楊國亮 李愛麗 劉麗娜 呂小茹 馬 茜 馬麗軍
天津市濱海新區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 300451
惡心、嘔吐以及血尿淀粉異常升高是臨床上高度懷疑急性胰腺炎的主要原因,但是在排除常見疾病后,還要和諸多其他消化科少見疾病相鑒別,比如腸系膜上動脈綜合征(Superior mesenteric artery syndrome,SMAS)。SMAS是由于腹主動脈與腸系膜上動脈夾角減小,導(dǎo)致十二指腸的不完全梗阻,可以隨體位變化而改善的一系列癥候表現(xiàn)。
患者男,23歲,主因“惡心間斷發(fā)作6個月、加重伴腹痛、嘔吐3d?!庇?021年7月15日入院。無既往病史。入院查體:形體消瘦,BMI指數(shù)為16,心肺查體無異常,腹軟,劍突下及上腹壓痛,無反跳痛。肝膽胰脾彩超未見異常。尿常規(guī):酮體2+、蛋白質(zhì)1+。血淀粉酶:227.0U/L。電子胃鏡:(1)糜爛性胃炎;(2)十二指腸球隆起,疑似外壓。血常規(guī):中性細(xì)胞數(shù)7.0×109/L、淋巴細(xì)胞數(shù)0.74×109/L、嗜酸性粒細(xì)胞經(jīng)0.01×109/L、中性粒細(xì)胞比率86.10%、淋巴細(xì)胞比率9.10%、嗜酸性粒細(xì)胞比率0.1%,余(-)。CRP正常。葡萄糖6.07mmol/L。尿常規(guī):酮體2+、蛋白質(zhì)1+,余(-)。肝膽胰脾彩超示:肝膽胰脾未見異常。胸CT:胸部CT平掃未見確切異常。凝血四項、D-二聚體、便常規(guī)+隱血均正常。電解質(zhì):K:3.37mmol/L,Na:149.3mmol/L,Cl:110.7mmol/L。入院診斷考慮:急性胃炎,急性胰腺炎?,腹腔感染,低鉀血癥。予以流質(zhì)飲食、補液、抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂等治療。治療過程中予以進(jìn)一步完善檢查:腹盆CT平掃:結(jié)腸積氣。MRCP未見明顯異常;入院后監(jiān)測血、尿淀粉酶。2021年7月17日,復(fù)查血淀粉酶:618.6U/L,予以禁食水、抑制胰腺分泌、抗感染、補液以及抑酸等對癥支持治療后患者癥狀改善,2021年7月20日,復(fù)查血淀粉酶:497U/L,但其進(jìn)食后血、尿淀粉酶持續(xù)升高,不能明確原因,遂患者出院進(jìn)一步診療,院外隨訪患者行上消化道造影以及增強CT檢查考慮診斷為腸系膜上動脈綜合征。
本例患者雖然明確出現(xiàn)了淀粉酶大于正常值3倍并且出現(xiàn)腹痛,可以明確診斷為急性胰腺炎[1],但是未能進(jìn)一步探究胰腺炎癥的病因,導(dǎo)致其癥狀以及生化指標(biāo)改善不明顯。
2.1 急性胰腺炎的形成原因 按照“胰腺的自體消化”學(xué)說。20世紀(jì)提出的胰腺自我溶解學(xué)說被認(rèn)為是主要的原因之一,即胰腺分泌的各種活性蛋白在自身釋放激活、消化胰組織,從而出現(xiàn)炎性反應(yīng)。胰腺管與膽管在大多數(shù)情況下共同開口于十二指腸降段的乳頭部分。各類病因引起的膽道引流不暢通,比如常見的膽石癥、膽管癌、十二指腸乳頭水腫、內(nèi)鏡逆行胰膽管造影損傷,以及本例患者十二指腸淤滯,導(dǎo)致膽汁及胰液不能順利融匯入消化道,逆流回胰腺。以上各類因子刺激腺泡細(xì)胞加速分泌蛋白酶原顆粒及溶酶體,二者通過組織蛋白酶B的作用激活蛋白酶原顆粒成為胰蛋白酶,后者具有強大的活性,引發(fā)溶酶體破裂,并被釋放入細(xì)胞質(zhì)中。
在我國急性胰腺炎的常見病因包括:(1)膽石癥,該病例患者腹部彩超以及MRCP均可排除;(2)高血脂(甘油三酯),該患者甘油三酯以及膽固醇正常,亦可排除;(3)酒精過量攝入,結(jié)合患者病史無過量飲酒情況,故可以排除。
2.2 腸系膜上動脈綜合征的診斷 十二指腸水平部在第3腰椎附近橫跨腹主動脈,起源于第1腰椎附近腹主動脈的腸系膜上動脈,從胰腺與十二指腸水平部穿行,生理狀態(tài)下腹主動脈與腸系膜上動脈間有脂肪、淋巴組織等填充,保持38°~56°的角度。由于各種病因(消瘦、腹主動脈瘤、腫瘤生長牽拉等)導(dǎo)致二者夾角減小,阻礙十二指腸排空功能,食糜、膽汁以及胰液潴留而形成的癥候群,稱作腸系膜上動脈綜合征,也可以稱為十二指腸淤滯、Wilkie綜合征等。腸系膜上動脈綜合征在臨床上診斷要素,包括以下幾點:(1)癥狀:一般情況下,慢性的飲食不耐受,出現(xiàn)上腹疼痛、脹滿、呃逆、嘔吐等不完全上消化道梗阻表現(xiàn),患者更換體位的時候(取膝肘位、左側(cè)臥位或者俯臥位),由于可以降低十二指腸的張力,進(jìn)而緩解以上癥狀,因此患者經(jīng)常出現(xiàn)進(jìn)食后的以上被動體位[2-3]。(2)體征:瘦長體型,上腹、中腹的飽滿、壓痛,以及腹部肌張力的增加,但是無腹膜刺激的表現(xiàn),飲食后可以聞及胃部的震水聲[4]。(3)輔助檢查:SMAS的癥狀及體征不是十分典型,臨床中更容易被誤診為急性或慢性胃炎、反流性食管炎、消化不良、胃下垂、厭食癥等疾病,在本例患者中未能明確胰腺炎形成原因,故有賴于通過各種輔助檢查明確診斷。①上消化道鋇餐造影:硫酸鋇通過十二指腸時受阻,在受阻位置可以出現(xiàn)和腸系膜上動脈走行一致的縱行擠壓痕跡,形如“筆桿”,對比劑可以通過胃十二指腸連接處,梗阻部位的逆向蠕動波和順向蠕動波的“鐘擺現(xiàn)象”,上消化道造影是比較經(jīng)典的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。②腹部超聲檢查:可以測量出腸系膜上動脈與腹主動脈夾角變小,十二指腸受壓尤其是在飲水后,甚至出現(xiàn)“漏斗”征象,患者更換體位時以上聲像特征可減輕甚或消失[6]。③腹部CT以及磁共振檢查:在服用含碘對比劑后,中上段的十二指腸出現(xiàn)擴張,模擬上消化道造影檢查,但是不能動態(tài)觀察對比劑通過情況,增強CT可以測量腹主動脈與腸系膜上動脈夾角減小,當(dāng)夾角小于<25°時,對于SMAS診斷比較敏感,并且可以觀察周圍血管走向、受壓情況[7]。核磁共振較CT更加清晰明確,不但通過最大密度投影重組矢狀面對腸系膜上動脈與腹主動脈夾角以及二者距離測量,而且還對十二指腸張力進(jìn)行了評估,但是花費較上消化道造影昂貴。④內(nèi)鏡檢查。普通胃鏡檢查由于只能送入十二指腸降部,僅可以觀察到上消化道潴留、梗阻或者十二指腸受壓的情況,不能明確本病。超聲內(nèi)鏡可以鑒別十二指腸梗阻源于腸壁內(nèi)還是消化腔以外,并且測量腸系膜上動脈與主動脈夾角,對于篩查本病有意義。
2.3 腸系膜上動脈綜合征的治療
2.3.1 保守治療。相對于手術(shù)治療,保守治療是優(yōu)先選擇的治療方式。在SMAS急性期通過禁食水、解痙、抑制胃酸分泌、胃腸減壓、腸外營養(yǎng)、空腸營養(yǎng)管置入等,可以明顯改善SMAS患者癥狀。尤其對消瘦的患者,在均衡的營養(yǎng)支持治療下,器官間的脂肪組織得到補充,主動脈與腸系膜上動脈夾角增大,從而達(dá)到病因治療的目的。部分患者由于抑郁情緒導(dǎo)致,在治療過程中應(yīng)在抑郁評分基礎(chǔ)上進(jìn)行心理治療[8]。但是對于腹主動脈夾層、腹腔腫瘤的患者,應(yīng)予以及時手術(shù)治療,解決病因。
2.3.2 手術(shù)治療。在保守治療失敗、惡性占位性疾病、腹主動脈瘤等情況下應(yīng)予以手術(shù)治療。目前臨床治療成功率較高的主流手術(shù)包括:(1)Treitz韌帶松解術(shù):將Treitz韌帶及部分腹膜切開,把十二指腸水平部被壓迫部位下移約4cm,從而達(dá)到緩解其梗阻的目的。該方式的優(yōu)勢在于盡量減少解剖位置的破壞,但后腹膜仍然可能對其進(jìn)行牽拉,并且術(shù)后周圍組織炎性增生、瘢痕形成導(dǎo)致十二指腸水平部梗阻反復(fù),導(dǎo)致手術(shù)失敗。(2)十二指腸空腸吻合術(shù):暴露十二指腸梗阻以上的水平部,橫行切開與空腸側(cè)吻合,長度應(yīng)控制在5cm以上。此術(shù)容易出現(xiàn)吻合口的并發(fā)癥,包括吻合口漏、出血及梗阻等[9]。目前多以兩種術(shù)式綜合應(yīng)用,既可以減少十二指腸受壓,又可以增加一個輸出、輸入口的通路。
鑒于本患者診療過程曲折,其營養(yǎng)不良情況,體型瘦高,每次進(jìn)食后出現(xiàn)腹痛、嘔吐,住院期間飲食由禁食水調(diào)整為流質(zhì)飲食后淀粉酶升高,并且行胃鏡檢查考慮其十二指腸有外壓的情況,但是完善核磁共振以及腹部CT時均在患者空腹?fàn)顟B(tài)下,不能捕捉患者十二指腸淤滯誘因征象。其急性胰腺炎的原因可能是十二指腸淤滯,胰液通過十二指腸乳頭逆流入胰腺,導(dǎo)致胰腺自身消化、鈣離子異常內(nèi)流、超量腺泡細(xì)胞焦亡,從而引發(fā)胰腺炎[10]。出院后隨訪患者,行上消化道造影以及增強CT證實其為腸系膜上動脈綜合征,經(jīng)過保守治療后癥狀改善以及淀粉酶正常,目前已經(jīng)恢復(fù)正常生活。
胰腺炎的常見病因包括:膽石癥、酒精、高脂血癥、ERCP手術(shù)、免疫疾病等,當(dāng)排除以上原因后應(yīng)進(jìn)一步明確胰腺炎成因,雖然SMAS是一種少見病因,當(dāng)患者出現(xiàn)體重減輕、飲食后腹痛、惡心嘔吐、腹脹等SMAS經(jīng)典癥狀時,應(yīng)詳細(xì)詢問病史、發(fā)作的誘因、如何緩解,應(yīng)注意發(fā)作時體格檢查包括胃部的震水聲,注意及時行上消化道造影、增強CT檢查,避免漏診。