò)論》。吳以嶺[5]認(rèn)為絡(luò)病病機(jī)特點(diǎn)為易滯易瘀、易入難出、易積成形，同時也可出現(xiàn)絡(luò)脈瘀阻、絡(luò)脈絀急、熱毒滯絡(luò)等8種病機(jī)變化。中醫(yī)治療絡(luò)病首先應(yīng)對脈絡(luò)系統(tǒng)的分布及生理功能進(jìn)行充分的了解，建立“三維框架網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)”；其次從病機(jī)及病機(jī)變化角度了解證候特征，從病因、病程、八綱、絡(luò)之行色、氣病血病、臟腑病機(jī)、理化檢查7個角度進(jìn)行辨證；最后，秉承“絡(luò)以通為用”的原則，選用化瘀通絡(luò)藥、祛風(fēng)通絡(luò)藥、榮養(yǎng)絡(luò)脈藥等不同種類的通絡(luò)藥物進(jìn)行辨證論治。

1.2.2 孫絡(luò)-微血管理論 該理論是專門針對微血管、微循環(huán)形成的，屬于絡(luò)病理論的分支。常成成等[6]認(rèn)為孫絡(luò)與微血管在分布特點(diǎn)、功能、結(jié)構(gòu)等方面具有相似性，孫絡(luò)是營衛(wèi)交匯的場所，營衛(wèi)不通是絡(luò)病最初的病理表現(xiàn)并貫穿始終，孫絡(luò)病變也可導(dǎo)致營衛(wèi)“由絡(luò)以通、交會生化”異常。故治療上以營衛(wèi)理論為基礎(chǔ)，從孫絡(luò)的功能出發(fā)，以通為用，兼以調(diào)和營衛(wèi)，這在治療冠心病、心肌梗死、心律失常等方面具有較好療效。

1.2.3 從“絡(luò)”對胸痹探討 病因方面，皇甫海全[7]認(rèn)為六氣、痰、瘀及疫癘之邪等內(nèi)因、外因、不內(nèi)外因均可影響絡(luò)病氣機(jī)，產(chǎn)生心血管疾病。病機(jī)方面，李鑫輝等[8]認(rèn)為久病入絡(luò)、絡(luò)脈受損的關(guān)鍵是血瘀、熱毒凝結(jié)；于克英等[9]認(rèn)為冠心病的病機(jī)為氣虛絡(luò)瘀、痰濁伏于絡(luò)脈，治療應(yīng)從伏邪內(nèi)藏入手；張劍等[10]認(rèn)為“氣絡(luò)失調(diào)、邪伏血絡(luò)”為胸痹病因關(guān)鍵；有學(xué)者也認(rèn)為“伏痰阻絡(luò)”是無復(fù)流現(xiàn)象的病機(jī)，將病理因素歸于痰瘀，治療應(yīng)益氣化痰、活血通絡(luò)[11]。治療方面，劉明等[12]研究得出，郭子光教授治療胸痹從虛實(shí)入手，虛以補(bǔ)氣，實(shí)以活血，以達(dá)通絡(luò)效果；魏棟梁等[13]支持“血絡(luò)痹痛”的觀點(diǎn)，認(rèn)為血瘀可加重胸陽不振，治療多用辛潤通絡(luò)藥。隨著絡(luò)病理論研究的深入，各家學(xué)說涌現(xiàn)，可總結(jié)為虛、瘀、痰為病機(jī)關(guān)鍵，治療應(yīng)以益氣通脈、活血化瘀、祛痰通絡(luò)等以通為用的方法為主。雖觀點(diǎn)不同，但均是絡(luò)病理論的延伸。

2 CMVD的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病理機(jī)制

CMVD的病理因素分為血管因素及血管外因素兩種，血管外因素多為微血管外界組織病變，使微循環(huán)間接受損而導(dǎo)致心肌缺血，但尚缺乏針對這類CMVD的治療方法，本研究從血管因素角度論述，探討CMVD的不同發(fā)生機(jī)制的中醫(yī)治療機(jī)制。CMVD發(fā)生機(jī)制主要分為冠狀動脈的結(jié)構(gòu)異常和功能異常。結(jié)構(gòu)異常多表現(xiàn)為血管內(nèi)膜異常遷移、增生使管腔狹窄或堵塞；功能異常多表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞依賴性及非依賴性舒張功能異常、收縮功能異常及微血管栓塞。諸多導(dǎo)致循環(huán)疾病的危險因素也是導(dǎo)致冠狀動脈微血管結(jié)構(gòu)和功能障礙的罪魁禍?zhǔn)?。近年來，吸煙、飲酒、超重、糖尿病、高血壓、高脂血癥等增加了CMVD的發(fā)生率。CMVD根據(jù)病因可分為合并阻塞性冠狀動脈疾病的CMVD和未合并阻塞性冠狀動脈疾病的CMVD。

3 基于病理機(jī)制談中醫(yī)治療機(jī)制

3.1 不合并阻塞性冠狀動脈疾病的CMVD 該類疾病機(jī)制可分為兩類：一類為內(nèi)皮依賴性和非內(nèi)皮依賴性所致的血管功能異常，但以內(nèi)皮依賴性為常見；另一類為平滑肌細(xì)胞增殖、遷移所致的內(nèi)膜增厚、血管重塑等，通過血管結(jié)構(gòu)的改變影響微循環(huán)功能。

3.1.1 調(diào)節(jié)收縮舒張平衡，改善內(nèi)皮功能 血管功能損傷表現(xiàn)在收縮與舒張失去平衡，心臟X綜合征及糖尿病微血管病變對詮釋該機(jī)制具有代表性。

3.1.1.1 心臟X綜合征 心臟X綜合征即微血管性心絞痛，其冠狀動脈造影正常，屬于CMVD的一種。血管內(nèi)皮功能異常是心臟X綜合征的常見機(jī)制。一氧化氮(NO)的產(chǎn)生減少、損耗過度已被證實(shí)與微血管的舒張障礙密切相關(guān)，血管收縮功能增強(qiáng)與內(nèi)皮素-1(ET-1)、兒茶酚胺、乙酰膽堿的水平升高有關(guān)。其中，NO、ET-1起重要作用。Buffon等[14]研究表明，心臟X綜合征病人不僅僅是內(nèi)皮依賴性舒張功能受損，也與過量的ET-1所致的收縮血管作用不能被較少的NO抵抗有關(guān)。多項(xiàng)研究從調(diào)節(jié)ET-1、NO兩種拮抗因子含量的角度證實(shí)中醫(yī)對血管內(nèi)皮功能的改善作用，進(jìn)而治療心臟X綜合征。郭曉麗[15]利用中醫(yī)辨證論治，將自擬理氣寬胸活血方與西藥聯(lián)用，能較好地調(diào)節(jié)ET-1及NO水平，降低靜息心肌灌注斷層掃描(ECT)陽性率，改善微循環(huán)血液供應(yīng)。王勃等[16]利用溫針灸聯(lián)合阿托伐他汀治療心臟X綜合征，主穴取心俞、內(nèi)關(guān)及膻中，配穴根據(jù)病人證型進(jìn)行適當(dāng)?shù)恼{(diào)整，結(jié)果顯示，治療組病情較對照組明顯減輕，且 NO高于對照組，而ET-1水平低于對照組。

3.1.1.2 糖尿病微血管病變 糖尿病是一種對人體的影響遠(yuǎn)大于疾病本身的疾病，其中一種并發(fā)癥就是心臟微血管并發(fā)癥。高血糖可以激活促氧化應(yīng)激等分子通路，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使細(xì)胞活力降低、血管結(jié)構(gòu)功能受損。氧化應(yīng)激是高血糖損害的統(tǒng)一因素，在各種并發(fā)癥發(fā)生過程中起重要作用[17]。高血糖微血管病變早期可有ET-1升高，同時高血糖也可以通過抑制NO合酶表達(dá)而使NO減少，造成血管的收縮舒張障礙[18]。抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)及調(diào)節(jié)血管調(diào)節(jié)因子水平可為中醫(yī)治療的有效途徑。胡艷紅等[19]指出益氣活血方具有明顯地改善氧化應(yīng)激、增強(qiáng)抗氧化應(yīng)激反應(yīng)的作用，調(diào)節(jié)收縮舒張因子水平，具有較強(qiáng)的血管內(nèi)皮保護(hù)作用，并總結(jié)出改善微循環(huán)的代表組方有當(dāng)歸四逆湯合補(bǔ)陽還五湯、益氣活血通脈湯(赤芍、當(dāng)歸、黃芪等)。多項(xiàng)研究表明，波動性高血糖比持續(xù)性高糖具有更強(qiáng)的氧化應(yīng)激反應(yīng)及更低的抗氧化能力，使得波動性高糖對血管內(nèi)皮的損害程度比持續(xù)性高糖大。莊微[20]通過建立內(nèi)皮損傷模型發(fā)現(xiàn)黃連素的保護(hù)內(nèi)皮作用與減輕氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)等相關(guān)，并證實(shí)了波動性高糖對血管內(nèi)皮的損傷作用高于持續(xù)高糖。

3.1.2 抑制細(xì)胞遷移、增殖，調(diào)控血管發(fā)育 平滑肌細(xì)胞增殖、內(nèi)膜增厚，使管腔輕微狹窄，微血管血液運(yùn)行阻力增加；平滑肌細(xì)胞遷移，血管異常增生，不同種類血管數(shù)量失去平衡，終致冠狀動脈血流儲備下降，血液供給障礙，發(fā)展為CMVD。MicroRNA是一種非編碼RNA，可影響mRNA的穩(wěn)定性，破壞基因的表達(dá)；PIK3R2可促進(jìn)細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移。MicroRNA中的miR-126可抑制基因PIK3R2 的表達(dá)，郝學(xué)增等[21]通過實(shí)時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(qRT-PCR)法測定血漿miR-126及PIK3R2 mRNA含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，通脈養(yǎng)心丸可正向調(diào)控miR-126的含量，增強(qiáng)對基因PIK3R2 表達(dá)的抑制，來預(yù)防經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)術(shù)后微血管型冠心病的形成。微小動脈維持毛細(xì)血管的阻力，微小動脈的增多可以增加阻力；毛細(xì)血管的減少可以增加心肌內(nèi)氧的彌散程度，使細(xì)胞缺氧，心肌的收縮舒張功能受限，影響微血管循環(huán)?；|(zhì)金屬蛋白酶2(MMP-2)為明膠酶的一種，具有使平滑肌細(xì)胞遷移至毛細(xì)血管管壁中的作用，促使其在毛細(xì)血管中增殖，使毛細(xì)血管轉(zhuǎn)化為微小動脈。大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)可以與MMP-2結(jié)合，抑制其活性[22]。解坤[23]測定相關(guān)指標(biāo)并觀測心臟微小動脈及毛細(xì)血管密度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)茯苓桂枝膠囊可以降低微小動脈的密度，增加毛細(xì)血管的密度，以改善微循環(huán)，這與抑制MMP-2活性、提升TIMP-2作用有密切的關(guān)系。

3.2 合并阻塞性冠狀動脈疾病的CMVD

3.2.1 抑制無復(fù)流/慢血流現(xiàn)象，增加心臟再灌注量 無復(fù)流/慢血流是指PCI術(shù)后，心外膜大血管雖可再通，但是微血管仍灌注不良的現(xiàn)象。該現(xiàn)象與受累血管長度、冠狀動脈開放時間、再灌注時間、血管痙攣、血管狹窄程度、血栓形成及基礎(chǔ)疾病等相關(guān)[24]。周歡等[25]總結(jié)PCI術(shù)后無復(fù)流/慢血流的形成因素主要分為兩個方面：一為斑塊或血栓破裂，另一個則是炎癥、內(nèi)皮損傷等所致的血管功能障礙。在中醫(yī)“伏邪理論”及“大氣理論”的基礎(chǔ)上，用藥以活血、祛痰為主，主要體現(xiàn)在增加供血、保護(hù)血管內(nèi)皮、抑制血小板聚集等方面[26]。肖福龍等[27]表示搜風(fēng)祛痰中藥組可通過調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞合成的前列環(huán)素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、腫瘤標(biāo)志物(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)的平衡保護(hù)再灌注冠狀動脈微血管的內(nèi)皮屏障功能而預(yù)防無復(fù)流/慢血流的發(fā)生。劉慶榮等[28]指出術(shù)后病人應(yīng)及時使用丹紅注射液等改善微循環(huán)的藥物，以減少心肌梗死的再次發(fā)生。參麥注射液、川芎嗪注射液具有較好的保護(hù)心肌作用，瓜蔞皮提取物可改善血管內(nèi)皮功能，姜黃素也可降低炎癥及血栓發(fā)生風(fēng)險。

3.2.2 抑制斑塊破裂及血栓形成，改善血流動力學(xué) 不良的生活習(xí)性及飲食習(xí)慣成為斑塊形成的主要危險因素。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損害時，炎性細(xì)胞和脂質(zhì)進(jìn)入血管壁增多，單核細(xì)胞吞噬脂質(zhì)可轉(zhuǎn)換為泡沫細(xì)胞，它是粥樣斑塊形成的病理機(jī)制，當(dāng)泡沫細(xì)胞外遷大于內(nèi)積時則斑塊可以減少、穩(wěn)定；反之則有增長、破裂的危險[29]。中醫(yī)多采用“痰瘀同治”的原則，其作用機(jī)制為改善脂質(zhì)代謝、血漿脂蛋白氧化平衡、炎癥，以減少單核細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞[30]。參苓白術(shù)散合五苓散加減方、養(yǎng)心氏片能有效改善血脂代謝、心功能及血管內(nèi)皮功能，對抗動脈粥樣硬化具有一定的作用[31-32]。在穩(wěn)定斑塊方面，劉斌等[33]認(rèn)為炎癥、氧化型低密度脂蛋白可增加斑塊的不穩(wěn)定性，破碎后斑塊具有可快速進(jìn)展為責(zé)任斑塊的特性?；奠铕鰷?半夏、枳實(shí)、當(dāng)歸等)可減少易損斑塊的個數(shù)，并有效降低血脂、改善血流動力學(xué)。彭東華[34]研究顯示，益氣活血復(fù)方(黃芪、人參、紅花等)可降低血脂、抑制粥樣斑塊內(nèi)膜增生、降低炎性因子水平、穩(wěn)定斑塊，并可通過抗凝作用減少血栓形成。

血流速度減慢或者形成漩渦、血管壁損害、血液成分變化等為血栓形成主要因素[35]。受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌諸多因子，促使血小板活化、黏附、聚集，激活凝血系統(tǒng)、抑制纖溶系統(tǒng)，血液流速及成分的變化會增加血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞等積聚的機(jī)會，最終形成血栓，微小血栓可堵塞微血管導(dǎo)致微循環(huán)障礙。此型歸為中醫(yī)血瘀證范疇，用藥多用活血化瘀藥以抑制血小板功能亢進(jìn)、抗凝及改善血液黏滯性?？苣鹊萚36]運(yùn)用動態(tài)可視化微循環(huán)技術(shù)觀察中藥作用機(jī)制，證實(shí)活血化瘀中藥具有明顯的改善微循環(huán)作用。研究顯示，TXA2可促進(jìn)血小板聚集，PGI2可抑制血小板聚集，二者的平衡可調(diào)控血小板的聚集狀態(tài)[37]。馮悅[38]基于這一理論，通過冠狀動脈結(jié)扎法制作大鼠血瘀證模型，用復(fù)方丹參滴丸作為陽性對照，結(jié)果表明，壯通飲(田七、扶芳藤、黃花倒水蓮)可通過降低TXA2、升高PGI2實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)TXA2與PGI2的平衡，抑制血小板聚集。研究顯示，少腹逐瘀湯可降低大鼠全血黏度，延長活化部分凝血活酶時間(APTT)和凝血酶時間(TT)，并且可升高唾液酸含量以增加抑制凝血作用[39]。

3.2.3 抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)血管結(jié)構(gòu)功能 炎癥反應(yīng)可出現(xiàn)以下3種病理變化：參與斑塊形成，貫穿冠狀動脈粥樣硬化形成全過程，易發(fā)生合并阻塞性冠狀動脈疾病的CMVD；炎性細(xì)胞聚集在內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶等，導(dǎo)致血管進(jìn)一步的損傷，造成微血管的通透性增加；微血管內(nèi)皮受到損害，微血管舒縮功能異常，發(fā)生合并非阻塞性冠狀動脈疾病的CMVD[40-41]。因此，炎癥反應(yīng)在各類CMVD中均起一定作用，抑制炎癥在治療中尤為重要。多種病原體所致的生物學(xué)炎癥、抗原抗體反應(yīng)所致的免疫性炎癥、化學(xué)物質(zhì)所致的化學(xué)性炎癥，均可通過絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Toll樣受體(TLR)和活性氧(ROS)等信號通路，使炎性因子、炎性細(xì)胞大量聚集于血管內(nèi)膜，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。中醫(yī)治療的直接手段即為減少炎性因子。通心絡(luò)膠囊可抑制冠狀動脈支架植入術(shù)后核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的表達(dá)，減少術(shù)后炎性反應(yīng)，改善微循環(huán)，防止狹窄再次發(fā)生[42]。薛增明等[43]通過治療心肌梗死后冠狀動脈微循環(huán)障礙的臨床實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，麝香保心丸聯(lián)合尼可地爾可降低炎性因子及內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平，能更好地改善炎癥狀態(tài)及內(nèi)皮損傷。雷杰等[44]通過研究發(fā)現(xiàn)辛溫通陽中藥可以通過降低IL-10、IL-6及TNF-α水平以改善心肌缺血。

4 小 結(jié)

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療CMVD多以對癥治療為主，多采用尼可地爾、硝普鈉等常規(guī)治療冠心病的藥物緩解冠狀動脈痙攣，增加心肌灌注，改善心肌缺血癥狀[45]。但已有研究表明，這些藥物中有很多對直徑較小的微血管病變效果不佳；相關(guān)診斷檢查手段臨床應(yīng)用率較低且醫(yī)者相關(guān)經(jīng)驗(yàn)不足；同時關(guān)于CMVD形成機(jī)制的認(rèn)識也尚不全面，上述因素都嚴(yán)重影響現(xiàn)代治療的進(jìn)展。相對而言，中醫(yī)具有一定的優(yōu)勢。從“絡(luò)”提出到絡(luò)病系統(tǒng)的形成，中醫(yī)對于“絡(luò)”的研究已有幾千年的歷史，古代醫(yī)家最初對于人體微血管的認(rèn)識也是從“絡(luò)”開始的，因此，中醫(yī)在治療絡(luò)病方面具有豐富的經(jīng)驗(yàn)以及完善的診治理論體系。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對CMVD病理機(jī)制認(rèn)識的深入，中醫(yī)對中藥治療CMVD的機(jī)制也進(jìn)行了研究，并針對CMVD主要的形成機(jī)制驗(yàn)證了方藥的療效，一定程度上證明了針對CMVD形成機(jī)制選擇方藥的可行性。但由于中醫(yī)的研究具有一定的滯后性；中西醫(yī)結(jié)合治療興起較晚；關(guān)于疾病新研究出的變化及機(jī)制，中醫(yī)尚且沒有形成相對應(yīng)的治療體系，因此中醫(yī)對于從病理機(jī)制角度針對性地治療CMVD具有一定的局限性。

本研究從病理機(jī)制角度論述中醫(yī)治療CMVD機(jī)制，旨在提供中醫(yī)治療的新角度，但存在認(rèn)識不充分、診斷技術(shù)不夠完善、治療措施不夠系統(tǒng)的問題。隨著CMVD發(fā)病率的增加，關(guān)于中醫(yī)治療機(jī)制的研究還有待進(jìn)一步優(yōu)化及完善。