向曉睿綜述，趙世華審校

全球高血壓患者在過(guò)去三十年數(shù)量翻倍，加重了心血管疾病負(fù)擔(dān)，而其中約半數(shù)未得到診治[1-2]。長(zhǎng)期的血壓增高會(huì)導(dǎo)致靶器官損傷尤其是左心室發(fā)生病理改變，形成高血壓性心臟病，并加重腦卒中、心肌梗死、心力衰竭等心血管事件風(fēng)險(xiǎn)[3-4]。高血壓性心臟病的主要特征為左心室肥厚、心肌彌漫性纖維化及心臟舒張功能障礙，其中心肌纖維化會(huì)引起室性心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加、舒張功能障礙惡化，及時(shí)降壓治療可以逆轉(zhuǎn)心肌纖維化并改善心臟功能和結(jié)局[3]。因此，早期定量評(píng)估高血壓性心臟病病理改變對(duì)其診療和預(yù)后至關(guān)重要。長(zhǎng)期以來(lái)，診斷高血壓性心臟病依賴于病史、體征、心電圖及超聲心動(dòng)圖，但缺乏特異性[5]。心臟磁共振成像（CMR）多序列多參數(shù)成像，不僅能反映心臟結(jié)構(gòu)及功能改變，還能評(píng)估心肌細(xì)胞及間質(zhì)的詳細(xì)組織特征，已逐漸成為各類心血管疾病的重要檢查方式甚至診斷金標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)于早期無(wú)創(chuàng)定量評(píng)估高血壓性心臟病具有顯著優(yōu)勢(shì)[6]。

1 高血壓性心臟病的病理生理學(xué)

動(dòng)脈高壓導(dǎo)致高血壓性心臟病有多種潛在機(jī)制，主要包括血流動(dòng)力直接作用和生物體液間接作用[7]。高血壓患者持續(xù)性壓力負(fù)荷增加引起心肌細(xì)胞適應(yīng)性肥大，表現(xiàn)為左心室肥厚且心肌質(zhì)量增大，同時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)增加，進(jìn)一步導(dǎo)致微循環(huán)障礙及心肌纖維化，加重左心室不良重塑，最終導(dǎo)致舒張與收縮功能異常直至心力衰竭[4,7]。此外，肥胖、糖尿病、血脂異常、代謝綜合征、腎功能衰竭等心血管危險(xiǎn)因素也可協(xié)同作用，加重左心室功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，并可累及腎臟、眼和外周動(dòng)脈等靶器官[4,8-9]。

左心室肥厚是高血壓性心臟病的顯著特征，通常被分為向心性和離心性兩種[10]。向心性左心室肥厚因左心室質(zhì)量壓力過(guò)載而室壁增厚，表現(xiàn)為細(xì)胞外基質(zhì)重塑和左心室充盈壓增加，容易出現(xiàn)舒張功能障礙及射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（HFpEF），多發(fā)生于中老年患者并提示不良預(yù)后；而離心性左心室肥厚的左心室質(zhì)量增加而向心度不增加，左心室持續(xù)擴(kuò)張導(dǎo)致失代償，可出現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（HFrEF）[10]。最新研究將上述兩種類型細(xì)分為擴(kuò)張型與非擴(kuò)張型亞型，其中擴(kuò)張型左心室肥厚患者死亡率顯著高于非擴(kuò)張型[8]。心肌肥厚還伴隨著微循環(huán)障礙，引起間質(zhì)冠狀動(dòng)脈周圍彌漫性膠原纖維積聚，最終導(dǎo)致心肌纖維化及心肌缺血，與多種不良心血管事件密切相關(guān)[11]。眾所周知，多種心肌疾病都能引起心肌肥厚，左心室肥厚模式的臨床意義仍需要不斷探究，影像學(xué)檢查尤其是CMR 的鑒別診斷作用至關(guān)重要。

2 高血壓性心臟病的CMR 檢查

多年來(lái)，心電圖及超聲心動(dòng)圖是高血壓性心臟病的主要診斷方式，但其臨床應(yīng)用有不同程度的限制[5]。相比上述檢查，一站式CMR 可同時(shí)反映心臟形態(tài)、功能、血流動(dòng)力及組織特征等信息，且具備無(wú)創(chuàng)、無(wú)輻射、多序列、多參數(shù)等特性，彌補(bǔ)了其他檢查的局限性，對(duì)早期診斷和評(píng)估高血壓性心臟病具有一定優(yōu)勢(shì)[8,12]。因此，近年來(lái)多項(xiàng)研究探討了CMR 對(duì)于高血壓性心臟病診療的重要作用。

2.1 結(jié)構(gòu)與功能

對(duì)于高血壓性心臟病患者晚期出現(xiàn)的左心室肥厚、左心房增大、左心室擴(kuò)大等結(jié)構(gòu)異常，CMR 可準(zhǔn)確提供左心室心肌質(zhì)量、左心室舒張末期容積、左心室收縮末期容積、左心房?jī)?nèi)徑等基本指標(biāo)[6,13]，已被國(guó)際廣泛認(rèn)可和應(yīng)用。Yoneyama 等[9]采用左心室心肌質(zhì)量指數(shù)及左心室質(zhì)量容積比對(duì)左心室肥厚的程度和模式進(jìn)行評(píng)估，發(fā)現(xiàn)高血壓患者左心室容積及相對(duì)室壁厚度減低，左心室心肌質(zhì)量指數(shù)及左心室質(zhì)量容積比明顯增高，同時(shí)左心室心肌扭轉(zhuǎn)程度更大，提示高血壓導(dǎo)致左心室容量逐漸減少的情況下心肌維持足夠心輸出量的代償機(jī)制。對(duì)于尚未出現(xiàn)左心室肥厚的高血壓患者，Goh 等[14]最新研究通過(guò)計(jì)算重構(gòu)指數(shù)反映左心室重構(gòu)，結(jié)果表明當(dāng)重構(gòu)指數(shù)降低時(shí)高血壓患者更易發(fā)生心肌纖維化或心肌損傷標(biāo)記物升高。Le 等[15]進(jìn)一步對(duì)晚期左心室肥厚的高血壓患者進(jìn)行隨訪研究，發(fā)現(xiàn)合并重構(gòu)指數(shù)降低的患者發(fā)生不良心血管事件概率明顯增高，其增量預(yù)后值超過(guò)了由臨床變量和左心室肥厚程度組成的模型，說(shuō)明重構(gòu)指數(shù)不但能反映早期心肌重構(gòu)，還為高血壓患者提供了一種新的危險(xiǎn)分層方法，有待應(yīng)用于多種心臟疾病。

除了通過(guò)測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）來(lái)反映整體心功能，CMR 還可進(jìn)行多種序列探測(cè)各個(gè)心肌節(jié)段早期功能損傷。已有多項(xiàng)研究證實(shí)，類似超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)的特征追蹤成像（feature tracking imaging，F(xiàn)TI）可快速定量測(cè)量心肌應(yīng)變，包括縱向、徑向及周向的整體或局部心肌形變，從而體現(xiàn)心肌舒張與收縮功能障礙[16]。Ng 等[17]對(duì)比研究了FTI 與超聲心動(dòng)圖診斷舒張期功能障礙效能，發(fā)現(xiàn)FTI 周向應(yīng)變率準(zhǔn)確性最高，對(duì)于LVEF 大于50%的患者，周向應(yīng)變率是最為有效的參數(shù)。FTI 還能用于測(cè)量左心房形變及體積參數(shù)變化，檢測(cè)到出現(xiàn)在左心室肥厚之前的左心房?jī)?chǔ)備和血運(yùn)功能障礙[13]。此外，組織相位圖（tissue phase mapping，TPM）通過(guò)測(cè)量不同節(jié)段心肌速度反映早期心功能不全，高血壓性心臟病患者伴有舒張功能障礙時(shí)表現(xiàn)為多節(jié)段縱軸速度峰值降低，并出現(xiàn)左心室旋轉(zhuǎn)動(dòng)力學(xué)改變和縱軸側(cè)方不同步運(yùn)動(dòng)增加[18]。同時(shí)，CMR 還能觀察血流動(dòng)力學(xué)變化，Ramos 等[19]通過(guò)CMR 測(cè)量舒張期血流速度、心肌運(yùn)動(dòng)速度、肺動(dòng)脈高壓及左心房容積以全面評(píng)估舒張期功能障礙，結(jié)果與超聲心動(dòng)圖有良好一致性，證實(shí)了其臨床可行性?？傊?，CMR 通過(guò)多參數(shù)識(shí)別左心室肥厚及重塑模式，監(jiān)測(cè)左心功能與血流動(dòng)力學(xué)變化，不僅利于提高高血壓性心臟病檢出率，還可補(bǔ)充參考指標(biāo)指導(dǎo)臨床干預(yù)和管理。

2.2 虛擬病理學(xué)特征

高血壓性心臟病患者心肌代償性肥厚早期即可出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙，并最終引起心肌缺血及纖維化，微循環(huán)異常表現(xiàn)為與冠狀動(dòng)脈疾病無(wú)關(guān)的灌注缺陷或減低，此時(shí)冠狀動(dòng)脈造影陰性而需要借助多種無(wú)創(chuàng)成像[20]。目前評(píng)價(jià)心肌灌注主要采用核素心肌灌注顯像、計(jì)算機(jī)斷層灌注顯像、超聲心動(dòng)圖心肌造影以及CMR 心肌灌注成像（MPI），其中核素心肌灌注顯像檢測(cè)冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備有一定價(jià)值，但該技術(shù)不能確切反映高血壓性心臟病患者微循環(huán)異常[21]，一項(xiàng)Meta 分析顯示CMR 相比核素顯像檢測(cè)冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備敏感度及特異度更高[22]。CMR-MPI 可無(wú)創(chuàng)性診斷高血壓導(dǎo)致的微血管異常，通常表現(xiàn)為彌漫或環(huán)形的左心室壁灌注缺損。Li等[23]通過(guò)CMR-MPI 評(píng)估了2 型糖尿病對(duì)高血壓性心臟病患者心肌灌注的影響，發(fā)現(xiàn)這類患者心肌灌注顯著低于不伴糖尿病組及正常對(duì)照組，表明2 型糖尿病能加重心肌灌注受損并增加心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)和死亡率。Knott 等[24]發(fā)現(xiàn)無(wú)冠狀動(dòng)脈疾病患者的CMRMPI 應(yīng)激心肌血流量和心肌灌注儲(chǔ)備指數(shù)與死亡和不良心血管事件密切相關(guān)，表明CMR 灌注參數(shù)能強(qiáng)有力地獨(dú)立預(yù)測(cè)不良心血管事件。

心肌纖維化在高血壓性心臟病的病理進(jìn)程中發(fā)揮重要作用，是導(dǎo)致心功能障礙和心力衰竭的獨(dú)立因素[25]。盡管診斷心肌纖維化的金標(biāo)準(zhǔn)為心內(nèi)膜活檢，但其有創(chuàng)性和風(fēng)險(xiǎn)性限制常規(guī)使用[5]。CMR多種成像序列已被證明能有效量化心肌纖維化，為臨床評(píng)估和治療提供關(guān)鍵信息。常用的釓延遲強(qiáng)化（LGE）是靜脈注射釓對(duì)比劑后檢測(cè)心肌纖維化區(qū)域的強(qiáng)化信號(hào)，又稱“瘢痕成像”[12]。有學(xué)者采用LGE 研究發(fā)現(xiàn)約半數(shù)高血壓患者心肌存在斑片狀延遲強(qiáng)化，強(qiáng)化程度與舒張功能障礙程度具有顯著相關(guān)性[26]。值得注意的是，盡管高血壓性心臟病無(wú)特定強(qiáng)化模式，但要區(qū)別于心肌梗死的內(nèi)膜下、透壁性、冠狀動(dòng)脈血供區(qū)域的強(qiáng)化，也要與肥厚型心肌病的心肌肥厚節(jié)段、室間隔、右心室交界區(qū)域的強(qiáng)化相鑒別[26]。然而，LGE 是基于局部心肌信號(hào)強(qiáng)度的差異，對(duì)壓力或負(fù)荷異常導(dǎo)致的彌漫性纖維化并不敏感，因此對(duì)于高血壓性心臟病患者尚不能作為最優(yōu)檢查方案[12]。T1 映射（T1 mapping）成像應(yīng)運(yùn)而生，通過(guò)掃描注入釓對(duì)比劑前后的圖像獲取前后T1值，分別反映細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞外間隙情況，計(jì)算前后T1 值差異和血細(xì)胞比容得出細(xì)胞外體積分?jǐn)?shù)（extracellular volume fraction，ECV）以反映細(xì)胞外間質(zhì)的重塑與擴(kuò)張，該技術(shù)實(shí)現(xiàn)了彌漫性心肌纖維化的量化[25]。既往研究發(fā)現(xiàn)高血壓性心臟病心肌肥厚患者較非肥厚患者的T1 值縮短、ECV 值升高，表明細(xì)胞外基質(zhì)沉積增加、左心室僵硬度升高、舒張末期心肌纖維長(zhǎng)度縮短，這與應(yīng)變成像測(cè)量的局部舒張功能減低相關(guān)，提示了不良心血管事件風(fēng)險(xiǎn)[27-28]。還有數(shù)據(jù)表明T1 mapping 可有效檢測(cè)到左心室肥厚中纖維化的微量增加，用于鑒別高血壓性心臟病與肥厚型心肌病的不同纖維化改變[29]，且精確性和重復(fù)性較高，有望替代組織活檢成為檢測(cè)心肌纖維化的影像學(xué)利器，以評(píng)估高血壓性心臟病抗纖維化藥物治療效果和預(yù)后[30]?？傊哐獕盒孕呐K病常表現(xiàn)為向心性左心室肥厚，延遲強(qiáng)化很少累及室間隔；而肥厚型心肌病的室間隔、心肌中層、局灶性強(qiáng)化更常見(jiàn)，可伴有典型室壁增厚、左心室質(zhì)量增加及二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動(dòng)[26,28]，是CMR 鑒別高血壓性心臟病和肥厚型心肌病的重要特征。

盡管LGE 和T1 mapping 技術(shù)評(píng)價(jià)局限性及彌散性心肌纖維化有巨大應(yīng)用前景,但釓對(duì)比劑存在一定腎毒性損害，并不適用于腎功能不全者[12]。非對(duì)比增強(qiáng)CMR 技術(shù)有望彌補(bǔ)這一不足，如彌散加權(quán)成像能無(wú)創(chuàng)檢測(cè)活體心肌組織內(nèi)水分子微觀運(yùn)動(dòng)，由此估算表觀彌散系數(shù)值（apparent diffusion coefficient，ADC）對(duì)識(shí)別纖維化具有一定作用，已有研究表明高血壓性心臟病患者心肌肥厚程度增加和周向應(yīng)變減低與ADC 值升高相關(guān)[27]。新興的旋轉(zhuǎn)坐標(biāo)系下時(shí)間常數(shù)（T1ρ）成像通過(guò)提供旋轉(zhuǎn)坐標(biāo)系下的自旋-晶格弛豫時(shí)間常數(shù)，反映大分子物質(zhì)與水質(zhì)子之間的低頻相互作用，即對(duì)組織的蛋白成分敏感，無(wú)需對(duì)比劑就能檢測(cè)到心肌膠原含量改變并反映纖維化改變，但該技術(shù)尚不能量化，有待驗(yàn)證其對(duì)高血壓性心臟病患者的診斷效能[31]。

2.3 人工智能

醫(yī)學(xué)影像具備的海量信息為人工智能（AI）分析和診斷疾病提供了基礎(chǔ)[32-33]，國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究證實(shí)了AI 在心血管疾病成像領(lǐng)域的巨大潛能，除了實(shí)現(xiàn)自動(dòng)采集圖像、分割圖像、識(shí)別病灶，提高醫(yī)師診斷效率及診斷精度，還能對(duì)預(yù)后判斷提供參考信息，幫助實(shí)施精準(zhǔn)醫(yī)療[32]。對(duì)于高血壓性心臟病，已有學(xué)者將常規(guī)成像方式與AI 技術(shù)結(jié)合起來(lái)進(jìn)行診斷評(píng)估。Neisius 等[34]通過(guò)采集高血壓性心臟病患者與肥厚型心肌病患者的T1 mapping 圖像進(jìn)行紋理分析，從而鑒別二者彌漫性和局灶性纖維化的組織信息差異，基于支持向量機(jī)器方法的準(zhǔn)確率為86.2%，基于測(cè)試驗(yàn)證數(shù)據(jù)集方法準(zhǔn)確率為80.0%，表明T1 mapping 圖像紋理分析比T1 值有更高診斷價(jià)值。盡管AI 在高血壓患者中的應(yīng)用處于初級(jí)階段，未來(lái)將可能通過(guò)影像組學(xué)鑒別診斷高血壓性心臟病，還能判斷高血壓患者危險(xiǎn)因素和表型、預(yù)測(cè)心血管事件風(fēng)險(xiǎn)、識(shí)別治療依從性相關(guān)因素、制定抗高血壓個(gè)性化治療方案和干預(yù)措施，從而減輕全球高血壓患病負(fù)擔(dān)[33]。

3 小結(jié)

高血壓性心臟病是心血管死亡最常見(jiàn)的原因之一，對(duì)其進(jìn)行早期診療和干預(yù)有助于減輕全球心血管疾病負(fù)擔(dān)。近年來(lái)多項(xiàng)研究證實(shí)CMR 可為心血管疾病提供結(jié)構(gòu)功能和虛擬病理信息，結(jié)合新興AI 技術(shù)優(yōu)化掃描及后處理方案，為無(wú)創(chuàng)定量全面評(píng)估高血壓性心臟病提供了可靠方案，可用于鑒別心肌肥厚病因、提示風(fēng)險(xiǎn)分層、指導(dǎo)個(gè)性化管理、評(píng)估療效及預(yù)后。相信通過(guò)多中心大數(shù)據(jù)的不斷探索，CMR 或?qū)⒃敿?xì)補(bǔ)充高血壓性心臟病的臨床診療指南。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突