張 燕

（山西省長治生態(tài)環(huán)境監(jiān)測中心，山西 長治 046000）

空氣中對人體產生危害的物質主要是懸浮物（PM）和臭氧（O3）。PM 為懸浮在空氣中的固體和液體顆粒的復雜混合物，是煤、汽油、柴油和木材燃燒時發(fā)生氮氧化物和有機化合物的化學反應并釋放到大氣中的。植被和牲畜也是PM 的來源。PM 對健康的影響取決于幾個因素，包括顆粒的大小和組成、暴露的水平和持續(xù)時間以及個體的敏感性。接觸的癥狀可能包括持續(xù)咳嗽、喉嚨痛、眼睛灼熱和胸悶[1]。PM 也可能引發(fā)哮喘或導致死亡，尤其是在有既往疾病的老年人中。O3主要由紫外光與氮氧化物和有機化合物相互作用形成，O3顯示出強大的抗氧化特性，并誘導氣道發(fā)生改變，這取決于濃度和暴露時間[2]。

1 大氣污染對人體健康的影響

1.1 對呼吸系統(tǒng)的影響

呼吸道是污染物的進入點，而污染物最有可能導致肺部疾病。例如，PM 可能沉積在三個呼吸分區(qū)中的任何位置包括胸外、氣管支氣管和肺泡區(qū)：直徑大于10 mm 的顆粒沉積在胸外區(qū)域，直徑在5～10 mm 的顆粒沉積在氣管支氣管區(qū)域，直徑小于2.5 mm 的顆粒沉積在肺泡區(qū)域。對于直徑在3～5 mm 的顆粒，女性的總沉積分數大于男性[3]。最令人擔憂的潛在健康影響與穿透氣管支氣管和肺泡區(qū)域的顆粒有關。與健康個體相比，先前存在呼吸道疾病的個體的沉積率也可能增加。據研究數據表明，直徑為0.1 mm 的超細顆粒比較大的顆粒毒性更大，因為它們可能覆蓋更大面積的肺泡。一種宿主防御機制是肺泡巨噬細胞吞噬超細顆粒[4]。然而，由于其體積小，超細顆粒壓倒了巨噬細胞的吞噬作用，導致滲透增加，從而對其他器官造成有害影響。

現在已經證實，吸入O3會損害肺功能。在健康人體中，O3會導致肺活量、1 s 用力呼氣量和肺阻力降低。O3產生的健康影響會隨著體育鍛煉而增強，導致呼吸系統(tǒng)疾病患者更容易受到O3的影響。在氧化性空氣污染的條件下，如在夏季，暴露于O3可能導致哮喘惡化。

1.2 對過敏性疾病的影響

過敏性疾病如哮喘和變應性鼻炎在兒童和年輕人中非常常見。在大多數情況下，這些患者的哮喘特征是針對常見過敏原的免疫球蛋白E 合成增加。這些患者暴露于花粉等特定的空氣過敏原會導致一系列免疫變化，最終導致哮喘癥狀?，F已證實，空氣污染的增加會影響花粉的產生，進而對過敏性哮喘的發(fā)病率和嚴重程度產生負面影響。柴油廢氣含有大量污染物和多環(huán)芳烴，它們通過與過敏原協(xié)同作用增強過敏性和哮喘癥狀。環(huán)境中的高二氧化碳濃度增加了花粉的產量和花粉的過敏性?；ǚ鄣闹旅粜栽鰪娍赡苁怯捎诤羞^敏原的花粉碎片與微粒中含有的芳香烴之間的協(xié)同作用[5]。另一方面，交通相關污染物二氧化氮可引發(fā)花粉顆粒中過敏原的釋放，導致空氣中花粉過敏原濃度增加。研究發(fā)現，夏季O3和PM2.5水平的增加與居住在城市地區(qū)兒童呼吸道過敏癥狀的更高患病率有關。

1.3 產生氧化應激

氧化應激在空氣污染物損害人類健康的機制中起著核心作用。此外，暴露于顆粒物后，肺部會產生活性氮，炎癥細胞釋放的一氧化氮與超氧陰離子自由基反應生成過氧亞硝酸鹽，然后引發(fā)蛋白質上酪氨酸殘基的硝化。這些變化有助于疾病的進展[6]。另一方面，內源性H2O2池與一些酶反應，產生高活性代謝物，在暴露于空氣污染的兒童中，丙二醛濃度增加，而超氧化物歧化酶活性降低。同樣，血漿中硫代巴比妥酸反應物質水平的升高與接觸炭黑和PM2.5有關。生活在污染環(huán)境中的個人血漿中硫代巴比妥酸活性物質水平也有所增加。另一項研究證明，哮喘患者暴露于細顆粒物（PM2.5）中的中性粒細胞產生活性氧，空氣污染和癌癥之間也有關系；污染物可通過形成活性氧物種，特別是羥基和超氧陰離子自由基，增加癌癥風險，這可能導致細胞膜脂質、蛋白酶和DNA 的氧化損傷。

2 防止空氣污染采取處理措施

2.1 政府發(fā)揮關鍵作用

眾所周知，污染對健康有著深遠的影響；因此，減少污染對健康有積極影響，特別是對易感個體的健康。研究表明，PM2.5濃度降低可以使壽命顯著改善，并顯示了細顆粒物濃度降低與預期壽命之間的明確關系。減少空氣污染水平可以通過多種方式實現，政府必須發(fā)揮關鍵作用。例如，在2008 年奧運會期間，中國政府能夠控制空氣污染，與奧運會開幕前相比，奧運會期間平均哮喘門診量減少了41.6%。一項對36 名北京四年級兒童在奧運會之前、期間和之后進行的單獨研究表明，呼出一氧化氮質量分數在奧運會期間顯著降低，表明發(fā)生了迅速的炎癥變化。

2.2 服用抗敏性藥物應對氧化應激

GSTM1 和GSTP1 是研究最頻繁的酶。對暴露于高濃度O3環(huán)境中的兒童研究表明，氧化應激相關GSTM1 基因多態(tài)性與哮喘的發(fā)生有關。有趣的是，GSTM1 缺失基因型的兒童更容易受到O3的影響。然而，服用含有抗氧化劑維生素C 和E 的補充劑可以防止O3暴露。同樣，萊菔硫烷，一種Ⅱ期酶的有效誘導劑，也被證明能增強酶的表達并下調人支氣管上皮細胞的炎癥反應；萊菔硫烷增加GSTM1 和NAD（P）H：醌氧化還原酶1 的表達，以及GST 活性，同時減少細胞因子的產生。最近，長期補充D-a-生育酚醋酸酯可以抑制暴露于節(jié)段性變應原激發(fā)的輕度特應性哮喘患者氣道中的氧化應激；觀察到過敏性炎癥和支氣管高反應性的改善。

2.3 倡導使用綠色能源積極改善生活環(huán)境

1）讓15 年以上的出租車和10 年以上的私人租賃車輛遠離道路，修建自行車高速公路，提倡和引導使用新能源汽車。

2）建議發(fā)展城市森林和屋頂綠化作為減少城市地區(qū)污染的戰(zhàn)略。植被以多種方式去除污染物；通過吸收氣態(tài)污染物，通過樹葉攔截PM，以及分解多環(huán)芳烴等有機化合物。蒸騰冷卻還間接降低了溫度，從而減少了在大氣中形成O3和其他空氣污染物的光化學反應。在城市中部，大部分土地被混凝土覆蓋，幾乎沒有在地面種植樹木的空間。然而，屋頂通常占城市不透水面積的近一半，為種植植被提供了機會，綠色屋頂上2 000 m2的草地可以清除多達4 000 kg 的PM，如圖1 所示。

圖1 屋頂綠化

3）遵守公共政策減少污染物對呼吸健康的影響。北京奧運會期間進行的試驗表明，公共政策實施對人類健康產生巨大影響。這些觀察結果表明，降低空氣污染物水平將對健康產生重大影響，尤其是對呼吸系統(tǒng)疾病患者的健康。

3 結語

空氣污染目前影響著數百萬人的健康。O3和PM可能會引發(fā)哮喘癥狀或導致過早死亡，尤其是在已有呼吸道或心血管疾病的老年人中。此外，污染物會促進過敏性花粉粒的釋放，從而導致花粉誘發(fā)哮喘的發(fā)病率增加。因此，采取行動減少空氣污染的理由是壓倒性的，包括策劃規(guī)劃、發(fā)展環(huán)保技術，以及在政府層面引入新法律。