賀軍（湖南省江永縣人民醫(yī)院,湖南 永州 425400）

重癥心力衰竭并非單獨的病癥，多為部分心臟疾病的終末期，患者主要表現為呼吸困難、水腫等癥狀[1]。重癥心力衰竭患者短期內即可出現肺動脈高壓、心泵血量減少、左心室舒張壓增大等情況，部分患者則伴有低氧血癥，若不及時糾正患者心力衰竭狀態(tài)，則可能致殘，甚至造成患者死亡。由于重癥心力衰竭并非獨立發(fā)病，患者多存在心臟、肺臟、腎臟等方面的疾病，因此治療方案需依據患者自身情況進行個性化調整，并及時糾正患者低氧血癥，避免各臟器長時間供氧不足。改善心功能的藥物主要包括擴血管藥物、利尿劑以及地高辛類藥物，但對于重癥心力衰竭患者，常規(guī)藥物治療效果欠佳，無法短時間內起到預期作用，此外，部分患者存在嚴重的肺水腫情況，藥物治療無法快速緩解肺水腫程度[2-4]。有創(chuàng)機械通氣則是通過開放人工氣道進行正壓通氣，降低回心血量，從而降低心臟前負荷，改善心臟泵血功能，并通過高流量氧氣維持患者的血氧飽和度[5]。本文則主要探討有創(chuàng)機械通氣治療對ICU重癥心力衰竭患者療效及左心室射血分數的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2021年7月-2022年3月在我院接受治療的88例重癥心力衰竭患者，隨機分為觀察組和對照組，對照組患者44例，男性24例，女性20例，年齡54-78歲，平均年齡（67.34±8.67）歲；重癥心力衰竭病程1-3年，平均病程（1.45±0.88）年；原發(fā)病類型：原發(fā)性高血壓病13例，冠心病16例，風濕性心臟病15例；美國麻醉醫(yī)師學會分級：Ⅲ級27例，Ⅳ級17例。觀察組患者44例，男性23例，女性21例，年齡53-76歲，平均年齡（66.34±9.03）歲；重癥心力衰竭病程1-3年，平均病程（1.65±0.87）年；原發(fā)病類型：原發(fā)性高血壓病12例，冠心病17例，風濕性心臟病15例；美國麻醉醫(yī)師學會分級：Ⅲ級28例，Ⅳ級16例。納入標準：①經心臟多普勒彩超、CT影像學檢查，確診患有重癥心力衰竭；②心功能分級為Ⅲ-Ⅳ級；③經臨床醫(yī)師確診適用于有創(chuàng)機械通氣治療；④病歷資料完整。排除標準：①凝血功能異常；②存在嚴重的感染性疾??；③患有先天性心臟病；④患者及家屬治療依從性不佳；⑤免疫系統(tǒng)異常。本研究經醫(yī)院倫理委員會審批通過。

1.2 方法 對照組患者依據自身疾病情況進行常規(guī)藥物治療，主要包括硝酸酯類藥物、ACEI類藥物、ARB類藥物，并及時控制患者電解質情況，糾正電解質紊亂。觀察組患者則在此基礎上聯(lián)合使用有創(chuàng)機械通氣治療，呼吸機采用邁瑞呼吸機SV300，進行氣管插管，選擇正壓通氣模式，初始呼氣末正壓通氣值設定在4-6cmH2O，初始吸氧濃度為60%，潮氣量為6ml/kg，呼吸頻率為16-20次/分，壓力值為18cmH2O，通氣模式選擇為輔助通氣-控制通氣（AV-CV）模式。然后依據血氣分析結果調整呼吸機參數，若血氣分析結果好轉則可以調整為同步間歇指令通氣-壓力支持通氣（SIMV-PSV）模式，若患者自主呼吸穩(wěn)定則可調整至PSV模式，當患者肺部濕啰音消失，呼吸道分泌物減少，氧合指數超過250，可嘗試脫機，密切觀察患者病情，若24h后無加重則可進行拔管。拔管后需密切觀察7d。

1.3 療效觀察指標 ①心功能情況：統(tǒng)計兩組患者治療干預心臟射血分數（LVEF）、左心室舒張末容積（LVEDV）、左心室收縮末容積（LVESV）、血管阻力情況（SVR）。②生命體征情況：統(tǒng)計兩組患者治療干預前后的心率（HR）、呼吸頻率（RR）、動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）情況。③神經內分泌因子情況：統(tǒng)計兩組患者治療干預后心房鈉尿肽（BNP）、醛固酮（ALD）、皮質醇（COR）以及內皮素（ET）的情況。④臨床總有效率：顯效：患者憋喘、肺部濕啰音、呼吸困難等體征消失，血氧飽和度恢復正常；有效：患者憋喘、肺部濕啰音、呼吸困難等體征緩解，血氧飽和度改善；無效：患者臨床癥狀無改善，血氧飽和度無上升。臨床總有效率=（顯效+有效）/（顯效+有效+無效）×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 使用SPSS20.0軟件分析研究數據，計量資料以（±s）表示，t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心功能情況 統(tǒng)計結果顯示，經過治療干預，觀察組患者的心功能情況明顯優(yōu)于對照組，差異顯著（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組心功能情況比較

2.2 生命體征情況 經過治療干預，觀察組患者預后的心率、呼吸頻率、氧分壓等情況均優(yōu)于對照組，差異顯著（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組生命體征情況比較

2.3 神經內分泌因子情況 經過治療干預，觀察組患者BNP、ALD、COR、ET水平均顯著低于干預前和對照組干預后水平，差異顯著，P＜0.05。見表3。

表3 兩組神經內分泌因子情況比較

2.4 臨床總有效率 經過治療干預，觀察組患者中僅有4例患者治療無效，對照組患者中則有8例患者治療無效。觀察組患者的臨床總有效率為90.91%，對照組患者的臨床總有效率為81.82%。見表4。

表4 兩組臨床總有效率比較

3 討論

重癥心力衰竭患者的治療主要包括利尿劑、擴血管藥物、強心藥以及ACEI類藥物的使用，但多數臨床研究表明，常規(guī)藥物治療無法有效改善患者的心功能狀態(tài)，且多數患者合并肺功能衰退，低氧血癥的發(fā)展也可嚴重影響患者的預后[6]。重癥心力衰竭治療的關鍵在于降低心臟做功，使心臟得到較好的休息，藥物的使用主要從降低后負荷、減少容量負荷以及增強心肌收縮力幾個方面入手，短期內可取得一定治療效果，但對患者的長期預后效果不佳。重癥心力衰竭患者還面臨電解質紊亂的情況，特別是高鉀狀態(tài)，嚴重威脅患者的生命安全。有創(chuàng)機械通氣可以減少人體做功，并改善低氧血癥，因此，部分研究提出重癥心力衰竭患者可在藥物治療的基礎上聯(lián)合使用有創(chuàng)機械通氣治療[7-9]。

重癥心力衰竭患者不僅存在心臟方面的問題，也會合并出現肺水腫、呼吸衰竭的情況，一旦發(fā)生心源性休克，可造成患者多器官衰竭，危及患者生命。此外，部分患者若干預不及時，也面臨較高的致殘率。因此，重癥心力衰竭患者的治療不僅要關注心臟方面的問題，還要及時糾正患者的低氧血癥和電解質紊亂問題，避免由于高鉀或其他因素造成心源性休克[10]。有創(chuàng)機械通氣可直接促使患者胸腔內正壓升高，促進塌陷的肺泡擴張，并降低肺部毛細血管的回流阻力，保證冠脈的血供。同時，也可間接降低左心室的跨壁壓，緩解心臟的前負荷，減少心臟做功。有創(chuàng)機械通氣可以有效控制由于心功能不全引起的肺水腫，并減少呼吸做功，及時糾正肺部的通氣/血流比值失調，改善低氧血癥[11-12]。此外，人工氣道的建立可以充分幫助患者清理呼吸道分泌物，確保氣道通暢，減少呼吸的阻力，減少呼吸做功，減少消耗。血氧飽和度的升高也可降低患者的心率，控制心肌耗氧量。靜脈回心血量的減少也可降低心臟的前負荷，從而降低心臟耗氧量[13]。總之，有創(chuàng)機械通氣的應用可以有效改善患者的心功能狀態(tài)，同時緩解肺部的壓力，為患者身體機能的恢復提供了喘息時間[14-15]。本次研究結果顯示，在心臟功能方面，觀察組患者的左心室射血分數明顯優(yōu)于對照組，這表明患者經治療后的心功能有了顯著改善；且觀察組患者與對照組患者相比，在左心室舒張末容積、左心室收縮末容積方面也存在明顯優(yōu)勢，這表明有創(chuàng)機械通氣治療可以明顯改善患者的心功能狀態(tài)。從治療干預后的心率、呼吸頻率、氧分壓方面看，觀察組患者與對照組相比存在顯著優(yōu)勢，這表明此治療方式可以穩(wěn)定患者的生命體征。通過進行神經內分泌因子方面的比較，干預后觀察組患者BNP、ALD、COR、ET水平均顯著低于干預前和對照組干預后水平，差異顯著，P＜0.05。心房鈉尿肽和醛固酮的指標提示患者的預后狀態(tài)，內皮素則主要作用于血管內皮中，可以起到穩(wěn)定心血管功能的作用，觀察組患者在神經內分泌因子方面的優(yōu)勢表明有創(chuàng)機械通氣治療可改善患者的遠期預后。同時進行臨床總有效率統(tǒng)計，結果顯示，觀察組患者的臨床總有效率明顯高于對照組，存在顯著優(yōu)勢。

因此，有創(chuàng)機械通氣治療對于患者的心功能、肺功能均有顯著的改善作用，通過循環(huán)改進有創(chuàng)呼吸機的作用模式，可幫助患者逐漸脫機自主呼吸，挽救患者生命。總之，在臨床實踐過程中可將有創(chuàng)機械通氣適當應用于重癥心力衰竭患者，能及時改善患者的臨床癥狀，并糾正低氧血癥。