鄧 波， 吳仕平， 楊 興， 劉 麗， 雷洪軍， 周忠惠

(四川省遂寧市中心醫(yī)院， 四川 遂寧 629100)

慢阻肺急性加重期患者臨床表現(xiàn)為呼吸道感染、體溫升高、咳嗽咯痰加重等，患者呼吸困難加重、血氧降低，往往需要輔助通氣治療[1]。常規(guī)氣管插管法機(jī)械通氣易氣道損傷和呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)等并發(fā)癥，無創(chuàng)呼吸機(jī)通過氣道正壓通氣進(jìn)行輔助呼吸，操作便捷，使用安全，然患者中斷通氣難以保證穩(wěn)定供氧，不利于治療的穩(wěn)定性[2]。經(jīng)鼻高流量氧療(high-flow nasal cannula，HFNC)是通過鼻腔輸入經(jīng)加溫、濕化的高通量混合氣體的一種新型輔助通氣方式，可在短時間內(nèi)維持患者呼吸穩(wěn)定，不影響進(jìn)食和語言交流[3]。本研究擬探討無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合高流量氧療治療慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者的臨床應(yīng)用效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析我院2020年2月至2021年11月期間收治的133例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合臨床相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②生命體征穩(wěn)定；③拔管后24h內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他肺部疾病患者；②合并胸腔積液、胸膜性疾病者；③嚴(yán)重器質(zhì)性疾、免疫及凝血功能異常者。其中66例采用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療為對照組，67例采用無創(chuàng)呼吸輔助通氣及高流量氧療治療為聯(lián)合組，兩組一般臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義，均衡可比(P>0.05)，見表1。

1.2治療方法：兩組均給予解痙平喘、排痰、支氣管擴(kuò)張、酸堿糾正、營養(yǎng)支持、抗感染等基礎(chǔ)治療。對照組：采用無創(chuàng)呼吸機(jī)(飛利浦V60)輔助通氣治療，S/T模式下呼氣壓力初始值設(shè)置為4～6cmH2O，吸氣壓力初始值設(shè)置為8～12cmH2O，逐漸調(diào)整至10～20cmH2O，使患者SpO2保持在90%以上，呼吸頻率為12～15次/min，病情好轉(zhuǎn)后可適當(dāng)調(diào)整參數(shù)并縮短治療時間，直至成功脫離治療。治療期間，若患者需暫時撤機(jī)，可采用常規(guī)鼻導(dǎo)管氧療，調(diào)節(jié)流量以保證SpO2為88%以上，常規(guī)濕化瓶加濕。聯(lián)合組：采用無創(chuàng)呼吸輔助通氣及高流量氧療(新西蘭，費(fèi)雪派克)治療，無創(chuàng)呼吸機(jī)使用方法同對照組，治療過程中采用高流量氧儀進(jìn)行序貫治療，療法如下：根據(jù)患者鼻孔選擇合適型號的大孔鼻塞，初始流量設(shè)置為30～60L/min，F(xiàn)iO2為30%～80%，吸入混合氣體經(jīng)MR850加濕系統(tǒng)濕化，濕化溫度為37℃。

表1 兩組一般臨床資料比較

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1臨床癥狀：比較兩組患者臨床癥狀變化情況。mMRC評分共4分，分值越高表示呼吸困難越嚴(yán)重。

1.3.2血?dú)庵笜?biāo)：采用全自動血?dú)夥治鰞x(瑞士，COMPACT3)檢測血氧飽和度(SpO2)、血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)(OI)、酸堿度(PH)。

1.3.3血清生化因子水平：分別于治療前后采用血?dú)馍治鰞x測定血清乳酸(Lac)水平，采用ELISA法測定血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血清Ⅱ型肺泡細(xì)胞表面抗原(KL-6)及血清和肽素(Copeptin)水平。

1.3.4臨床治療指標(biāo)：統(tǒng)計兩組治療期間通氣時間、ICU住院時間、氣管插管及28d死亡情況。

1.4臨床療效：療效判定標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)文獻(xiàn)[5]進(jìn)行判定，總有效=顯效+有效。

2 結(jié) 果

2.1臨床療效：聯(lián)合組臨床有效率顯著高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 臨床療效比較n(%)

2.2臨床癥狀比較：治療前，兩組心率、呼吸頻次、mMRC評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后，兩組患者心率、呼吸頻率、mMRC評分均顯著降低，且聯(lián)合組降低幅度顯著高于對照組(P<0.05)，見表3。

2.3血?dú)庵笜?biāo)比較：治療前，兩組SpO2、PaO2、PaCO2、OI、PH比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后，兩組SpO2、PaO2、OI、PH均顯著升高(P<0.05)，且聯(lián)合組升高幅度顯著高于對照組(P<0.05)；PaCO2均顯著降低(P<0.05)，且聯(lián)合組降低幅度顯著高于對照組(P<0.05)，見表4。

表3 兩組臨床癥狀指標(biāo)比較

表4 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

2.4血清生化因子水平比較：治療前，兩組血清Lac、hs-CR、KL-6、Copeptin比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后，兩組血清Lac、hs-CR、KL-6、Copeptin水平均顯著降低(P<0.05)，且聯(lián)合組降低幅度顯著高于對照組(P<0.05)，見表5。

表5 兩組血清生化因子比較

2.5兩組治療指標(biāo)比較：治療期間，聯(lián)合組機(jī)械通氣時間、ICU住院時間均顯著低于對照組，間歇治療時間顯著高于對照組(P<0.05)見表6。

表6 兩組治療指標(biāo)比較

3 討 論

無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣通過建立人工氣道幫助患者克服氣道阻力，緩解呼吸肌疲勞。研究發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)呼吸機(jī)可幫助患者擴(kuò)張支氣管，促進(jìn)氣流均勻分布，可有效緩解低氧血癥及CO2潴留[6]。本研究中，兩組患者均采用無創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行正壓輔助通氣，發(fā)現(xiàn)治療后臨床療效較好，患者心率、呼吸頻率加快等癥狀顯著改善，呼吸困難評分顯著降低，血?dú)庵笜?biāo)均顯著改善，呼吸性酸中毒得以緩解，提示無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣可幫助緩解患者呼吸障礙，改善患者生命質(zhì)量。而治療后聯(lián)合組改善更為顯著則是由于高流量氧療提供了更為穩(wěn)定的氧濃度及吸入氣體質(zhì)量，緩解了傳統(tǒng)經(jīng)鼻插管造成的鼻咽部死腔，改善呼吸道黏膜清除功能，故而高流量氧療貫序治療期間患者呼吸質(zhì)量提高[7]。本研究結(jié)果中聯(lián)合組間歇治療時間更長，ICU住院時間更短，與上述研究結(jié)果一致。

ADCOP患者易引起氣道炎癥，出現(xiàn)支氣管痙攣、水腫、黏液分泌等癥狀[8]。Lac是機(jī)體糖代謝的中間產(chǎn)物，缺氧狀態(tài)機(jī)體Lac水平升高，進(jìn)而引發(fā)Lac酸中毒，動態(tài)監(jiān)測血清Lac水平可反映機(jī)體缺氧及酸堿代謝狀態(tài)[9]。hs-CRP可于機(jī)體炎癥反應(yīng)數(shù)小時內(nèi)升高，激活機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能，抑制炎癥惡化[10]。KL-6是一種肺部特異表達(dá)的炎性因子，炎癥狀態(tài)下KL-6表達(dá)上調(diào)，并通過血液循環(huán)進(jìn)入外周血液[11]。Copeptin在正常人體內(nèi)水平較為穩(wěn)定，當(dāng)機(jī)體發(fā)生呼吸障礙時，體內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)可激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)及下丘腦-垂體-腎上腺素表達(dá)，促進(jìn)精氨酸加壓素的表達(dá)，引起Copeptin水平升高[12]。本研究結(jié)果顯示，治療后兩組血清Lac、hs-CRP、KL-6、Copeptin水平均顯著降低，提示經(jīng)治療患者呼吸道炎癥減輕，呼吸衰竭癥狀得以改善，而聯(lián)合組改善效果更為顯著則是由于高流量氧療輔助無創(chuàng)呼吸機(jī)治療縮短了機(jī)械通氣時間，降低了呼吸道感染及倒吸風(fēng)險，且高流量氧療可輔助氣道濕化，改善通氣質(zhì)量，促進(jìn)患者呼吸功能恢復(fù)，故而炎癥及呼吸衰竭改善更快。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合高流量氧療治療慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭可顯著改善臨床癥狀，提高患者呼吸質(zhì)量，減少呼吸機(jī)使用頻率，降低機(jī)體炎癥水平。