林莉嫻， 龍邦盛， 王寶愛

（1.?？谑兄嗅t(yī)醫(yī)院內(nèi)五科，海南?？?570203；2.?？谑兄嗅t(yī)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，海南?？?570203；3.?？谑兄嗅t(yī)醫(yī)院內(nèi)一科，海南?？?570203）

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象及分組采用前瞻性隨機(jī)對(duì)照方法，選取2019年2月～2022年1月期間在海口市中醫(yī)醫(yī)院接受治療的肺心病急性加重期（心肺氣虛、痰濕阻肺證）患者，共96例。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組，每組各48例。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合肺心病的西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，且處于急性加重期；②符合心肺氣虛、痰濕阻肺證的中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)[6]；③年齡35～70歲；④病發(fā)至就診時(shí)間在1 周內(nèi)；⑤美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)[7]為Ⅱ～Ⅲ級(jí)的患者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①肺心病緩解期患者；②合并有肝、腎等重要器官功能障礙或疾病的患者；③既往有心臟手術(shù)史的患者；④合并有惡性腫瘤或心源性休克、嚴(yán)重心律失常等心臟疾病的患者；⑤患有精神類疾病，不能配合研究的患者；⑥入院24 h 內(nèi)死亡的患者；⑦已知對(duì)本研究所用藥物過敏的患者；⑧依從性差，未按規(guī)定進(jìn)行治療，或自行加用其他治療措施，從而影響療效及安全性判定的患者。

1.3 治療方法

1.3.1 對(duì)照組 給予西醫(yī)常規(guī)綜合治療，包括營(yíng)養(yǎng)支持、維持電解質(zhì)平衡、保持呼吸道暢通、控制性氧療、抗感染、降低肺動(dòng)脈高壓等干預(yù)措施。療程為2周。

1.3觀察指標(biāo) 最終的護(hù)理結(jié)果主要從患者滿意度(非常滿意、滿意、不滿意)以及護(hù)士臨床綜合能力(護(hù)理理論知識(shí)、技術(shù)操作能力、溝通能力、護(hù)理文書書寫)進(jìn)行評(píng)分?？倽M意=滿意+非常滿意。評(píng)價(jià)臨床綜合能力主要采用醫(yī)院自制定評(píng)分表,評(píng)分以100份作為滿分,評(píng)分越高代表越好,反之則越差。

1.3.2 研究組 在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用養(yǎng)心宣肺湯治療。方藥組成：黃芪30 g，紫蘇子15 g，細(xì)辛3 g，川芎10 g，法半夏10 g，杏仁10 g，枳實(shí)10 g，當(dāng)歸10 g，桔梗15 g，人參10 g，遠(yuǎn)志10 g，茯神15 g，甘草5 g，桑白皮10 g。隨癥加減：外感風(fēng)熱者，去細(xì)辛加連翹、金銀花；外感風(fēng)寒者，加防風(fēng)、荊芥；便秘者，加焦檳榔、柏子仁；心陽虛者，去人參換紅參；自汗者，加浮小麥；四肢浮腫者，加防己、澤瀉；咳嗽痰多者，加瓜蔞、陳皮；易喘者加蛤蚧粉。上述中藥均由?？谑兄嗅t(yī)醫(yī)院中藥房提供。每日1 劑，常規(guī)煎取300 mL 藥液，分2次于早晚飯后1 h溫服。療程為2周。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 心肺功能指標(biāo)檢測(cè) 使用美國(guó)ATL 公司生產(chǎn)的HDI 2300 型彩色多普勒超聲診斷儀行超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)量患者治療前后的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），并計(jì)算二尖瓣口舒張?jiān)缙诩笆鎻埻砥诹魉俜逯当戎担‥/A）；使用肺功能儀檢測(cè)患者的第1 秒用力呼氣容積（FEV1）、肺活量（FVC）等肺功能指標(biāo)。觀察2組患者治療前后E/A、LVEF、FEV1、FVC等心肺功能指標(biāo)的變化情況。

1.4.2 肺動(dòng)脈壓指標(biāo)檢測(cè) 使用超聲診斷儀檢測(cè)患者的肺動(dòng)脈平均壓（MPAP）、肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）。觀察2 組患者治療前后MPAP、PASP 等肺動(dòng)脈壓指標(biāo)的變化情況。

1.4.3 血?dú)夥治鲋笜?biāo)檢測(cè) 抽取患者動(dòng)脈血，檢測(cè)患者的二氧化碳分壓（PaCO2）、氧分壓（PaO2）等血?dú)夥治鲋笜?biāo)。觀察2 組患者治療前后PaCO2、PaO2水平的變化情況。

1.4.4 炎癥因子指標(biāo)檢測(cè) 采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）含量；采用放射免疫法檢測(cè)N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）含量，檢測(cè)嚴(yán)格按照試劑盒（上海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司生產(chǎn)）說明書執(zhí)行。觀察2 組患者治療前后血清PCT、TNF-α、hs-CRP、NT-proBNP 水平的變化情況。

1.4.5 凝血狀態(tài)指標(biāo)檢測(cè) 采用ELISA 法測(cè)定患者D-二聚體（D-D）、血管性假血友病因子（vWF）及血小板α顆粒膜蛋白140（GMP-140）含量。觀察2組患者治療前后血清D-D、vWF、GMP-140水平的變化情況。

1.4.6 中醫(yī)證候評(píng)分 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[8]制定中醫(yī)證候評(píng)分量表，對(duì)食少/納呆、腹脹/胃脘痞滿、自汗、神疲乏力、咳嗽、咯痰、胸悶、心悸/怔忡、氣短/喘促等證候，根據(jù)嚴(yán)重程度分為無、輕度、中度、重度4級(jí)，分別計(jì)為0、1、2、3 分，各項(xiàng)證候評(píng)分相加即為中醫(yī)證候總積分。觀察2組患者治療前后中醫(yī)證候積分的變化情況。

1.5 臨床綜合療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[8]制定臨床綜合療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。顯效：治療后，中醫(yī)證候積分減少≥70%，血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示通氣/換氣功能有明顯改善，心功能提高≥2 級(jí)；有效：治療后，30%≤中醫(yī)證候積分減少＜70%，血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示通氣/換氣功能有所改善，心功能提高1級(jí)；無效：治療后，中醫(yī)證候積分減少＜30%，血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示通氣/換氣功能無改善，心功能無提高；惡化：中醫(yī)證候積分增加，血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示通氣/換氣功能惡化，心功能惡化≥1級(jí)。中醫(yī)證候積分減少率=（治療前積分－治療后積分）/治療前積分×100%；總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總病例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)方法應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料（符合正態(tài)分布和方差齊性要求）用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料組間比較采用秩和檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者基線資料比較研究組48 例患者中，男26 例，女22 例；年齡41～70 歲，平均（59.85±7.94）歲；平均體質(zhì)量指數(shù)（BMI）為（23.61±2.47）kg/m2；NYHA 分級(jí)：Ⅱ級(jí)23 例，Ⅲ級(jí)25 例；病發(fā)至就診平均時(shí)間為（3.56 ± 1.24）d。對(duì)照組48 例患者中，男24例，女24例；年齡39 ～68歲，平均（57.96 ± 8.38）歲；平均BMI 為（23.43 ±2.54）kg/m2；NYHA 分級(jí)：Ⅱ級(jí)21 例，Ⅲ級(jí)27 例；病發(fā)至就診平均時(shí)間為（3.42±1.36）d。2組患者的性別、年齡、BMI、NYHA分級(jí)、病發(fā)至就診時(shí)間等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 2組患者治療前后心肺功能指標(biāo)比較表1結(jié)果顯示：治療前，2 組患者的E/A、LVEF、FEV1、FVC 等心肺功能指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2組患者的E/A、LVEF、FEV1、FVC等心肺功能指標(biāo)均較治療前明顯改善（P＜0.05），且研究組的改善作用均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表1 2組肺心病急性加重期患者治療前后心肺功能指標(biāo)比較Table 1 Comparison of cardiopulmonary function indicators between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

表1 2組肺心病急性加重期患者治療前后心肺功能指標(biāo)比較Table 1 Comparison of cardiopulmonary function indicators between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對(duì)照組治療后比較

?

2.3 2組患者治療前后肺動(dòng)脈壓指標(biāo)比較表2結(jié)果顯示：治療前，2組患者的MPAP、PASP等肺動(dòng)脈壓指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2組患者的MPAP、PASP等肺動(dòng)脈壓指標(biāo)均較治療前明顯降低（P＜0.05），且研究組的降低作用均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表2 2組肺心病急性加重期患者治療前后肺動(dòng)脈壓指標(biāo)比較Table 2 Comparison of pulmonary artery pressure between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

表2 2組肺心病急性加重期患者治療前后肺動(dòng)脈壓指標(biāo)比較Table 2 Comparison of pulmonary artery pressure between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對(duì)照組治療后比較

?

2.4 2組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較表3結(jié)果顯示：治療前，2 組患者的PaCO2、PaO2等血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2 組患者的PaCO2均較治療前明顯降低（P＜0.05），PaO2均較治療前明顯升高（P＜0.05），且研究組對(duì)PaCO2的降低作用及對(duì)PaO2的升高作用均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表3 2組肺心病急性加重期患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較Table 3 Comparison of blood gas analysis indicators between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

表3 2組肺心病急性加重期患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較Table 3 Comparison of blood gas analysis indicators between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對(duì)照組治療后比較

?

2.5 2組患者治療前后相關(guān)炎癥因子及NT-proBNP水平比較表4 結(jié)果顯示：治療前，2 組患者血清PCT、TNF-α、hs-CRP、NT-proBNP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2 組患者的血清PCT、TNF-α、hs-CRP、NT-proBNP 水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且研究組的降低作用均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表4 2組肺心病急性加重期患者治療前后相關(guān)炎癥因子及NT-proBNP水平比較Table 4 Comparison of related inflammatory factor and NT-proBNP levels between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

表4 2組肺心病急性加重期患者治療前后相關(guān)炎癥因子及NT-proBNP水平比較Table 4 Comparison of related inflammatory factor and NT-proBNP levels between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對(duì)照組治療后比較

?

2.6 2組患者治療前后凝血狀態(tài)指標(biāo)比較表5結(jié)果顯示：治療前，2 組患者的血清GMP-140、DD、vWF等凝血狀態(tài)指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2 組患者的血清GMP-140、D-D、vWF 等凝血狀態(tài)指標(biāo)均較治療前明顯降低（P＜0.05），且研究組的降低作用均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表5 2組肺心病急性加重期患者治療前后凝血狀態(tài)指標(biāo)比較Table 5 Comparison of coagulation status indicators between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

表5 2組肺心病急性加重期患者治療前后凝血狀態(tài)指標(biāo)比較Table 5 Comparison of coagulation status indicators between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease before and after treatment（±s）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對(duì)照組治療后比較

?

2.7 2組患者治療前后中醫(yī)證候積分比較表6結(jié)果顯示：治療前，2 組患者的中醫(yī)證候積分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2組患者的中醫(yī)證候積分均較治療前明顯降低（P＜0.05），且研究組的降低作用明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表6 2組肺心病急性加重期患者治療前后中醫(yī)證候積分比較Table 6 Comparison of TCM syndrome scores between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease beforeand after treatment（±s，分）

表6 2組肺心病急性加重期患者治療前后中醫(yī)證候積分比較Table 6 Comparison of TCM syndrome scores between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease beforeand after treatment（±s，分）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對(duì)照組治療后比較

?

2.82組患者的臨床綜合療效比較 表7 結(jié)果顯示：治療2 周后，研究組的總有效率為91.67%（44/48），對(duì)照組為70.83%（34/48），組間比較（秩和檢驗(yàn)），研究組的臨床綜合療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表7 2組肺心病急性加重期患者臨床綜合療效比較Table 7 Comparison of comprehensive clinical efficacy between the two groups of patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease[例（%）]

3 討論

肺心病多由慢性阻塞性肺病繼發(fā)而來，該病具有病情反復(fù)、病程長(zhǎng)、發(fā)展緩慢等特點(diǎn)，常因急性呼吸道感染而導(dǎo)致病情急性加重，其急性加重期會(huì)對(duì)患者機(jī)體各臟器造成嚴(yán)重?fù)p傷，誘導(dǎo)心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）的發(fā)生，導(dǎo)致患者病死率上升[9]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，肺心病的發(fā)病多與低氧血癥、血管內(nèi)皮功能受損、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活等因素相關(guān)，故臨床上通常采用控制心衰發(fā)作、控制感染、平喘、氧療等方式進(jìn)行治療，以改善患者癥狀[10]。近年來的相關(guān)研究[11]顯示中醫(yī)藥在肺心病急性加重期的治療中具有良好效果，且安全性較高。故本研究以是否使用養(yǎng)心宣肺湯配合西醫(yī)治療為研究變量，探究養(yǎng)心宣肺湯對(duì)肺心病急性加重期患者療效的影響，以期為臨床治療提供參考依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示：研究組患者治療后的中醫(yī)證候積分改善療效及綜合療效均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05 或P＜0.01），提示聯(lián)合使用養(yǎng)心宣肺湯較單純應(yīng)用西醫(yī)治療效果更優(yōu)。其中患者的左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）與NYHA心功能分級(jí)具有顯著相關(guān)性，能在一定程度上反映心衰的預(yù)后情況、治療效果及嚴(yán)重程度[12]。本研究中，研究組患者治療后心肺功能指標(biāo)的改善作用均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），提示相比單純應(yīng)用西醫(yī)治療的對(duì)照組患者，加用養(yǎng)心宣肺湯治療的研究組患者的心肺功能改善效果及預(yù)后情況更佳。

肺動(dòng)脈高壓是患者病變的重要因素，二氧化碳分壓（PaCO2）、氧分壓（PaO2）為機(jī)體通氣/換氣功能指標(biāo)，肺心病患者處于急性加重期時(shí)，經(jīng)常并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭[11]。N 末端B 型利鈉肽原（NTproBNP）為機(jī)體在出現(xiàn)心室功能變化時(shí)，心肌細(xì)胞所分泌的B型鈉尿肽（BNP）的降解產(chǎn)物，其能反映心室容量負(fù)荷與心室壓力的變化，是判斷心衰預(yù)后的重要指標(biāo)[13]。本研究中，研究組患者治療后的肺動(dòng)脈平均壓（MPAP）、肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）以及PaCO2、PaO2等血?dú)夥治鲋笜?biāo)和血清NT-proBNP 水平的改善作用均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），提示加用養(yǎng)心宣肺湯治療對(duì)患者的肺動(dòng)脈壓、二氧化碳潴留、缺氧、心衰等情況均有明顯的改善作用。

因細(xì)菌感染而導(dǎo)致肺心病患者處于急性加重期時(shí)，其機(jī)體釋放大量炎癥因子，導(dǎo)致患者出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)及肺組織炎性損傷，是造成患者病情發(fā)展的重要機(jī)制。降鈣素原（PCT）水平與患者的炎癥嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，是全身細(xì)菌感染的重要標(biāo)志[14]。腫瘤壞死因子α（TNF-α）是常見的生物活性調(diào)節(jié)因子與炎癥因子，主要來源于活化的巨噬細(xì)胞，可誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)、游走、增殖和分化，對(duì)肺組織造成嚴(yán)重?fù)p害[15]。超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）是炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)，在機(jī)體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)后的幾小時(shí)中迅速升高，而后隨著炎癥反應(yīng)的緩解而降低[16]。本研究結(jié)果顯示：研究組患者治療后的PCT、TNF-α、hs-CRP 水平均較對(duì)照組顯著下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。提示養(yǎng)心宣肺湯可有效抑制患者的炎癥反應(yīng)，降低患者炎性損傷，有利于改善患者預(yù)后。袁藝等[17]的研究認(rèn)為，西醫(yī)聯(lián)合養(yǎng)心宣肺湯治療肺心病急性加重期患者的效果更佳，能明顯改善患者的呼吸功能，控制患者的炎性反應(yīng)與心力衰竭程度，改善患者預(yù)后，與本研究結(jié)果一致。

血小板α 顆粒膜蛋白140（GMP-140）是血小板活化的重要標(biāo)志物，可反映機(jī)體血栓形成及血小板活化程度[18]。D-二聚體（D-D）是纖維蛋白水解的終產(chǎn)物之一，其數(shù)值的升高提示機(jī)體血液處于高凝狀態(tài)。血管性假血友病因子（vWF）是一種糖基化蛋白，由血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞合成、分泌，能促進(jìn)血栓形成、血小板聚集，與心肌梗死具有重要關(guān)聯(lián)[19]。本研究中，研究組治療后的GMP-140、D-D、vWF 水平均明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。提示養(yǎng)心宣肺湯能明顯改善患者的血液高凝狀態(tài)，降低心臟負(fù)擔(dān)，從而有利于改善患者預(yù)后。

現(xiàn)代中醫(yī)將肺心病歸于“肺脹”“心悸”“喘證”等范疇，《靈樞·脹論》即對(duì)此病有所記載：“肺脹者，虛滿而喘咳……補(bǔ)虛瀉實(shí)，神歸其室，久塞其空，謂之良工?！笨梢姺蚊泴儆诒咎摌?biāo)實(shí)、虛實(shí)夾雜之證。其中肺心病急性加重期類似于肺氣虛，若又受外邪入侵，肺失宣降，導(dǎo)致邪氣停滯于肺間，使得肺氣脹滿，壓迫心脈。而肺氣虛多由于肺臟疾病治療不及時(shí)或不徹底，導(dǎo)致肺氣受損，進(jìn)而造成痰瘀難以排出，殘留于肺絡(luò)，造成內(nèi)邪（痰瘀）與外邪（感染）疊加，反復(fù)侵襲機(jī)體，從而誘導(dǎo)該病反復(fù)發(fā)作，故對(duì)急性加重期的治療應(yīng)以邪實(shí)為急，使用祛邪扶正的方式進(jìn)行治療[20]。養(yǎng)心宣肺湯中以黃芪行生津養(yǎng)血、補(bǔ)氣升陽，人參行生津養(yǎng)血、補(bǔ)氣復(fù)脈、補(bǔ)肺益脾，二者合力，共行通血脈、補(bǔ)心氣之效；杏仁、紫蘇子潤(rùn)腸通便、止咳平喘、降氣化痰；法半夏燥濕化痰，桔梗止咳化痰，枳實(shí)化痰散痞、破氣消積；細(xì)辛溫肺化飲、祛風(fēng)散寒，桑白皮利水、瀉肺平喘；遠(yuǎn)志、茯神化濕祛痰、寧心安神；川芎、當(dāng)歸活血行氣通絡(luò)，甘草和中益氣，調(diào)和諸藥。全方可達(dá)化痰散瘀、補(bǔ)益心肺、宣降肺氣之功效。

綜上所述，西醫(yī)聯(lián)合養(yǎng)心宣肺湯治療肺心病急性加重期（心肺氣虛、痰濕阻肺型）患者較單純西醫(yī)治療的療效更佳，能進(jìn)一步提高綜合療效，改善患者心肺功能，減輕患者癥狀，抑制患者的炎性反應(yīng)，改善血液高凝狀態(tài)，控制心衰、心梗，改善患者預(yù)后。但本研究為單中心研究，且樣本量較少，研究結(jié)果具有一定局限性，故確切的結(jié)論有待后續(xù)進(jìn)一步深入研究來加以證實(shí)。