張傳西,郭莎莎,宣學(xué)習(xí),王明杰,厲 菁

急性心肌梗死引起的缺血性損傷和心肌壞死導(dǎo)致急性炎癥反應(yīng)[1]。然而,急性心肌梗死時(shí)炎癥反應(yīng)并不局限于梗死區(qū)域,在非梗死區(qū)炎性細(xì)胞因子的表達(dá)也是上調(diào)的[2]。在各種促炎因子中,高水平的C反應(yīng)蛋白(CRP)是心力衰竭病人長(zhǎng)期預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[3-4]。研究表明,升高的CRP與急性心肌梗死病人新發(fā)心房顫動(dòng)有關(guān)[5-6]。不同時(shí)間點(diǎn)的CRP水平與急性心肌梗死后癥狀的出現(xiàn)及不良臨床結(jié)局之間存在動(dòng)態(tài)關(guān)聯(lián)[7-9]。因此,動(dòng)態(tài)測(cè)量CRP或許更能敏感地反映機(jī)體的炎癥狀態(tài)。本研究評(píng)估CRP變化率預(yù)測(cè)急性心肌梗死病人行PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究資料 回顧性收集2016年1月—2020年6月于我院住院期間進(jìn)行PCI術(shù)治療的急性心肌梗死病人701例作為研究對(duì)象,其中,男438例,女263例,年齡45～77(62±12)歲。根據(jù)是否新發(fā)心房顫動(dòng)分為新發(fā)心房顫動(dòng)組(656例)和無(wú)心房顫動(dòng)組(45例)。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):符合急性心肌梗死診斷指南[10]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);入院時(shí)胸痛發(fā)作時(shí)間<24 h;入院時(shí)心律為竇性心律;均進(jìn)行PCI治療且至少植入1枚支架。排除標(biāo)準(zhǔn):近3個(gè)月內(nèi)患有感染性疾病;嚴(yán)重的肝、腎功能不全;合并惡性腫瘤;既往有心電圖證實(shí)的心房顫動(dòng)發(fā)作史。

1.3 方法 收集并統(tǒng)計(jì)病人的臨床資料。分別于入院時(shí)和入院24 h內(nèi)采集病人靜脈血檢測(cè)CRP水平,CRP變化率=(入院24 h內(nèi)CRP水平-入院時(shí)CRP水平)/間隔時(shí)間。入院后48 h內(nèi)行床旁超聲心動(dòng)圖測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等相關(guān)參數(shù)。連續(xù)7 d心電監(jiān)護(hù),明確有無(wú)新發(fā)心房顫動(dòng)的發(fā)生。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較 新發(fā)心房顫動(dòng)組年齡、女性占比、高血壓、入院24 h內(nèi)CRP、CRP變化率均明顯高于無(wú)心房顫動(dòng)組,血紅蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于無(wú)心房顫動(dòng)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 急性心肌梗死病人PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)的多因素回歸分析 在調(diào)整了女性、高血壓、血紅蛋白等相關(guān)混雜因素后,多因素回歸分析表明,CRP變化率、年齡是急性心肌梗死病人住院期間新發(fā)心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。詳見表2。

表2 急性心肌梗死病人PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)的多因素Cox回歸分析

3 討 論

急性期炎癥反應(yīng)常在急性心肌梗死胸痛癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時(shí)內(nèi)開始,在48 h左右達(dá)頂峰[1-3]。在急性心肌梗死病人中,CRP濃度與短期或長(zhǎng)期的不良結(jié)局有關(guān)[9,11-12]。在急性心肌梗死病人中觀察到CRP水平升高可能并不僅僅是一種偶然現(xiàn)象,高水平的CRP能夠反映炎癥狀態(tài),研究表明,急性心肌梗死后CRP水平升高與左心室血栓形成[5]、左心室破裂密切相關(guān)[6]。

急性心肌梗死病人中心房顫動(dòng)的發(fā)生常由心包炎、心房缺血或梗死、自主張力變化、代謝異常、心房壓力增加等因素導(dǎo)致,但其機(jī)制尚未明確。在陣發(fā)性或持續(xù)性心房顫動(dòng)病人心房組織中CRP水平明顯高于外周血水平,表明炎癥可能參與了心房顫動(dòng)病人心房的重構(gòu)[13]。有研究探討了炎癥導(dǎo)致心房顫動(dòng)的可能機(jī)制,結(jié)果顯示,CRP與磷脂結(jié)合致細(xì)胞膜上的鈉鈣轉(zhuǎn)運(yùn)體功能障礙,心房肌中鈣離子蓄積引起超負(fù)荷,在某些情況下引起心房肌細(xì)胞凋亡,從而導(dǎo)致心律失常的發(fā)生[14-15]。研究表明,在急性心肌梗死病人中,升高的CRP水平與新發(fā)心房顫動(dòng)發(fā)生的高風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)[7-8]。在急性心肌梗死病人中,CRP可能局限于心肌和心房組織中,與心肌細(xì)胞膜結(jié)合,促進(jìn)局部補(bǔ)體激活,進(jìn)而導(dǎo)致組織損害[16]。這些機(jī)制可能有助于探討炎癥標(biāo)志物和急性心肌梗死病人新發(fā)心房顫動(dòng)之間的聯(lián)系。

以往的研究一般截取某個(gè)時(shí)間點(diǎn)的CRP水平(入院時(shí)或者在癥狀出現(xiàn)后12～24 h)評(píng)估CRP與急性心肌梗死病人的預(yù)后關(guān)系。然而,有研究表明,急性心肌梗死癥狀出現(xiàn)后CRP水平的動(dòng)態(tài)演變與不良臨床結(jié)局之間存在動(dòng)態(tài)聯(lián)系[17]。因此,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CRP水平變化可能比測(cè)量某一時(shí)間點(diǎn)的CRP值更能反映機(jī)體的炎癥狀態(tài),也能更好地預(yù)測(cè)急性心肌梗死病人不良結(jié)局的風(fēng)險(xiǎn)。在本研究中,CRP變化率與急性心肌梗死病人PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)明顯相關(guān),CRP變化率是急性心肌梗死病人PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。使用CRP變化率可以盡早發(fā)現(xiàn)炎癥并評(píng)估炎癥進(jìn)程,從而使一些炎癥易感者從抗炎治療中獲益并改善預(yù)后。

然而,本研究樣本量較少,且對(duì)于急性心肌梗死病人來說,住院期間常使用他汀類藥物和β-受體阻滯劑,這些藥物的應(yīng)用也會(huì)抑制炎癥反應(yīng)[18],但本研究未統(tǒng)計(jì)相關(guān)數(shù)據(jù),導(dǎo)致這些藥物對(duì)心房顫動(dòng)發(fā)生的影響無(wú)法評(píng)估,而且其他可能在再灌注損傷中有一定作用的炎癥標(biāo)志物影響有待進(jìn)一步驗(yàn)證。

綜上所述,CRP變化率是急性心肌梗死病人PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,同時(shí)使用CRP變化率和其他已確定的臨床危險(xiǎn)因素可能有助于早期發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死病人PCI術(shù)后新發(fā)心房顫動(dòng)的發(fā)生。