吳懿 張莉娜 鐘麗
1.江西醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校臨床醫(yī)學(xué)院,江西上饒 334000;2.江西省上饒市人民醫(yī)院婦產(chǎn)科,江西上饒 334000
妊娠期缺鐵性貧血是妊娠期常見現(xiàn)象,以耳鳴、心悸、頭暈、皮膚蒼白、疲乏無(wú)力等癥狀為主要表現(xiàn),會(huì)對(duì)母嬰健康造成嚴(yán)重影響[1-2]。缺鐵是導(dǎo)致妊娠期貧血的常見病因,及時(shí)評(píng)價(jià)并監(jiān)測(cè)鐵代謝是預(yù)防缺鐵的有效措施。鐵調(diào)素是肝臟分泌的抗菌肽激素,能對(duì)巨噬細(xì)胞鐵和十二指腸鐵吸收發(fā)揮抑制作用,在鐵的存儲(chǔ)、轉(zhuǎn)運(yùn)中發(fā)揮著重要作用。右旋糖酐鐵是高分子絡(luò)合物的一種,構(gòu)成包括氫氧化合物、微分子右旋糖酐等,與水相融能構(gòu)成親水性膠體,加速鐵元素的吸收[3-4]。對(duì)此,本研究選擇80 例上饒市人民醫(yī)院診治的妊娠期缺鐵性貧血患者進(jìn)行分析,旨在探討妊娠期缺鐵性貧血實(shí)施促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合右旋糖酐鐵治療的效果。
選取2019 年1 月至2021 年1 月上饒市人民醫(yī)院收治的80 例妊娠期缺鐵性貧血患者作為研究對(duì)象,采用區(qū)組化隨機(jī)數(shù)分組法將其分為對(duì)照組(40例)和觀察組(40 例)。納入標(biāo)準(zhǔn):①接受檢查確診為妊娠期缺鐵性貧血者;②單胎妊娠孕育孕婦;③無(wú)其他重大疾病者;④無(wú)妊娠高血糖、高血壓等并發(fā)癥者。排除標(biāo)準(zhǔn):①對(duì)研究治療藥物有過(guò)敏史者;②合并血液系統(tǒng)疾病者;③多胎者;④合并肝脾腎等重大疾病者;⑤已通過(guò)鐵劑治療者。對(duì)照組中,年齡24~35 歲,平均(28.76±3.81)歲;孕齡14~18 周,平均(16.24±1.05)周。觀察組中,年齡25~36 歲,平均(28.82±3.79)歲;孕齡14~18 周,平均(16.37±1.16)周。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。患者及家屬均在知情同意書上簽名。本研究經(jīng)江西醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施(倫理審批號(hào):贛醫(yī)專教第20220038 號(hào))。
對(duì)照組患者使用促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)治療。將EPO(上海凱茂生物醫(yī)藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S19980080,生產(chǎn)批號(hào):20100804)予以患者皮下注射治療,每周50 U/kg 皮下注射,分3 次給藥。同時(shí)指導(dǎo)患者口服雞蛋黃、動(dòng)物肝臟等鐵含量豐富的食物。
觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用右旋糖酐鐵片[江西華太藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20051946,生產(chǎn)批號(hào):200602,規(guī)格:每片25 mg(按Fe 計(jì))]治療,每日2 次,1 次4 片。
兩組患者均連續(xù)治療1 個(gè)月。
①網(wǎng)織紅細(xì)胞(reticulocyte,RET)計(jì)數(shù)及分群指標(biāo):治療前后采集靜脈血,抗凝處理后對(duì)RET 計(jì)數(shù)及分群進(jìn)行檢驗(yàn),包括RET 百分?jǐn)?shù)(RET%)、RET 血紅蛋白含量(reticulocytehemoglobin content,RET-He)及低熒光RET 比率(low fluorescence ratio,LFR)指標(biāo)。②貧血指標(biāo):治療前后分別采集兩組患者清晨空腹3 ml靜脈血,離心后分離血清,應(yīng)用邁瑞5380 全自動(dòng)血液分析儀檢驗(yàn)平均紅細(xì)胞體積(mean corpuscular volume,MCV)、血紅蛋白(hemoglobin,Hb)的值,并應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法檢驗(yàn)EPO 指標(biāo)值。③鐵指標(biāo):治療前后應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法檢驗(yàn)可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(soluble transferrin receptor,sTfR)值,用增強(qiáng)免疫分析法檢驗(yàn)鐵幼素(hemojuvelin,HJV)及鐵調(diào)素-25(hepcidin-25)指標(biāo)值。④兩組患者的治療效果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[5]主要從以下幾個(gè)方面進(jìn)行評(píng)估。顯效:患者治療后食欲減退、面色蒼白等癥狀消失,各項(xiàng)貧血指標(biāo)均得到明顯提升;有效:患者治療后的面色蒼白等癥狀明顯改善,各項(xiàng)貧血指標(biāo)較前明顯改善;無(wú)效:治療后臨床癥狀及貧血指標(biāo)較前改善不明顯。總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。
采用SPSS 27.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組患者的治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。
表1 兩組患者治療效果的比較[n(%)]
治療前,兩組患者的RET%、RET-He、LFR 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的RET-He、LFR 高于本組治療前,RET%低于本組治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者治療后的RET-He、LFR 高于對(duì)照組,RET%低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。
表2 兩組患者治療前后RET 計(jì)數(shù)及分群指標(biāo)的比較()
表2 兩組患者治療前后RET 計(jì)數(shù)及分群指標(biāo)的比較()
注 與本組治療前比較,aP<0.05;RET%:網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù);RET-He:血紅蛋白含量;LFR:低熒光網(wǎng)織紅細(xì)胞比率
治療前,兩組患者的MCV、Hb、EPO 的比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的MCV、Hb 高于本組治療前,EPO 低于本組治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者治療后的MCV、Hb均高于對(duì)照組,EPO 低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表3)。
表3 兩組患者治療前后貧血指標(biāo)的比較()
表3 兩組患者治療前后貧血指標(biāo)的比較()
注 與本組治療前比較,aP<0.05;MCV:平均紅細(xì)胞體積;Hb:血紅蛋白;EPO:促紅細(xì)胞生成素
治療前,兩組患者的sTfR、HJV、hepcidin-25 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的HJV、hepcidin-25 高于本組治療前,sTfR 低于本組治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者治療后的HJV、hepcidin-25 均高于對(duì)照組,sTfR 低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表4)。
表4 兩組患者治療前后鐵指標(biāo)的比較()
表4 兩組患者治療前后鐵指標(biāo)的比較()
注 與本組治療前比較,aP<0.05;sTfR:可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體;HJV:鐵幼素;hepcidin-25:鐵調(diào)素-25
妊娠期合并缺鐵性貧血主要是由于機(jī)體中鐵的需求量和供應(yīng)量失衡,較難滿足紅細(xì)胞對(duì)鐵的需求,進(jìn)而使得孕婦發(fā)生貧血,會(huì)對(duì)患者機(jī)體免疫功能造成不良影響,增加孕婦感染風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)會(huì)對(duì)母嬰造成嚴(yán)重危害[6]。由于鐵是胎兒正常發(fā)育的必要微量元素,因此積極采取有效措施維持妊娠期鐵代謝的穩(wěn)定性十分必要。由于缺鐵是導(dǎo)致妊娠期貧血常見的影響因素,因此積極加強(qiáng)妊娠期鐵代謝的評(píng)價(jià)和監(jiān)測(cè),是有效預(yù)防缺鐵的重要措施[7-9]。
右旋糖酐鐵是可溶性鐵的一種,能在小腸黏膜分解成為游離鐵,進(jìn)而被機(jī)體吸收,同時(shí)能與轉(zhuǎn)鐵蛋白形成復(fù)合物,進(jìn)入機(jī)體血液循環(huán)中,參與血紅蛋白的合成,并對(duì)多種酶的活性發(fā)揮抑制作用[10]。右旋糖酐鐵片主要成分以氫氧化合物、微分子右旋糖酐等為主,能與水相溶形成親水性膠體,在小腸黏膜分解形成游離體,進(jìn)而主動(dòng)或被動(dòng)地運(yùn)轉(zhuǎn),并被機(jī)體所吸收,與鐵蛋白形成復(fù)合物進(jìn)入血循環(huán)中,對(duì)多種酶的活性發(fā)揮影響,有效提高生物利用度[11-12]。進(jìn)而有效促進(jìn)紅細(xì)胞的生成,調(diào)節(jié)機(jī)體造血功能,促進(jìn)紅細(xì)胞的有絲分裂和血紅蛋白的合成,有效釋放骨髓內(nèi)成熟紅細(xì)胞,進(jìn)而攜帶較多的氧到組織中,充分的氧氣能有效對(duì)肝臟產(chǎn)生紅細(xì)胞發(fā)揮抑制作用,有效調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成量,發(fā)揮改善貧血癥狀的治療作用[13-14]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);觀察組患者治療后的RET-He、LFR 高于對(duì)照組,RET%低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者治療后的MCV、Hb 均高于對(duì)照組,EPO 低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者治療后的HJV、hepcidin-25均高于對(duì)照組,sTfR 低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與吳進(jìn)等[15]研究結(jié)果一致,開展EPO 聯(lián)合右旋糖酐鐵治療能有效提高患者總體效果,改善患者RET、hepcidin-25 指標(biāo)水平。
綜上所述,妊娠期缺鐵性貧血實(shí)施EPO 聯(lián)合右旋糖酐鐵治療能有效改善患者的貧血癥狀,調(diào)節(jié)患者機(jī)體各項(xiàng)指標(biāo),適合推廣應(yīng)用于臨床。