薛媛媛 陳曉隆

糖尿病性黃斑水腫(DME)的發(fā)病機(jī)制主要是血-視網(wǎng)膜屏障功能障礙，造成血管內(nèi)成分滲出至血管外，最終導(dǎo)致黃斑區(qū)視網(wǎng)膜內(nèi)和視網(wǎng)膜下液體的積聚。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，大約2/3 DME患者日?；顒?dòng)受限，如果未得到及時(shí)治療，50%DME患者將在2年內(nèi)至少喪失 2行視力[1]。因此，DME的早發(fā)現(xiàn)、早治療是阻止視力喪失的關(guān)鍵?？寡軆?nèi)皮生長因子(VEGF)藥物治療具有療效好、副作用少、操作簡單等優(yōu)勢(shì)，是目前治療DME的首選方案。然而，仍有約30%的患者反應(yīng)不良并需要頻繁的注射，給患者帶來了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[2]。因此，尋找能夠有效預(yù)測(cè)或評(píng)估抗 VEGF藥物治療DME療效的生物標(biāo)志物，將有助于評(píng)估DME的嚴(yán)重程度，調(diào)整治療方案，并判斷疾病預(yù)后。光學(xué)相干斷層掃描(OCT)利用不同深度的生物組織對(duì)參照光和測(cè)量光的反射能力不同，通過測(cè)量反射光的時(shí)間間隔，獲得組織的斷層圖像，可清晰地顯示各層視網(wǎng)膜的細(xì)微結(jié)構(gòu)，并可對(duì)黃斑區(qū)各組織層次結(jié)構(gòu)進(jìn)行定性和定量分析，已廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐。OCT血管成像(OCTA)是在OCT基礎(chǔ)上發(fā)展而來的一種無創(chuàng)、高速、高分辨率的血管成像技術(shù)，其對(duì)血流顯影的能力不受血管滲漏和視網(wǎng)膜出血的影響，還能量化不同血管叢的血流密度和病灶面積?，F(xiàn)就OCT和OCTA各參數(shù)與DME及其抗VEGF藥物治療的相關(guān)性研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述。

1 OCT 生物學(xué)標(biāo)志物

1.1 視網(wǎng)膜內(nèi)囊腫視網(wǎng)膜內(nèi)囊腫(IRC)是由于Müller 細(xì)胞水腫、功能障礙和液化壞死引起的邊界清楚的圓形或類圓形低反射囊樣腔隙，主要涉及內(nèi)核層和外核層，其發(fā)病機(jī)制與VEGF、前列腺素和炎癥因子等有關(guān)。Deak等[3]研究發(fā)現(xiàn)，大的外核層IRC對(duì)黃斑功能有負(fù)面影響。Gerendas等[4]認(rèn)為，外叢狀層的囊樣變化可能造成光感受器細(xì)胞和橢圓體帶(EZ)連續(xù)性的破壞并對(duì)中樞視覺產(chǎn)生不可逆的影響，此外，還發(fā)現(xiàn)IRC的高度與抗VEGF藥物治療過程中黃斑功能和解剖的改善相關(guān)，比中央視網(wǎng)膜厚度更有預(yù)測(cè)價(jià)值。Reznicek等[5]也得到了相似結(jié)果，同時(shí)提出IRC的位置和大小與抗VEGF藥物的療效相關(guān)。Karst等[6]指出與外核層的IRC相比，內(nèi)核層的IRC對(duì)曲安奈德或抗VEGF藥物治療的反應(yīng)更敏感。有研究指出，當(dāng)IRC的水平直徑≥600 μm，可視為黃斑囊樣變性，其與黃斑囊樣水腫(CME)不同，是一種嚴(yán)重的慢性黃斑水腫，提示視敏度更差，中央視網(wǎng)膜厚度更厚[7]。

1.2 漿液性視網(wǎng)膜脫離漿液性視網(wǎng)膜脫離(SRD)在OCT上表現(xiàn)為黃斑中心區(qū)視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮從視網(wǎng)膜色素上皮層(RPE)脫離，RPE上方低反射的液性光學(xué)暗腔。SRD的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，可能為持續(xù)炎癥和缺血缺氧造成外層血-視網(wǎng)膜屏障功能紊亂，引起血管液體和蛋白通過外界膜(ELM)滲漏致視網(wǎng)膜下。Gaucher等[8]認(rèn)為SRD與DME的病程或嚴(yán)重程度無關(guān)，可在視網(wǎng)膜增厚之前出現(xiàn)，也可在視網(wǎng)膜水腫消退之前或之后消失。然而部分學(xué)者提出，SRD主要發(fā)生在DME的初發(fā)階段，是DME進(jìn)展中的伴隨征象，不應(yīng)視為DME的一種分型[7]。SRD 在彌漫性視網(wǎng)膜增厚(DRT)型DME及CME 型DME中的發(fā)生率無顯著差異[9]。Vujosevic等[10]發(fā)現(xiàn)，與不伴SRD的DME患眼相比，伴SRD的DME患眼脈絡(luò)膜厚度(CT)增厚，高反射病灶(HF)數(shù)量增多，ELM的完整性及黃斑功能的破壞更常見。Shimura等[11]發(fā)現(xiàn)，抗VEGF藥物對(duì)DRT型DME和CME型DME的療效優(yōu)于SRD型DME。Ercalik等[12]的一項(xiàng)關(guān)于抗VEGF藥物治療伴SRD和不伴SRD的CME型DME療效的對(duì)比研究，發(fā)現(xiàn)SRD的存在可導(dǎo)致較差的視力預(yù)后，SRD組EZ 的中斷及FAZ的破壞更常見。Kaldirim等[13]研究結(jié)果顯示，阿柏西普對(duì)SRD的療效優(yōu)于雷珠單抗。Bolukbasi 等[14]研究顯示，與抗VEGF藥物相比，SRD對(duì)激素反應(yīng)更敏感。

1.3 玻璃體黃斑界面異常玻璃體黃斑界面異常(VMIAs)涉及視網(wǎng)膜前膜(ERM)、玻璃體黃斑粘連(VMA)、玻璃體黃斑牽引(VMT)、黃斑裂孔等多種形態(tài)。 Wong 等[15]研究顯示，DME患眼中ERM的存在提示視力預(yù)后較差，同時(shí)發(fā)現(xiàn)，ERM不受抗VEGF藥物影響，而VMA可在治療中發(fā)生動(dòng)態(tài)變化。Sadiq等[16]研究顯示，在無視網(wǎng)膜牽引的情況下，VMA患眼可從抗VEGF藥物治療中獲得視力增益。Kulikov等[17]指出， VMIAs可降低抗VEGF藥物對(duì)DME的治療效果，存在ERM、VMA或VMT的患眼比非VMIAs患眼預(yù)后較差。

1.4 視網(wǎng)膜內(nèi)層結(jié)構(gòu)紊亂視網(wǎng)膜內(nèi)層結(jié)構(gòu)紊亂(DRIL)是指黃斑中心凹1 mm范圍內(nèi)的內(nèi)層視網(wǎng)膜(即神經(jīng)節(jié)細(xì)胞-內(nèi)叢狀層復(fù)合體、內(nèi)核層和外叢狀層)層次結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致OCT上任意兩者之間的界線無法辨別。Sun等[18]研究發(fā)現(xiàn)，基線時(shí)DME患眼的DRIL范圍越大，視力預(yù)后越差。Das等[19]研究報(bào)道，存在DRIL的DME患眼視力預(yù)后差的風(fēng)險(xiǎn)高于無DRIL的患眼，DRIL每增加100 μm，視力約喪失6個(gè)字符；同時(shí)提出，DRIL與視網(wǎng)膜外層結(jié)構(gòu)破壞有關(guān)，DME已消退患者DRIL的范圍與低視力相關(guān)，其比視網(wǎng)膜厚度更有預(yù)測(cè)價(jià)值。據(jù)推測(cè)，視網(wǎng)膜內(nèi)層組織結(jié)構(gòu)相應(yīng)細(xì)胞(包括雙極細(xì)胞、水平細(xì)胞和無長突細(xì)胞)在光感受器細(xì)胞-神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之間的視覺信息傳遞中起重要作用。DRIL的發(fā)生提示上述細(xì)胞的細(xì)胞核和軸突紊亂或遭到破壞，干擾了信息傳遞，造成患者視力預(yù)后不良；也有學(xué)者認(rèn)為，如果視網(wǎng)膜厚度因水腫超過彈性極限，雙極細(xì)胞軸突可能發(fā)生斷裂，導(dǎo)致從光感受器細(xì)胞到神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的視覺信息信號(hào)丟失，而雙極細(xì)胞的破壞可能不是完全可逆的，這可能是一些DME患眼在水腫消退后視力仍恢復(fù)不理想的原因[20]。此外，DRIL也可作為評(píng)估DME黃斑缺血狀態(tài)的關(guān)鍵指標(biāo)。Balaratnasingam等[21]研究表明，糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)患眼中DRIL 范圍與黃斑中心凹無血管區(qū)(FAZ)的面積大小呈正相關(guān)。Spaide等[22]發(fā)現(xiàn)，DME患眼中視網(wǎng)膜淺層毛細(xì)血管叢(SCP)及深層毛細(xì)血管叢(DCP)的灌注異常區(qū)域與DRIL的位置相對(duì)應(yīng)。

1.5 ELM與EZ的破壞ELM對(duì)應(yīng)于感光細(xì)胞和Müller細(xì)胞之間黏附連接形成的膜樣結(jié)構(gòu)，對(duì)于維持蛋白平衡具有重要作用；EZ對(duì)應(yīng)的則是光感受器的橢圓體，富含線粒體，是光感受器細(xì)胞的能量工廠。Saxena等[23]認(rèn)為，ELM和EZ結(jié)構(gòu)完整的DME患者視力預(yù)后較好。Shen 等[24]研究結(jié)果顯示，DME患眼視力與EZ、ELM的連續(xù)性相關(guān)，且與ELM連續(xù)性的相關(guān)性可能更加密切。Maheshwary等[25]認(rèn)為，ELM和EZ的斷裂及其百分比是判斷DME患眼視力預(yù)后的重要預(yù)測(cè)因子。EZ斷裂的百分比每增加1%，患者視力約喪失 0.3個(gè)字符。De等[26]發(fā)現(xiàn)，DME患者接受抗VEGF藥物治療后，不連續(xù)的ELM和EZ可部分甚至完全恢復(fù)，ELM的恢復(fù)早于EZ。

1.6 光感受器外節(jié)長度光感受器外節(jié)(PROS)長度定義為光感受器內(nèi)、外連接處至RPE之間的距離。研究表明，與健康者或無DR改變的糖尿病患者相比，DR或DME患者的PROS長度明顯變短，在DME患眼中，PROS長度與視力具有相關(guān)性，且比視網(wǎng)膜厚度更有預(yù)測(cè)價(jià)值[27]。

1.7 硬性滲出與HF硬性滲出(HE)為大于30 μm，主要累及外層視網(wǎng)膜的脂質(zhì)或蛋白質(zhì)滲出，其在OCT上的反射率與RPE-Bruch膜復(fù)合體相近。與抗VEGF藥物相比，玻璃體內(nèi)注射類固醇(曲安奈德、地塞米松植入劑)可能更有效地減少DME患眼的HE。HF為頻域OCT中小于30 μm且分散在視網(wǎng)膜各層的邊界清楚的圓形或橢圓形高反射顆粒，其反射率等于或高于RPE層，但在眼底照相或檢眼鏡檢查中卻無法看到。目前HF的性質(zhì)尚有爭論。部分學(xué)者提出，HF可能是被激活的小膠質(zhì)細(xì)胞，提示視網(wǎng)膜活動(dòng)性炎癥[28]；是血-視網(wǎng)膜屏障破壞、血管滲透性增加引起的蛋白質(zhì)或脂質(zhì)滲出，是HE的初期改變[29]；除此之外，也有學(xué)者認(rèn)為，HF 可能來源于移行的 RPE 細(xì)胞或退化的光感受器細(xì)胞[30]。研究表明，DME患眼各層視網(wǎng)膜中HF的數(shù)量在抗VEGF藥物或激素治療后均有明顯下降，這也證實(shí)了HF可作為視網(wǎng)膜炎癥標(biāo)志物的觀點(diǎn)[31-33]。Hwang等[32]研究表明，對(duì)抗VEGF藥物反應(yīng)不良的DME患眼基線HF的數(shù)量明顯多于反應(yīng)良好者。HF數(shù)量較多的DME患眼更適合選用地塞米松植入劑治療。相反，Zur等[31]發(fā)現(xiàn)，基線持續(xù)存在HF的DME患眼玻璃體內(nèi)注射地塞米松植入劑后視力預(yù)后不佳。Liu等[33]研究表明，視網(wǎng)膜內(nèi)層和視網(wǎng)膜外層HF的數(shù)量與患者視力預(yù)后密切相關(guān)，但HF的位置與視力無關(guān)。Kang等[34]研究發(fā)現(xiàn)，外層視網(wǎng)膜存在較多HF時(shí)預(yù)示著視力預(yù)后不佳，而且，SRD型DME的最終視力與視網(wǎng)膜內(nèi)層 HF 的數(shù)量存在相關(guān)關(guān)系。而Yoshitake 等[35]研究未發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜內(nèi)層HF與視力改善的關(guān)系，提出基線時(shí)視網(wǎng)膜外層存在HF的患眼，EZ的破壞更常見。

1.8 脈絡(luò)膜高反射病灶隨著DR的進(jìn)展，HF在炎癥因子的作用下從視網(wǎng)膜內(nèi)層遷移至脈絡(luò)膜，形成脈絡(luò)膜高反射病灶(HCF)[36-37]。Roy等[37]發(fā)現(xiàn)，在大部分存在HCF的DME患眼中，ELM和EZ完整性被破壞。這意味著ELM和EZ的破壞允許HF遷移到脈絡(luò)膜，形成HCF。與單獨(dú)存在HF的患眼相比，HCF和HF同時(shí)存在的患眼視力較差、視網(wǎng)膜厚度較厚，DR病程較重。因此，HCF可能成為一種新的評(píng)估DME患眼視力預(yù)后的脈絡(luò)膜生物標(biāo)志物。

1.9 CT脈絡(luò)膜由外向內(nèi)包括脈絡(luò)膜上腔、血管層(包括大血管層、中血管層和毛細(xì)血管層)和Bruch膜，主要負(fù)責(zé)外層視網(wǎng)膜血液和營養(yǎng)的供應(yīng)。CT是指RPE層到脈絡(luò)膜-鞏膜交界處間的距離，受脈絡(luò)膜血流量和血管充盈程度的影響，是評(píng)估脈絡(luò)膜血流灌注情況的重要參數(shù)。DME患者CT的改變尚存在爭議。有學(xué)者提出，CT在DR早期增厚，隨著病程進(jìn)展逐漸降低，與DME的存在無關(guān)。CT越厚，患者視力預(yù)后越好[38]；但也有研究顯示，DME患者CT較健康人群明顯變薄[39-40]；還有學(xué)者認(rèn)為，DR早期由于脈絡(luò)膜處于缺血、缺氧的環(huán)境，脈絡(luò)膜毛細(xì)血管收縮，使脈絡(luò)膜血流減緩，導(dǎo)致CT變薄，隨著DR進(jìn)展，VEGF或其他細(xì)胞因子水平升高，引起脈絡(luò)膜血管擴(kuò)張，脈絡(luò)膜血流量增加，繼而CT增厚，同時(shí)提出，DME患者CT增厚，且SRD型較明顯[41-42]。有研究表明，經(jīng)抗VEGF藥物或激素治療后，炎癥得到控制，血管滲漏減弱，DME患眼CT較治療前明顯變??；DR患眼經(jīng)全視網(wǎng)膜激光光凝治療后，脈絡(luò)膜血流減少，CT萎縮性下降[42-43]。

1.10 脈絡(luò)膜血管指數(shù)脈絡(luò)膜血管指數(shù)(CVI)被認(rèn)為是一種更可靠的評(píng)估脈絡(luò)膜血管結(jié)構(gòu)的指標(biāo)，其定義為脈絡(luò)膜管腔面積與總脈絡(luò)膜面積的比值。與CT相比，CVI受生理因素和VEGF水平引起的繼發(fā)改變影響較小，還可描述脈絡(luò)膜血管及間質(zhì)的相對(duì)改變，可更準(zhǔn)確地評(píng)估脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)的變化。Gupta等[41]發(fā)現(xiàn)，與健康眼相比，DME患眼CVI顯著降低，CVI也隨DR進(jìn)展而逐漸降低。Kim等[44]提出CVI與DR的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)，而且與健康眼相比，無DR改變的糖尿病患者的CVI顯著降低。這提示CVI在DR發(fā)病前已發(fā)生改變，支持了DR脈絡(luò)膜原發(fā)性損傷理論。

2 OCTA 生物學(xué)標(biāo)志物

2.1 FAZFAZ是黃斑中心凹毛細(xì)血管缺如的區(qū)域，對(duì)維持精細(xì)視覺尤其重要。目前，描述FAZ的指標(biāo)包括FAZ面積、周長、環(huán)繞FAZ 300 μm范圍內(nèi)的血流密度和非圓度指數(shù)等，其中FAZ面積的應(yīng)用最廣泛。Di等[45]發(fā)現(xiàn)，DR患者FAZ面積較健康人群顯著增大，且DR分級(jí)嚴(yán)重程度越高，F(xiàn)AZ面積越大，同時(shí)，合并有臨床意義的黃斑水腫(CSME)的患者FAZ面積較非CSME患者明顯增大。AttaAllah等[46]研究結(jié)果顯示，與健康眼、未合并DME的DR患眼相比，DME患眼SCP和DCP的FAZ面積均顯著增大，F(xiàn)AZ面積越大，視功能越差。Lee 等[47]發(fā)現(xiàn)，DME患眼DCP的FAZ面積的擴(kuò)大幅度更明顯；抗VEGF藥物治療反應(yīng)不良的患眼，DCP的FAZ面積也大于反應(yīng)良好的患眼。Moon等[48]研究也得到了相似的結(jié)論，這提示DCP 的完整性與抗VEGF藥物對(duì)DME的療效密切相關(guān)。Dastiridou等[49]研究發(fā)現(xiàn)，DME患眼經(jīng)抗VEGF治療后，DCP的FAZ面積減少，而SCP無明顯變化。Gill等[50]發(fā)現(xiàn)，經(jīng)抗VEGF治療后，DME患眼SCP和DCP的FAZ面積均顯著降低，且DCP下降最為明顯。以上研究提示，經(jīng)抗VEGF治療后DME患者DCP的缺血情況可得到改善。

2.2 視網(wǎng)膜血流密度視網(wǎng)膜血流密度(RVD)提供了區(qū)域內(nèi)血流信號(hào)的面積與整體區(qū)域面積的占比，反映了黃斑區(qū)毛細(xì)血管灌注與循環(huán)的狀態(tài)。DR早期視網(wǎng)膜微血管的破壞并不會(huì)形成明顯的無灌注區(qū)域，而表現(xiàn)為RVD的下降。隨著DR病程進(jìn)展，SCP和DCP的RVD逐漸降低，且DCP下降更加明顯[51-52]。因此，RVD可作為判斷DR嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。研究表明，DME患眼SCP和DCP 的RVD均顯著降低，且DCP下降更加顯著[53]，其原因可能為DCP位于供氧分水嶺附近，對(duì)缺血、缺氧反應(yīng)更敏感。Busch等[54]研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)抗VEGF藥物治療后，SCP和DCP的RVD 較高的DME患眼術(shù)后視力預(yù)后較好，但治療前后RVD無顯著差異。Sorour等[55]的研究得到了相似的結(jié)果。Lee等[47]研究發(fā)現(xiàn)，DCP的微血管損傷與抗VEGF藥物對(duì)DME的療效密切相關(guān)。與抗VEGF藥物反應(yīng)良好的DME患眼相比，反應(yīng)不良的患眼DCP的FAZ面積增大、微動(dòng)脈瘤(MAs)數(shù)量增多、RVD 降低，其機(jī)制可能是DME患者DCP血管滲透性明顯增加，而IRC的存在使抗VEGF藥物從玻璃體內(nèi)向DCP的擴(kuò)散受限；DCP微血管受損，視網(wǎng)膜缺血進(jìn)一步加重，VEGF表達(dá)增多，限制了抗VEGF藥物的療效；抗VEGF藥物并不能促進(jìn)缺失或中斷的血管恢復(fù)；DCP參與視網(wǎng)膜液體的清除，而DCP微血管損傷更容易發(fā)生視網(wǎng)膜內(nèi)液體的聚集，其他研究也證實(shí)了以上觀點(diǎn)[48]。

2.3 MAsMAs是造成血管滲漏、視網(wǎng)膜增厚的主要原因。熒光素眼底血管造影(FFA)是發(fā)現(xiàn)MAs的金標(biāo)準(zhǔn)。在FFA中，MAs主要呈現(xiàn)為圓點(diǎn)狀，而在 OCTA 中，MAs的形態(tài)界線更加清晰，表現(xiàn)為局部擴(kuò)張的囊狀或梭形毛細(xì)血管。此外，OCTA不受造影劑積存或滲漏的影響。研究表明，MAs主要存在于FAZ及毛細(xì)血管無灌注區(qū)周圍，其DCP中的數(shù)量明顯高于SCP[56-57]，這提示視網(wǎng)膜毛細(xì)血管閉塞或末端丟失引起的缺血、缺氧可能參與了MAs的形成過程，同時(shí)，DCP更容易受視網(wǎng)膜缺血、缺氧的影響。Haritoglou等[58]認(rèn)為DR早期動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)MAs的數(shù)量及位置具有重要的臨床價(jià)值。MAs高形成率是非增生型DR在未來5年發(fā)生CSME的預(yù)兆。Hasegawa等[59]研究發(fā)現(xiàn)，DME患者DCP中MAs的數(shù)量明顯高于SCP，且水腫區(qū)域黃斑體積與DCP中MAs的數(shù)量顯著相關(guān)。Lee等[47]研究表明，對(duì)抗VEGF藥物治療反應(yīng)不良的DME患眼，DCP中存在更多的MAs。

2.4 視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)在DR進(jìn)展中，缺血、缺氧等因素可進(jìn)一步加重視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的閉塞、末端丟失，促進(jìn)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無灌注區(qū)(RNPA)的形成。DR分級(jí)嚴(yán)重程度越高，RNPA 面積越大。因此，RNPA的定量分析可用于DR的疾病監(jiān)測(cè)。與FFA相比，OCTA可清晰地顯示不同層面視網(wǎng)膜毛細(xì)血管受損的程度。然而，OCTA顯示的RNPA代表毛細(xì)血管消失、閉塞或灌注不足(血管內(nèi)流動(dòng)極慢或無流動(dòng))，無法區(qū)分三者的形態(tài)。Ishibazawa等[57]發(fā)現(xiàn)，DR患眼中SCP的RNPA面積顯著大于DCP。Couturier等[56]和Ghasemi等[60]研究表明，抗 VEGF 藥物并不會(huì)促進(jìn)DME患眼RNPA毛細(xì)血管的再通，也不會(huì)加重RNPA 的進(jìn)展。此外，RNPA也是行激光光凝干預(yù)的重要指標(biāo)。

3 小結(jié)

OCT能夠清晰地顯示視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的細(xì)微結(jié)構(gòu)，評(píng)估DME的形態(tài)學(xué)變化，已成為DME早期診斷和疾病監(jiān)測(cè)的重要工具。OCTA是在OCT基礎(chǔ)上發(fā)展而來的一種新型血管成像技術(shù)，可提供視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜血管結(jié)構(gòu)的三維圖像，量化分析不同血管叢的RVD和病灶面積，為觀察視網(wǎng)膜微血管變化提供了技術(shù)支持。與FFA相比，OCTA具有無創(chuàng)、高速、高分辨率的優(yōu)勢(shì)，此外，患者無需注射造影劑，擴(kuò)大了適用人群范圍。OCT和OCTA各生物學(xué)指標(biāo)與DME病情變化及其抗VEGF治療后視力預(yù)后具有相關(guān)性，這為評(píng)估 DME 的嚴(yán)重程度、調(diào)整治療方案、監(jiān)測(cè)治療效果及判斷疾病預(yù)后提供了重要的指導(dǎo)作用。