王冬,那開(kāi)憲（.北京市朝陽(yáng)區(qū)八里莊第二社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,北京 0005;.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院,北京 0000）

專(zhuān)家會(huì)診（醫(yī)生手記）

完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（CLBBB）一般常見(jiàn)于冠心病、高血壓、心肌炎以及心肌病等患者，是一種臨床上較為常見(jiàn)的心律失常，與心臟疾病的發(fā)生密切相關(guān)，嚴(yán)重危害人類(lèi)健康。臨床研究表明，在急性或慢性心肌缺血中，CLBBB與患者死亡率明顯相關(guān)，是獨(dú)立于心力衰竭、冠狀動(dòng)脈病變程度及其他重要變量的預(yù)測(cè)因子。因此，明確CLBBB患者是否存在冠心病具有一定的臨床意義。復(fù)習(xí)文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，多數(shù)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯是由間歇性完全性左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)展而來(lái)，然而在實(shí)際診療中，臨床醫(yī)生對(duì)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯關(guān)注較多，特別是冠心病合并CLBBB，而對(duì)于間歇性完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的關(guān)注卻不夠，甚至常將其忽視。

病例

某患者，女性，67歲，因“勞累后陣發(fā)性心慌、心悸、氣短、胸悶有時(shí)伴胸痛3年”就診，既往否認(rèn)心血管相關(guān)危險(xiǎn)因素，否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病等疾病史，也否認(rèn)家族中有高血壓、冠心病等心血管疾病。近3年來(lái)，每當(dāng)勞累時(shí)就感到陣發(fā)性心悸、心慌、氣短、胸悶，有時(shí)伴胸痛，停止活動(dòng)后，上述癥狀于數(shù)分鐘后自行緩解。該患者曾經(jīng)到過(guò)多家醫(yī)院就診，但由于當(dāng)時(shí)無(wú)任何癥狀，雖然多次做心電圖檢查，但均顯示竇性心律，心室率70次/分，無(wú)ST-T缺血性變化。做平板運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)，心室率超過(guò)100次/分時(shí)即發(fā)作完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，停止運(yùn)動(dòng)并吸氧后，心室率下降至90次/分，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯則消失。醫(yī)生立即將其收入院，并做冠脈造影，顯示左前降支肌橋，冠狀動(dòng)脈硬化，未見(jiàn)血管狹窄征象。在做冠狀動(dòng)脈造影期間，該患者因緊張，心室率達(dá)90次/分以上，并伴心悸、心慌、氣短、胸悶、胸痛癥狀，心電圖又出現(xiàn)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，冠脈造影未見(jiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣征象，經(jīng)吸氧、舌下含服硝酸甘油及皮下注射安定，幾分鐘后上述癥狀緩解，心室率下降至82次/分，心電監(jiān)護(hù)顯示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯消失。住院期間，該患者做心臟超聲心動(dòng)圖、心肌核素顯像等一系列相關(guān)檢查，均排除了冠心病、心肌病、心肌炎等疾病，LVEF正常?？紤]患者存在冠狀動(dòng)脈微血管病，醫(yī)生給予其鹽酸曲美他嗪、尼可地爾及地爾硫治療，并囑咐患者不要?jiǎng)诶奂白鲞^(guò)激的事情?；颊咭恢眻?jiān)持服用上述藥物，但在勞累后仍會(huì)出現(xiàn)上述癥狀。半年前，患者不明原因地感到心悸、心慌、氣短伴心前區(qū)疼痛，立即呼叫120到某三甲醫(yī)院急診科就診，心電圖顯示竇性心動(dòng)過(guò)速，心室率116次/分，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，NT-proBNP 2642ng/L，心肌酶譜處于正常范圍。以冠心病、急性左心衰竭收入院治療。入院后經(jīng)吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等措施治療，其心力衰竭于24小時(shí)后得以控制。做心臟超聲心動(dòng)圖顯示左心房、左心室增大，LVEF40%。住院期間多次做心電圖及心臟24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖，均顯示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖室性早搏6428個(gè)，伴短暫室性二聯(lián)律，而且完全性左束支傳導(dǎo)阻滯與心室率快慢無(wú)關(guān)。經(jīng)仔細(xì)分析后，發(fā)現(xiàn)患者目前心電圖與往常間歇性發(fā)作的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯QRS波時(shí)限有變化——以往發(fā)作完全性左束支傳導(dǎo)阻滯QRS波時(shí)限124-130ms，本次住院心電圖QRS波時(shí)限140ms。為排除冠心病及其他疾病，再次對(duì)患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影及相關(guān)檢查，排除冠心病及冠狀動(dòng)脈微循環(huán)疾病。

針對(duì)患者及家屬關(guān)于“患的是什么疾病，發(fā)生間歇性完全性左束支傳導(dǎo)阻滯之后是什么原因使其又發(fā)展為持續(xù)性完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，該如何治療”的疑問(wèn)，醫(yī)生表示，患者所患的疾病應(yīng)該是疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯，通常情況下，發(fā)生完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的原因與冠心病、心肌病等缺血性心臟病有關(guān)，但是這種疾病與心肌缺血無(wú)關(guān)。臨床上常將其誤診為冠心病等缺血性心臟病。雖然這種疾病在疾病初期采用β受體阻滯劑治療有一定效果，但最終仍需要起搏器治療。醫(yī)生考慮該患者心功能低下，目前完全性左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)展為持續(xù)性完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，心電圖QRS波時(shí)限140ms，動(dòng)態(tài)心電圖有頻繁室性早搏，為了防止心功能進(jìn)一步惡化及發(fā)生心臟猝死，建議其植入永久起搏器?；颊呒凹覍俳?jīng)過(guò)慎重考慮后同意醫(yī)生建議，安置了心臟起搏器。起搏器植入術(shù)中，醫(yī)生將起搏器心室電極放置在左束支區(qū)域，通過(guò)調(diào)整起搏器參數(shù)，左束支阻滯消失，QRS波時(shí)限逐漸縮短至90ms。術(shù)后，患者勞累后氣短、心悸、心慌、胸悶、胸痛等癥狀消失，靜息和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下均未再發(fā)生完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。

完全性左束支傳導(dǎo)阻滯對(duì)心血管系統(tǒng)有哪些危害

左束支傳導(dǎo)阻滯幾乎全部為病理性，在健康成年人中，左束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為0.3%-0.5%。急性左束支傳導(dǎo)阻滯可見(jiàn)于急性冠脈綜合征，長(zhǎng)期完全性左束支傳導(dǎo)阻滯可見(jiàn)于冠心病、擴(kuò)張型心肌病、缺血性心肌病、心肌炎、高血壓等疾病。左束支傳導(dǎo)阻滯對(duì)心血管系統(tǒng)的危害為明顯增加了患者心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)。研究發(fā)現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的即刻，由于左心室收縮協(xié)調(diào)性的喪失，會(huì)發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)的變化，嚴(yán)重者可發(fā)生急性左心衰竭。如果完全性左束支傳導(dǎo)阻滯持續(xù)存在，不僅損害左心室舒張功能，而且還損傷左心室收縮功能。在左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，激動(dòng)沿著右束支下傳，右室和室間隔首先被激動(dòng)，室間隔發(fā)生收縮，引起左室的血液向側(cè)壁流動(dòng)，這部分血液沒(méi)有流向主動(dòng)脈，無(wú)有效的射血。而當(dāng)左室側(cè)壁激動(dòng)時(shí)，室間隔收縮完成，不能配合左室側(cè)壁一起將血液排入主動(dòng)脈。而且，這種收縮協(xié)調(diào)性的喪失造成了左室側(cè)壁面臨著較大的壓力，并進(jìn)行了大量的無(wú)效收縮，最終引起左室擴(kuò)大，EF值降低。研究表明，伴有缺血或非缺血性心肌病者EF值下降更加明顯。EF值降低是心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子，左束支傳導(dǎo)阻滯無(wú)論全因死亡率，還是猝死發(fā)生率，均明顯升高。研究還發(fā)現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生率隨著年齡增加而明顯升高。此外，在左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心臟激動(dòng)順序發(fā)生了改變，左室收縮時(shí)二尖瓣尚未閉合，從而發(fā)生了二尖瓣反流；左束支傳導(dǎo)阻滯造成的左室擴(kuò)大，以及乳頭肌和腱索結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致了二尖瓣瓣環(huán)和瓣葉結(jié)構(gòu)的不匹配，以及乳頭肌和腱索不能有效收縮，造成了二尖瓣反流。二尖瓣反流又加重了左心房及左心室負(fù)荷，進(jìn)一步加劇EF值下降，加重心力衰竭及惡性心律失常發(fā)生，增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。

什么是疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯，有哪些特點(diǎn)

在沒(méi)有心肌缺血的情況下，左束支傳導(dǎo)阻滯也可產(chǎn)生胸痛癥狀，臨床上稱(chēng)其為疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯。疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯患者描述的癥狀多為胸骨后悶痛，多見(jiàn)于心率增快，即刻發(fā)生左束支傳導(dǎo)阻滯，疼痛持續(xù)時(shí)間和左束支傳導(dǎo)阻滯的持續(xù)時(shí)間相關(guān)，多數(shù)患者的癥狀和左束支傳導(dǎo)阻滯同步，幾乎同時(shí)發(fā)生，接近同時(shí)終止，一般來(lái)講持續(xù)時(shí)間僅幾分鐘。最初多數(shù)人試圖把胸痛歸因于心肌缺血，包括冠脈狹窄、冠脈痙攣以及左束支傳導(dǎo)阻滯造成的血流動(dòng)力學(xué)改變等。但越來(lái)越多的證據(jù)已經(jīng)排除心肌缺血作為胸痛的誘因，因而疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯診斷的首要條件就是排除心肌缺血，冠脈造影陰性或僅有輕度狹窄，不足以解釋癥狀。疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①突然發(fā)作的胸痛和左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生相關(guān)；②左束支傳導(dǎo)阻滯消失，胸痛緩解；③左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)作前后的心電圖正常（偶見(jiàn)T波記憶造成的T波倒置）；④排除心肌缺血；⑤左室功能正常，排除其他原因?qū)е碌男赝?；⑥心電圖提示為新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯（S/T比值＜1.8）。左束支阻滯為何會(huì)引起胸痛，目前觀點(diǎn)認(rèn)為其機(jī)制在于左束支阻滯是一種嚴(yán)重的心室電活動(dòng)順序的異常，能引起患者左、右心室電和機(jī)械活動(dòng)嚴(yán)重的不同步，進(jìn)而引起室間隔顯著的運(yùn)動(dòng)異常。胸痛癥狀與左右心室電活動(dòng)和機(jī)械活動(dòng)不同步的牽拉有關(guān)。

疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯如何治療

對(duì)于疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯，目前尚無(wú)統(tǒng)一的治療方法。疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯的治療，關(guān)鍵在于糾正間歇出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯，如果其為頻率依賴(lài)性，部分患者使用β-受體阻滯劑可能有效；β-受體阻滯劑無(wú)效者，可嘗試安裝心室起搏器，改變異常的心室激動(dòng)模式，以達(dá)到治療的目的。傳統(tǒng)的右室起搏可導(dǎo)致醫(yī)源性的左束支傳導(dǎo)阻滯，可能加重病情，而雙心室起搏以及近幾年興起的希氏束起搏和左束支區(qū)域起搏對(duì)于這類(lèi)患者或許是更合適的選擇。希氏束起搏和左束支區(qū)域起搏能夠糾正左束支傳導(dǎo)阻滯，恢復(fù)生理性心室激動(dòng)，因此，它們?cè)谥委熖弁葱宰笫鲗?dǎo)阻滯方面具有一定的應(yīng)用價(jià)值。值得指出的是，如果疼痛性左束支傳導(dǎo)阻滯是因冠心病、高血壓等心血管疾病所致，就應(yīng)該按其病因治療，例如其因冠心病所致，應(yīng)行冠心病藥物或心臟介入治療。

新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯的臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)

對(duì)于臨床一線(xiàn)醫(yī)生來(lái)講，更加關(guān)注的是左束支傳導(dǎo)阻滯是新發(fā)生的還是舊的。如果是新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯，臨床醫(yī)生關(guān)注的是患者有無(wú)胸痛，心肌酶是否升高，有無(wú)急性心肌梗死；如果患者是合并典型缺血性胸痛的新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯，則應(yīng)按ST段抬高型心肌梗死治療，需要進(jìn)行緊急血運(yùn)重建?！?012ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定義（第三版）》指出，胸痛伴新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯應(yīng)視為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）?！?013STEMI指南》指出，若患者僅有新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯，但無(wú)心肌缺血的臨床表現(xiàn)及肌鈣蛋白I（TnI）水平升高等佐證時(shí)，不能直接視為STEMI等危征；新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯，伴持續(xù)胸痛不緩解，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克、肺水腫，甚至心臟驟停時(shí)，應(yīng)視為STEMI等危征，如果左束支傳導(dǎo)阻滯長(zhǎng)期存在，是“舊”的，醫(yī)生應(yīng)考慮患者有無(wú)心臟增大、射血分?jǐn)?shù)降低、心力衰竭，是否需要進(jìn)行心臟再同步化治療。這些情況均涉及患者遠(yuǎn)期預(yù)后的問(wèn)題，無(wú)需緊急處理。因此，對(duì)于左束支傳導(dǎo)阻滯，判斷是新發(fā)還是陳舊的，是個(gè)非常關(guān)鍵的問(wèn)題。

如果患者帶著近期做的心電圖，和以前的對(duì)比，就可知道患者左束支傳導(dǎo)阻滯是新的還是舊的。但遺憾的是，臨床上很少能遇到這么簡(jiǎn)單就能解決的機(jī)會(huì)。臨床研究表明，可以從以下情況辨別左束支傳導(dǎo)阻滯是新發(fā)的還是陳舊的。首先看心率快慢，新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯患者相比陳舊性左束支傳導(dǎo)阻滯患者心率更快。但若陳舊性左束支傳導(dǎo)阻滯已經(jīng)引起了心衰，也可出現(xiàn)心率加快。其次是應(yīng)用QRS/T及S/T的簡(jiǎn)單方法來(lái)鑒別左束支傳導(dǎo)阻滯的新和舊。QRS/T代表胸前導(dǎo)聯(lián)最大的QRS和T波振幅比值，S/T代表胸前導(dǎo)聯(lián)最大的S波和T波振幅比值。研究發(fā)現(xiàn)，新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯常見(jiàn)QRS振幅低而T波振幅高，隨著時(shí)間的推移，QRS波振幅增高而T波振幅降低。有研究者推測(cè)，這可能是由于長(zhǎng)期存在的左束支傳導(dǎo)阻滯造成了左心房、左室擴(kuò)大和左室增厚，引起了QRS波振幅的增高。針對(duì)S/T，有人比較了伴有胸痛的左束支傳導(dǎo)阻滯者和不伴胸痛者的心電圖特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)伴有癥狀者的S/T比值均較低，符合新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯伴有胸痛，S/T比值均＜1.8，提示為新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯。

原有左束支傳導(dǎo)阻滯，如何診斷是否合并急性心肌梗死

心電圖是胸痛患者最重要的評(píng)估手段之一，有助于為急性冠脈缺血患者選擇恰當(dāng)?shù)闹委煷胧?，急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)是出現(xiàn)ST段抬高或新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯。對(duì)于患者存在的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，如何鑒別是既往存在的左束支傳導(dǎo)阻滯，還是急性心肌梗死引發(fā)的新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯，一直是困惑臨床醫(yī)生的一個(gè)難題。此時(shí)采用Sarbossa標(biāo)準(zhǔn)等方法可輔助診斷急性心肌梗死。（1）Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)：ST段抬高≥1mm，與QRS波主波方向一致，計(jì)為5分；V1-V3導(dǎo)聯(lián)中任一導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥1mm，計(jì)為3分；ST段抬高≥5mm，且與QRS波主波方向相反，計(jì)為2分。總計(jì)分≥3分者，診斷急性心肌梗死（AMI）的特異性為90%，總計(jì)分＜3分者需進(jìn)一步評(píng)估，診斷AMI特異性＜80%。（2）ST/S比值計(jì)算方法：《2015ACC/AHASTEMI指南》提出了診斷LBBB-AMI的新標(biāo)準(zhǔn)：ST/S≤-0.25并至少有一個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mm，則為陽(yáng)性；其較Sgarbossa計(jì)分方法更可靠，且已被列入LBBB-AMI的診斷流程，是最重要的指標(biāo)?！?018年ESC指南》再次強(qiáng)調(diào)了其特定模式：①既往有左束支傳導(dǎo)阻滯的患者，若ST-T與QRS波呈同向性改變，則診斷AMI的特異性較高；②既往有左束支傳導(dǎo)阻滯的患者，若ST-T與QRS波呈反向，ST抬高＞5mm，則診斷心肌梗死特異性差，建議采用ST/S比值方法進(jìn)行判斷；③對(duì)于T波高尖寬大，及T波與QRS波呈同向性改變的倒置或雙向性改變，同樣提示AMI。（3）Cabrera征：Cabrera發(fā)現(xiàn)，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯合并心肌梗死時(shí)，QRS波群有一個(gè)重要特征——V3-V5導(dǎo)聯(lián)的S波升支上，連續(xù)兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)了超過(guò)50ms的切跡，即Cabrera征，是識(shí)別前間壁心梗合并左束支阻滯的心電圖征象。Cabrera征診斷AMI伴左束支阻滯的特異性93%，敏感性45%，準(zhǔn)確率90%。（4）Chapman征：Chapman發(fā)現(xiàn)，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)心電圖上I、aVL、V5和V6導(dǎo)聯(lián)R波的升支有切跡，提示合并急性心肌梗死。必須強(qiáng)調(diào)的是當(dāng)心肌梗死患者合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，早期心電圖診斷可能比較困難，心肌酶、心肌肌鈣蛋白水平可有助于急性心肌梗死的診斷。對(duì)于可疑患者在監(jiān)測(cè)心電圖改變的同時(shí)，動(dòng)態(tài)觀察肌鈣蛋白和心肌酶很有必要。