據(jù)Reboll MR 2022年6月17日[Science，2022，376（6599）：1343-1347.]報道，德國漢諾威醫(yī)學院等機構(gòu)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了參與心臟修復的特殊細胞，同時揭示了這些細胞之間相互交流溝通的分子機制，他們發(fā)現(xiàn)了一種新型的信使物質(zhì)能控制心臟的傷口愈合，這或許有望幫助開發(fā)新型靶向性療法。

在德國每年都有超過30 萬人遭受心臟病發(fā)作的折磨，在這種情況下，患者機體的心肌無法擁有充足的血液和氧氣供應，從而就會導致部分心肌梗死且出現(xiàn)瘢痕，其后果可能會從大量的心臟功能不全到心力衰竭；與肝臟不同，成年人機體的心臟無法再生。然而，其能夠開啟修復過程，但截至目前為止，研究人員并不清楚心臟修復過程到底是如何發(fā)生的，因此目前并沒有有效的藥物能促進機體心臟的愈合。

研究人員重點對KIT 的受體進行研究，該蛋白是由多種細胞產(chǎn)生，包括骨髓中的造血干細胞。研究人員發(fā)現(xiàn)，KIT 在作為所謂的干細胞因子的結(jié)合位點上扮演著非常重要的角色，這種信使物質(zhì)能激活KIT 陽性的干細胞并促使其分化為多種血液細胞，而研究人員在心臟中也發(fā)現(xiàn)了KIT 陽性的細胞。這些細胞并不是長期以來懷疑的干細胞，而是血管細胞，KIT 陽性的血管細胞能確保在心臟病發(fā)作時形成新的心臟血管，然而對KIT 激活非常必要的干細胞因子在心臟中幾乎檢測不到。而研究人員已經(jīng)解決了這個矛盾，在心臟中發(fā)現(xiàn)了一種新型的信使物質(zhì)，其能精確結(jié)合到KIT 受體上并能啟動心臟的修復過程。

當心臟病發(fā)作后，機體的免疫系統(tǒng)就會做出炎癥反應，炎性細胞就會產(chǎn)生METRNL 蛋白，從而刺激KIT 陽性的血管細胞形成新的血管。通過對小鼠模型研究表明，如果沒有METRNL，心臟的修復工作就不再發(fā)生；相反，當利用METRNL 治療小鼠時，心臟梗死區(qū)域就會出現(xiàn)新血管，這或許就能減緩瘢痕并防止嚴重的心力衰竭，這種新發(fā)現(xiàn)的信使物質(zhì)或有望成為一種專門支持心臟修復的藥物的決定性“基石”。

在心臟缺血性組織修復過程中，METRNL 或許能作為KIT 的受體配體來發(fā)揮作用。