異基因造血干細(xì)胞移植（allo-HSCT）是當(dāng)前治療血液系統(tǒng)惡性腫瘤最有效的方法之一，患者allo-HSCT 后總體生存率逐漸提高，越來越多患者實現(xiàn)長期生存。研究發(fā)現(xiàn)，移植前、移植期間和移植后相關(guān)因素的暴露均有可能降低其預(yù)期壽命，導(dǎo)致晚期并發(fā)癥的發(fā)生。一些晚期并發(fā)癥直接導(dǎo)致非復(fù)發(fā)死亡率增加，而另一些并發(fā)癥會損害生活質(zhì)量，因此對移植患者進(jìn)行終身隨訪很有必要。本期約請浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院骨髓移植中心羅依副主任就allo-HSCT 后長期生存患者的生存現(xiàn)況、晚期并發(fā)癥及生活質(zhì)量等作一述評，歡迎閱讀！

鐵死亡是一種在發(fā)生機制上與細(xì)胞凋亡顯著不同的程序性細(xì)胞死亡。鐵死亡誘導(dǎo)劑RSL3 被證實能誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞鐵死亡，但并非所有細(xì)胞對RSL3 敏感。依維莫司單藥治療肺癌效果甚微，但與RSL3 聯(lián)合用藥能夠提高其在肺癌中的療效及限制藥物不良反應(yīng)。本期論著欄目刊出溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院劉洋等《依維莫司聯(lián)合RSL3 誘導(dǎo)肺腺癌細(xì)胞鐵死亡的機制研究》，探討依維莫司和RSL3 聯(lián)用對肺腺癌細(xì)胞存活率的影響，檢測聯(lián)合用藥下細(xì)胞內(nèi)鐵離子、丙二醛水平的變化，初步證實依維莫司可能通過哺乳動物雷帕霉素靶蛋白/谷胱甘肽過氧化物酶途徑增強RSL3 誘導(dǎo)肺腺癌細(xì)胞鐵死亡，為臨床治療肺腺癌提供新的實驗依據(jù)。

異常表達(dá)的微小RNA（miRNA）可能在肝細(xì)胞癌變中發(fā)揮重要作用，與肝癌轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)、預(yù)后和治療等緊密相關(guān)。本期論著欄目刊出南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院范巍巍等的《miR-26a-5p 影響肝癌細(xì)胞遷移和侵襲的機制研究》，研究發(fā)現(xiàn)在高轉(zhuǎn)移肝癌細(xì)胞中過表達(dá)miR-26a-5p，肝癌細(xì)胞遷移和侵襲被有效抑制，其可能機制是通過靶向抑制IL-6 mRNA，參與多條信號通路，直接或間接影響腫瘤進(jìn)程。提示miR-26a-5p 可能通過影響IL-6 相關(guān)的信號傳導(dǎo)途徑對肝癌的發(fā)生、發(fā)展起調(diào)控作用，為肝癌復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移提供有價值的分子診斷標(biāo)志物。

多數(shù)甲狀腺乳頭狀癌（PTC）進(jìn)展緩慢，患者預(yù)后良好，但某些特定基因如缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）1-α 的異常激活可誘導(dǎo)PTC 發(fā)生且導(dǎo)致患者預(yù)后惡化，原因可能是低氧環(huán)境下PTC 細(xì)胞分泌的中期因子（Midkine）可誘發(fā)腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制信號，增強癌細(xì)胞的血管生成和增殖活性，但具體調(diào)節(jié)機制仍有待明確。本期寧波市北侖區(qū)人民醫(yī)院李吉等撰文《低氧環(huán)境下甲狀腺乳頭狀癌細(xì)胞Midkine 分泌的調(diào)節(jié)機制研究》，旨在探討低氧環(huán)境下PTC 細(xì)胞中CD10、半乳糖凝集素3 等蛋白的表達(dá)情況和相應(yīng)的分子生物學(xué)意義，闡述HIF1-α 通過靶向調(diào)控CD10、gal3 表達(dá)來影響Midkine 分泌，為進(jìn)一步的診療靶點開發(fā)構(gòu)筑了生物學(xué)基礎(chǔ)。

本期還刊登了《維生素D 調(diào)控Kupffer 細(xì)胞極化在非酒精性脂肪性肝病防治中的作用》《氯氮平治療難治性精神分裂癥引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)異常的危險因素分析》《健脾填精方對血管性癡呆小鼠腦組織蛋白的影響》《ABC 轉(zhuǎn)運蛋白與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎甲氨蝶呤治療耐藥關(guān)系的研究進(jìn)展》等精彩文章，歡迎閱讀。

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