白 榮 高葉淼 李金文 劉 霞

遠近端人際壓力與基因?qū)η嗌倌曜詡袨榈穆?lián)合影響：基于發(fā)展的視角*

白 榮 高葉淼 李金文 劉 霞

(北京師范大學(xué)發(fā)展心理研究院, 北京 100875)

本研究采用為期2年的縱向追蹤設(shè)計, 在436名青少年中考察遠端童年期虐待與近端同伴侵害對青少年自傷的相對作用與影響模式, 以及基因在其中發(fā)揮的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：(1)遠近端人際壓力均能顯著預(yù)測青少年自傷行為, 但二者的相對作用在青春期不同階段會發(fā)生變化; (2)在全樣本中, 遠近端人際壓力均以“壓力放大”模式影響自傷行為, 即高童年期虐待放大近期同伴侵害對自傷行為的預(yù)測作用; (3)納入基因后, 在AA純合子青少年中仍符合“壓力放大模型”, 但在AC和CC基因型青少年中, 影響模式則符合“壓力敏感模型”, 即經(jīng)歷高童年期虐待的青少年對近期同伴侵害更加敏感, 在低同伴侵害下自傷得分相對較高。研究結(jié)果提示, 遠近端人際壓力對青少年自傷的特定影響模式因其遺傳基因而有所差異。

人際壓力, 自傷行為,基因, 壓力放大模型, 壓力敏感模型

1 問題提出

自傷行為是指個體通過切割、抓撓、撞擊或灼傷等方式蓄意傷害自己身體組織的行為(Klonsky et al., 2014), 通常始發(fā)于青春期早期(Plener et al., 2018), 并在世界范圍內(nèi)的青少年群體中呈現(xiàn)出高發(fā)態(tài)勢。國際流調(diào)數(shù)據(jù)顯示, 大約22.9%的青少年在人生中至少自傷過一次, 18.6%的青少年在過去12個月中曾發(fā)生過自傷(Gillies et al., 2018), 在我國這一比例則高達26.9% (Liu et al., 2020)。自傷行為不僅會損傷青少年的身體組織, 還會使其面臨抑郁、焦慮、人格障礙、藥物濫用, 甚至自殺的風(fēng)險(Nock, 2010), 世界衛(wèi)生組織已將其列為影響青少年健康的五大威脅因素之一(WHO, 2014)。不過, 盡管青春期是自傷行為的易感期和高發(fā)期, 但同時這一階段青少年神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性較大, 也為干預(yù)工作提供了潛在的機會窗口(Nock, 2010)。為此, 在青春期考察自傷行為的風(fēng)險因素及其作用機制具有重要意義。

發(fā)展精神病理學(xué)的人際關(guān)系理論指出(interpersonal theories of developmental psychopathology) (Rudolph et al., 2016), 人際壓力是在特定的人際關(guān)系與社會互動中產(chǎn)生的自我內(nèi)部或自我與環(huán)境間失調(diào)的結(jié)果, 是青少年心理病理問題(如自傷行為)的風(fēng)險因素, 主要來自父母和同伴這兩個特定領(lǐng)域。此外, 人際壓力可以進一步分為遠端和近端人際壓力(田相娟等, 2020)。對于青少年而言, 遠端人際壓力涉及童年期虐待、長期親子分離、父母消極教養(yǎng)方式等, 近端人際壓力涉及青春期經(jīng)歷的壓力性生活事件、同伴侵害等(Davies et al., 2021; Rudolph et al., 2008; Ruttle et al., 2014; 田相娟等, 2020)。一方面, 早期來自父母的虐待這一遠端的人際壓力, 會引起青少年的消極情緒、較差的認知和行為控制以及社交應(yīng)對能力, 增加自傷的概率(Nock, 2010)。另一方面, 步入青春期以后, 來自同伴的侵害作為近端的人際壓力會影響青少年的心理社會功能, 導(dǎo)致其產(chǎn)生恐懼、抑郁和憤怒等情緒, 進而誘發(fā)自傷(Mo et al., 2019)。上述關(guān)于遠端童年期虐待與近端同伴侵害對青少年自傷行為的預(yù)測作用已得到大量研究證實(He & Xiang, 2022; Vergara et al., 2019; Wang & Liu, 2022), 但以往研究多從單一人際壓力源出發(fā)考察其與青少年自傷行為的關(guān)系。隨著自主性與獨立性的發(fā)展, 青少年的關(guān)系重心逐漸從家庭內(nèi)部轉(zhuǎn)移至家庭外部, 同伴的影響日益增強(Laursen & Collins, 2009)。童年期虐待與同伴侵害作為不同的人際壓力源, 其性質(zhì)和強度可能隨年齡發(fā)生改變。因此在青春期不同階段, 早期來自父母的虐待與近期來自同伴的侵害對青少年自傷行為的相對作用大小有待探討。

此外, 早期逆境會改變青少年面臨后續(xù)人際挑戰(zhàn)時的壓力反應(yīng), 從而導(dǎo)致差異化的發(fā)展結(jié)果(Rudolph et al., 2016), 遠端童年期虐待很可能在近端同伴侵害與青少年自傷行為之間發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。目前, 有三種模型為此提供了理論框架。壓力放大模型(stress amplification model)認為, 經(jīng)歷高水平童年期逆境的青少年在面臨高近期壓力時問題行為更多, 而經(jīng)歷低水平童年期逆境的個體, 無論近期壓力高低, 其問題行為均相對較少(Rudolph et al., 2016)。壓力敏感模型(stress sensitization model)則認為, 童年期逆境增加了個體對近期壓力的敏感性, 經(jīng)歷高水平童年期逆境的個體只需要較低的近期壓力便能觸發(fā)問題行為, 因此無論近期壓力是高是低, 問題行為都會維持在一個較高的水平; 而經(jīng)歷低水平童年期逆境的個體需要更高的近期壓力才會產(chǎn)生問題行為, 也就是說, 隨著近期壓力的升高, 即便是經(jīng)歷低水平童年期逆境的個體也會出現(xiàn)問題行為(Monroe & Harkness, 2005)。而壓力接種模型(stress inoculation model)則指出, 童年期逆境也許為個體提供了發(fā)展適應(yīng)性應(yīng)對技能的機會, 從而降低個體對后續(xù)壓力的反應(yīng)性, 緩沖近期壓力對青少年的不良影響, 即經(jīng)歷高水平童年期逆境的個體在面臨高近期壓力時問題水平反而會降低(Rutter, 2014)。

以往研究在人際關(guān)系理論視角下對上述理論模型進行了檢驗, 但結(jié)果存在不一致性。例如, 有研究發(fā)現(xiàn), 經(jīng)歷高童年期逆境的人在承受較大壓力時更容易產(chǎn)生抑郁等內(nèi)化問題, 支持壓力放大模型(Morris et al., 2010; Ruttle et al., 2014)。另有研究發(fā)現(xiàn), 童年期逆境增加了個體面臨后續(xù)低水平壓力時的脆弱性, 使個體更容易罹患抑郁癥和雙向情感障礙, 支持壓力敏感模型(Slavich et al., 2011; Weiss et al., 2015)。還有研究則支持壓力接種模型(Barzilay et al., 2021; Lyons et al., 2007), 如Barzilay等人(2021)發(fā)現(xiàn)經(jīng)歷早期創(chuàng)傷的個體在鄰里環(huán)境較差時其自殺意念反而更低?？傮w而言, 現(xiàn)有關(guān)于遠近端人際壓力與青少年發(fā)展結(jié)果關(guān)系的研究主要聚焦于抑郁、自殺等, 考察其對青少年自傷行為作用的研究還相對較少。從人際關(guān)系理論視角出發(fā), 結(jié)合自傷的四功能理論模型與實證研究結(jié)果可以發(fā)現(xiàn), 具有不良人際關(guān)系的個體通過自傷來應(yīng)對人際壓力、獲得人際利益的動機更加強烈(Nock & Prinstein, 2004; Wadman et al., 2018)。這可能會形成一種惡性循環(huán), 即早期虐待等人際壓力導(dǎo)致個體出現(xiàn)自傷行為, 使其由此形成不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)對方式, 從而在青春期面臨同伴侵害等近期壓力時仍然采用自傷予以應(yīng)對。例如, Madden等人(2018)發(fā)現(xiàn), 經(jīng)歷高童年期情緒虐待的青少年, 在經(jīng)歷高近期同伴侵害時自傷行為更多, 符合壓力放大模型。但也有研究發(fā)現(xiàn)了不同結(jié)果, 如Hessels等人(2018)在邊緣性人格障礙青少年中發(fā)現(xiàn), 經(jīng)歷越多早期逆境的青少年, 在面臨較差的近期親子關(guān)系時其自傷行為反而較少, 符合壓力接種模型。可見, 人際關(guān)系理論模型在解釋遠近端人際壓力對青少年自傷行為的交互作用時存在分歧, 是否存在重要的邊界條件以區(qū)分不同的壓力模型仍有待探討。

近年來, 來自分子遺傳學(xué)的研究進展提示, 探究個體基因在遠近端人際壓力與青少年自傷行為關(guān)系中的作用可能為闡明人際關(guān)系理論的分歧提供重要契機(Nederhof, 2012; 田相娟等, 2020)。自傷的病因?qū)W模型也指出, 環(huán)境風(fēng)險對自傷行為的影響受到個體生物脆弱性因素的調(diào)節(jié)(Derbidge & Beauchaine, 2014)。下丘腦—垂體—腎上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA)軸是機體應(yīng)對壓力的重要調(diào)節(jié)系統(tǒng)(Normann & Buttenschn, 2020), 與之相關(guān)的基因成為研究壓力相關(guān)精神疾病的重要候選基因。基因位于染色體6p21.31, 編碼結(jié)合蛋白, 是一種內(nèi)源性應(yīng)激神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)因子, rs3800373是該基因的一個功能性位點, 參與糖皮質(zhì)激素受體(glucocorticoid receptors, GR)敏感性的調(diào)節(jié), 會導(dǎo)致GR信號通路和HPA軸失調(diào)(Binder, 2009)。該位點包括AA、AC和CC三種基因型, 其中C等位基因為風(fēng)險基因型(即AC或CC基因型), 由其引起的水平上升增加了糖皮質(zhì)激素受體的抵抗性, 進而導(dǎo)致皮質(zhì)醇對壓力和創(chuàng)傷的反應(yīng)延長, 降低壓力應(yīng)對能力, 增強壓力反應(yīng)性(Touma et al., 2011)。以往研究也證明, 與AA基因型個體相比, C等位基因攜帶者暴露于單一逆境后, 容易產(chǎn)生抑郁、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙、認知障礙等精神病理問題(Matosin et al., 2018)。此外, 多重逆境與適應(yīng)框架(the three hit concept of vulnerability and resilience)基于青少年大腦發(fā)育關(guān)鍵階段的基因環(huán)境相互作用提出, 來自遺傳基因(hit-1)、早期生活環(huán)境(hit-2)與近期生活環(huán)境(hit-3)等多個水平的因素共同決定著個體的壓力適應(yīng)行為(Daskalakis et al., 2013)。在經(jīng)歷早期壓力后,基因rs3800373位點的C等位基因引發(fā)調(diào)節(jié)穩(wěn)態(tài)的破壞, 會導(dǎo)致參與情緒調(diào)節(jié)的神經(jīng)回路發(fā)生長期變化, 如杏仁核、眶額皮質(zhì)等(Matosin et al., 2018), 引發(fā)消極的認知與情緒, 增強個體對環(huán)境威脅的敏感性(Halldorsdottir et al., 2017; Kwon et al., 2021; White et al., 2012)。即相比于AA純合子的青少年, 攜帶C等位基因的青少年由于自身的遺傳脆弱性, 在經(jīng)歷早期壓力后容易產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)和認知情緒上的脆弱性, 使個體對后續(xù)壓力的不良影響更加易感。據(jù)我們所知, 僅有一項研究考察了遠近端人際壓力與基因?qū)η嗌倌暌钟舻墓餐绊?。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn), 在含CC純合子在內(nèi)的男青少年組中, 母親消極教養(yǎng)和同伴侵害傾向以壓力放大模式影響抑郁, 在含AA純合子在內(nèi)的基因組中, 二者對抑郁的影響則符合壓力接種模型(田相娟等, 2020), 該結(jié)果證實了遠近端人際壓力對不同基因型青少年的作用模式存在差異。但目前相關(guān)的研究仍比較有限, 還需要更多的研究證據(jù)予以補充。

回顧自傷領(lǐng)域的研究發(fā)現(xiàn), 僅有少量考察了多巴胺和五羥色胺系統(tǒng)基因與單一人際壓力對青少年自傷行為的影響(Kaess et al., 2021), 這直接制約著基于心理生理學(xué)或神經(jīng)調(diào)控等實證證據(jù)所開發(fā)的干預(yù)療法的應(yīng)用轉(zhuǎn)化。而以往的理論與研究均表明, 無論是環(huán)境層面的人際壓力, 還是個體層面的壓力反應(yīng)系統(tǒng), 均與自傷行為存在密切關(guān)系。因此本研究推測, 遠端童年期虐待、近端同伴侵害與基因rs3800373多態(tài)性對青少年自傷行為同樣存在交互作用, 在攜帶C等位基因青少年中, 遠近端人際壓力的交互模式符合壓力放大或壓力敏感模型, 在AA純合子青少年中, 遠近端人際壓力的交互模式符合壓力接種模型。此外, 現(xiàn)有基因環(huán)境交互作用的研究多為橫斷研究, 而基因功能可能在整個青春期階段發(fā)生變化(Zhang et al., 2015), 如的表達會隨著年齡的增長而增加, 這可能會加劇不良環(huán)境對風(fēng)險等位基因攜帶者的影響(Matosin et al., 2018)。因此, 有必要在青春期不同發(fā)展階段考察遠端童年期虐待、近端同伴侵害與基因?qū)η嗌倌曜詡膭討B(tài)交互作用。

綜上所述, 本研究以童年期虐待和同伴侵害作為遠端和近端的人際壓力指標, 以基因rs3800373多態(tài)性作為遺傳基因指標, 采用縱向研究范式, 從青少年初一追蹤至初三年級, 分別在青春期早期和中期考察遠近端人際壓力與基因rs3800373多態(tài)性對青少年自傷行為的動態(tài)聯(lián)合作用, 以期為青少年自傷行為的預(yù)防與干預(yù)提供科學(xué)依據(jù)。

2 方法

2.1 被試

采用方便抽樣的方式選取貴州省4所初中, 在每所中學(xué)隨機選取4個班級進行被試招募。第一次(T1)數(shù)據(jù)收集時, 測量青少年的童年期虐待、同伴侵害、自傷行為和家庭基本信息, 2年后進行第二次(T2)數(shù)據(jù)收集, 測量青少年近期的同伴侵害和自傷行為, 并采集基因數(shù)據(jù)。T1時共有517名被試, 由于被試轉(zhuǎn)學(xué)、請假等原因, T2時有81名被試未能參與施測, 失訪率為15.7%, 最終將436名被試(男生49.8%)納入數(shù)據(jù)分析, T1時被試的平均年齡為12.84 ± 0.89歲。前人研究表明, 基因環(huán)境交互作用效應(yīng)量通常為0.01～0.02 (Starr et al., 2014), 若要達到80%以上的統(tǒng)計檢驗力(α = 0.05), 需要395～787名被試(田相娟等, 2020), 本研究樣本量經(jīng)G*power 3.1.9.7軟件計算符合統(tǒng)計學(xué)要求。

卡方檢驗結(jié)果顯示, 失訪與未失訪被試在性別上沒有顯著差異(χ2= 0.139,= 1,= 0.709), 獨立樣本檢驗結(jié)果表明, 失訪與未失訪被試在年齡(= ?0.15,= 512,= 0.885)、父親受教育程度(= 0.72,= 505,= 0.472)、母親受教育程度(= ?0.12,= 500,= 0.901)和家庭月收入(= ?1.39,= 503,= 0.165)等人口學(xué)變量上沒有顯著差異; 在T1童年期虐待(= 0.15,= 515,= 0.880)、T1同伴侵害(= 1.36,= 515,= 0.175)和T1自傷行為(= 1.76,= 515,= 0.079)上均無顯著差異, 說明被試不存在結(jié)構(gòu)性流失。

最終436名被試的家庭基本信息如下：在父母受教育程度方面, 65.3%的母親和39.8%的父親受教育水平在小學(xué)及以下, 28.5%的母親和51.3%的父親受教育水平為初中, 4.5%的母親和6.3%的父親受教育水平為高中或中專, 1.7%的母親和2.7%的父親受教育水平為大學(xué)本科或大專以上。此外, 家庭月收入在1000元以下的占37.4%, 在1000～4000元之間的占43.6%, 在4000～8000元之間的占15.8%, 在8000元以上的占3.3%。

2.2 研究工具

2.2.1 童年期虐待

采用Straus等人(1998)編制的親子沖突解決策略量表(Parent-Child Conflict Tactics Scale, CTSPC)測量青少年初中之前所經(jīng)歷的虐待情況。該量表包括非暴力管教、心理攻擊、體罰、身體虐待和嚴重身體虐待5個分量表。本研究選取心理攻擊、體罰、身體虐待和嚴重身體虐待4個分量表, 在第一次施測時讓青少年對其所經(jīng)歷的童年期虐待情況進行評定, 共計18個條目, 例如“父母會沖我大吼大叫” “父母直接用手打我的屁股”等。青少年從0～6進行7點評分, 0～6分別表示“0次” “1次” “2次” “3～5次” “6～10次” “11～20次” “20次以上”。根據(jù)量表使用說明, 需對每一條目的得分取中位數(shù)進行轉(zhuǎn)化(0 = 0次, 1 = 1次, 2 = 2次, 3 = 4次, 4 = 8次, 5 = 15次, 6 =25次), 得分越高表明青少年經(jīng)歷的童年期虐待越多。該量表已在我國背景下使用, 具有良好的信效度(生笑笑等, 2019)。本研究童年期虐待量表的Cronbach’s α系數(shù)為0.84。

2.2.2 同伴侵害

采用Mynard和Joseph (2000)編制, 郭海英等人(2017)修訂的多維同伴侵害量表(Multidimensional Peer Victimization Scale, MPVS)測量青少年近一個學(xué)期經(jīng)歷的同伴侵害狀況。量表包括身體侵害、關(guān)系侵害、言語侵害和財務(wù)侵害4個維度, 共計18個條目, 例如“在這一學(xué)期, 別的同學(xué)罵過我” “在這一學(xué)期, 別的同學(xué)故意在背后說我的壞話、造謠”等。青少年從“沒有發(fā)生過”到“經(jīng)常發(fā)生”進行4點評分, 得分越高表明青少年受到的同伴侵害越多。本研究T1和T2同伴侵害量表的Cronbach’s α系數(shù)分別為0.87和0.92。

2.2.3 自傷行為

采用Gratz (2001)編制Lundh等人(2007)修訂的簡版自傷行為量表測量青少年的自傷行為。該量表包括9個條目, 例如“故意不讓傷口愈合” “故意把自己打出、撞出淤青”等, 由青少年從“從不”到“5次以上”進行4點評分, 得分越高表明青少年的自傷行為越多。簡版自傷行為量表已被運用于中國青少年群體, 具有良好的信效度(黃垣成等, 2021)。本研究T1、T2自傷行為量表的Cronbach’s α系數(shù)分別為0.90和0.82。

2.2.4 家庭基本信息

采用家庭信息調(diào)查表收集青少年性別、年齡、父母受教育程度、家庭月收入等情況。其中, 父母受教育程度分為“小學(xué)及以下” “初中” “高中或中?！?“大學(xué)本科或大專以上”4個等級。家庭月收入為“1000元以下” “1000～4000元” “4000～8000元” “8000元以上”4個等級。把父母受教育程度和家庭月收入分別標準化后取均值, 計算被試的家庭社會經(jīng)濟地位狀況。

2.3 基因檢測

由經(jīng)過嚴格培訓(xùn)的研究生主試按照規(guī)范流程采集青少年被試的唾液樣本, 并按要求存放至DNA提取試劑盒。利用Assay Designer 3.1軟件進行PCR反應(yīng)引物設(shè)計和單堿基延伸引物設(shè)計, 使用Agena MassArray系統(tǒng)進行基因分型, 分型結(jié)果由MassArray Typer 4.0軟件讀取, 并檢查數(shù)據(jù)結(jié)果的完整性和正確性, 本研究基因分型有效率大于99%。

2.4 施測程序

征得青少年及其家長和學(xué)校的知情同意后, 在青少年初一時以班級為單位收集青少年的童年期虐待、同伴侵害、自傷行為以及家庭基本信息, 2年后在青少年初三時再次收集同伴侵害和自傷行為數(shù)據(jù), 并進行基因數(shù)據(jù)的采集。采集基因數(shù)據(jù)前一天, 由班主任老師通知學(xué)生在采樣前30分鐘內(nèi)不能進食、飲水、嚼口香糖等, 并確保體溫正常。采集過程中, 研究生采集被試的唾液樣本并按要求存放, 后交由專業(yè)的生物科技公司進行提取、純化和分型。

2.5 數(shù)據(jù)處理與分析

首先, 使用SHEsis軟件檢驗基因rs3800373多態(tài)性的基因型分布是否符合哈迪溫伯格平衡定律。其次, 使用SPSS 26.0進行數(shù)據(jù)處理與分析。采用皮爾遜積差相關(guān)考察各變量之間的相關(guān)。然后, 以T1和T2自傷行為作為結(jié)果變量, 采用分層回歸分析, 在青春期早期和中期, 分別考察青少年經(jīng)歷的童年期虐待、同伴侵害與基因?qū)ψ詡袨榈慕换プ饔? 并在不同基因型青少年分組中檢驗交互作用符合的理論模型。具體建模方式如下：在青春期早期時, 以T1童年期虐待為遠端人際壓力, T1同伴侵害為近端人際壓力, 將除基因以外的變量標準化, 以T1自傷行為作為因變量進行分層回歸, 第一層放入T1童年期虐待、T1同伴侵害和基因rs3800373多態(tài)性; 第二層放入T1童年期虐待與T1同伴侵害、T1童年期虐待與基因以及T1同伴侵害與基因三個兩項交互; 第三層放入T1童年期虐待、T1同伴侵害、基因的三項交互; 若交互作用顯著, 則進行簡單斜率分析。最后, 為了進一步檢驗基因與環(huán)境的交互效應(yīng)隨被試年齡變化的結(jié)果穩(wěn)定性, 在青春期中期時, 以T1童年期虐待為遠端人際壓力, 以T2同伴侵害為近端人際壓力, 以T2自傷行為為因變量, 按照T1時的建模思路與方式再次進行數(shù)據(jù)分析。

3 結(jié)果

3.1 FKBP5基因rs3800373多態(tài)性基因型分布

基因rs3800373多態(tài)性的基因型分布如下：CC = 8.3% (36人), AC = 45.6% (199人), AA = 46.1% (201人)?；蛐陀^測值與期望值吻合良好(χ2= 1.87,= 1,= 0.172), 符合哈迪溫伯格平衡定律。次等位基因分布概率(minor allele frequency, MAF)大于5%。

3.2 變量的描述統(tǒng)計與相關(guān)分析結(jié)果

各變量的平均數(shù)、標準差和相關(guān)系數(shù)見表1。T1童年期虐待、T1和T2同伴侵害與基因rs3800373多態(tài)性的相關(guān)不顯著, 排除了基因—環(huán)境相關(guān)(rGE)。基因rs3800373多態(tài)性與自傷行為的相關(guān)不顯著。T1童年期虐待、T1和T2同伴侵害與自傷行為均呈顯著正相關(guān)。T1與T2自傷行為之間顯著正相關(guān), 說明青少年自傷行為具有一定的穩(wěn)定性, 在以T2自傷為因變量的分層回歸分析中將T1自傷作為控制變量。

3.3 童年期虐待、同伴侵害與FKBP5基因?qū)ψ詡袨榈慕换プ饔脵z驗

3.3.1 T1童年期虐待、T1同伴侵害與基因?qū)1自傷行為的交互作用

以T1自傷行為作為結(jié)果變量進行分層回歸分析, 結(jié)果如表2所示。T1童年期虐待、T1同伴侵害對T1自傷行為的主效應(yīng)顯著(= 0.30,= 4.19,< 0.001;= 0.18,= 2.68,= 0.008),基因rs3800373多態(tài)性的主效應(yīng)不具統(tǒng)計學(xué)意義(= 0.01,= 0.14,= 0.886)。T1童年期虐待與T1同伴侵害的交互效應(yīng)顯著(= 0.31,= 4.33,< 0.001), T1童年期虐待、T1同伴侵害與基因rs3800373多態(tài)性的交互效應(yīng)不具統(tǒng)計學(xué)意義(= ?0.03,= ?0.40,= 0.687;= ?0.01,= ?0.02,= 0.987)。T1童年期虐待、T1同伴侵害、基因rs3800373多態(tài)性的交互效應(yīng)顯著(= ?0.45,= ?6.08,< 0.001)。

對T1童年期虐待×T1同伴侵害這一顯著的交互項進行簡單斜率分析發(fā)現(xiàn), 在全樣本青少年中, 當(dāng)童年期虐待水平較高時, 同伴侵害對青少年自傷行為的作用顯著(= 0.22,= 5.62,< 0.001), 即高童年期虐待放大了近期同伴侵害對自傷行為的影響; 當(dāng)童年期虐待水平較低時, 同伴侵害對青少年自傷行為的作用不具統(tǒng)計學(xué)意義(= ?0.07,= ?1.246,= 0.146); 這一結(jié)果符合壓力放大模型(見圖1a)。

表1 各變量的描述性統(tǒng)計與相關(guān)結(jié)果

注：SES為家庭社會經(jīng)濟地位的縮寫。基于以往研究(Halldorsdottir et al., 2017; Richter et al., 2021), 將AA基因型虛擬編碼為0, 將AC/CC基因型虛擬編碼為1。*< 0.05;**< 0.01;***< 0.001。

表2 T1童年期虐待、T1同伴侵害與FKBP5基因?qū)1自傷行為的影響

注：AA基因型 = 0, AC/CC基因型 = 1。*< 0.05;**< 0.01;***< 0.001。

圖1 T1童年期虐待與T1同伴侵害對T1青少年自傷行為的交互作用

進一步, 對T1童年期虐待×T1同伴侵害×基因這一顯著的三項交互進行分組檢驗發(fā)現(xiàn), 在攜帶AA純合子的青少年中, T1童年期虐待和T1同伴侵害的交互作用顯著(= 0.32,= 4.86,< 0.001)。具體來說, 當(dāng)T1童年期虐待水平較高時, T1同伴侵害對T1自傷行為的作用顯著(= 0.23,= 6.33,< 0.001), 即高童年期虐待放大了近期同伴侵害對自傷行為的影響; 當(dāng)T1童年期虐待水平較低時, T1同伴侵害對T1自傷行為的作用不具統(tǒng)計學(xué)意義(= ?0.08,= ?1.82,= 0.070), 因此符合壓力放大模型(見圖1b)。在攜帶C等位基因(即AC/CC基因型)的青少年中, T1童年期虐待和T1同伴侵害的交互作用顯著(= ?0.31,= ?3.93,< 0.001)。當(dāng)T1童年期虐待水平較高時, 雖然T1同伴侵害對T1自傷行為的效應(yīng)不具統(tǒng)計學(xué)意義(= ?0.06,= ?1.41,= 0.160), 但此時AC/CC基因型青少年在低近期同伴侵害下自傷行為的得分便整體較高, 即此時青少年對近期人際壓力更加敏感, 自傷的閾值更低; 而當(dāng)T1童年期虐待水平較低時, T1同伴侵害對T1自傷行為作用達到顯著水平(= 0.21,= 4.60,< 0.001), 也就是說, 即便童年期虐待水平較低, AC/CC基因型青少年在經(jīng)歷高近期同伴侵害時也容易產(chǎn)生自傷行為, 因此這一結(jié)果符合壓力敏感模型(見圖1c)。綜上, 遠近端人際壓力對不同基因型青少年自傷行為的交互作用模式存在差異, 在AA純合子青少年中符合壓力放大模型, 在C等位基因青少年中符合壓力敏感模型。

3.3.2 T1童年期虐待、T2同伴侵害與基因?qū)2自傷行為的交互作用檢驗

以T2自傷行為作為結(jié)果變量進行分層回歸分析, 結(jié)果見表3。在控制T1自傷行為后, T1童年期虐待和T2同伴侵害正向預(yù)測T2自傷行為(= 0.18,= 2.83,= 0.005;= 0.40,= 6.39,< 0.001),基因rs3800373多態(tài)性的主效應(yīng)不具統(tǒng)計學(xué)意義(= 0.04,= 0.94,= 0.347)。T1童年期虐待與T2同伴侵害的交互效應(yīng)具有統(tǒng)計學(xué)意義(= 0.24,= 3.79,< 0.001), T1童年期虐待、T2同伴侵害與基因rs3800373多態(tài)性的交互效應(yīng)不顯著= ?0.10,= ?1.62,= 0.105;= ?0.05,= ?0.87,= 0.387), T1童年期虐待、T2同伴侵害、基因rs3800373多態(tài)性的交互效應(yīng)達到顯著水平(= ?0.27,= ?4.17,< 0.001)。

對T1童年期虐待×T2同伴侵害這一顯著的交互項進行簡單斜率分析發(fā)現(xiàn), 在全樣本青少年中, 當(dāng)童年期虐待水平較低時, 同伴侵害對青少年自傷行為的預(yù)測作用不顯著(= ?0.01,= ?0.05,= 0.961); 當(dāng)童年期虐待水平較高時, 同伴侵害顯著正向預(yù)測青少年自傷行為(= 0.31,= 6.54,< 0.001), 符合壓力放大模型(見圖2a)。

進一步, 對T1童年期虐待×T2同伴侵害×基因這一顯著的三項交互進行分組檢驗發(fā)現(xiàn), 在攜帶AA純合子的青少年中, T1童年期虐待和T2同伴侵害的交互作用顯著(= 0.23,= 3.76,< 0.001), 當(dāng)T1童年期虐待水平較高時, T2同伴侵害顯著正向預(yù)測T2自傷行為(= 0.32,= 6.25,< 0.001); 當(dāng)T1童年期虐待水平較低時, T2同伴侵害對T2自傷行為的預(yù)測作用不顯著(= ?0.02,= ?0.39,= 0.696), 結(jié)果符合壓力放大模型(見圖2b)。在攜帶C等位基因青少年中, T1童年期虐待和T2同伴侵害的交互作用顯著(= ?0.15,= ?2.23,= 0.027), 當(dāng)T1童年期虐待水平較高時, T2同伴侵害對T2自傷行為的預(yù)測作用不顯著(= 0.04,= 0.81,= 0.420), 但此時同伴侵害較低時自傷行為得分便處于較高水平; 當(dāng)T1童年期虐待水平較低時, T2同伴侵害顯著正向預(yù)測T2自傷行為(= 0.22,= 4.12,< 0.001), 說明即使童年期虐待水平較低, 近期同伴侵害的增加也會導(dǎo)致AC/CC基因型青少年產(chǎn)生自傷行為, 結(jié)果符合壓力敏感模型(見圖2c)。上述結(jié)果與青春期早期發(fā)現(xiàn)的模式一致, 即在不同基因型的青少年中, 遠近端人際壓力的作用模式符合不同的壓力模型。

表3 T1童年期虐待、T2同伴侵害和FKBP5基因?qū)2青少年自傷的影響

注：*< 0.05;**< 0.01;***< 0.001。

圖2 T1童年期虐待與T2同伴侵害對T2青少年自傷的交互作用

3.4 敏感性分析：內(nèi)部驗證

為檢驗研究結(jié)果的可靠性, 本研究進行了內(nèi)部一致性分析。首先, 本研究將被試隨機分為兩個子樣本, 子樣本1 (= 207)和子樣本2 (= 229)在性別(= ?1.14,= 0.253)、年齡(= 1.49,= 0.138)、基因型(χ2= 0.73,= 0.394)、T1和T2同伴侵害(= ?1.59,= 0.113;= 1.32,= 0.188)、T1和T2自傷行為(= ?0.89,= 0.372;= ?0.52,= 0.603)等均不存在顯著差異, 但在T1童年期虐待上差異顯著(= ?2.03,= 0.043)。在兩個子樣本中, 以T1和T2自傷為結(jié)果變量, 分別進行遠近端人際壓力與基因的交互作用檢驗。結(jié)果發(fā)現(xiàn), 在子樣本1中, T1童年期虐待、T1同伴侵害與基因?qū)1自傷的交互作用仍然顯著(= ?0.18,= ?2.26,= 0.025), 交互作用方向與總樣本保持一致; 但T1童年期虐待、T2同伴侵害與基因?qū)2自傷的交互作用不再顯著(= ?0.17,= ?1.54,= 0.126)。在子樣本2中, T1童年期虐待、T1同伴侵害與基因?qū)1自傷行為的交互作用(= ?0.59,= ?5.54,< 0.001), 以及 T1童年期虐待、T2同伴侵害與基因?qū)2自傷行為的交互作用仍然顯著(= ?0.24,= ?2.61,= 0.010), 交互作用方向均與總樣本保持一致。

4 討論

本研究通過縱向設(shè)計在青春期早期和中期, 分別考察了遠端童年期虐待、近端同伴侵害與基因?qū)η嗌倌曜詡袨榈穆?lián)合作用。研究結(jié)果揭示了遠近端人際壓力對青少年自傷行為的相對作用及交互模式, 并且通過將基因納入人際關(guān)系理論, 進一步揭示了遠近端人際壓力在不同基因型青少年中的差異化交互模式, 為厘清人際關(guān)系理論的適應(yīng)性及開展更有針對性的干預(yù)工作提供了實證支持。

本研究發(fā)現(xiàn), 童年期虐待和同伴侵害均能顯著預(yù)測青少年早期和中期的自傷行為, 這與以往研究是一致的(He & Xiang, 2022; Vergara et al., 2019; Wang & Liu, 2022)。不同的是, 二者在青春期不同階段的相對作用發(fā)生了變化。具體來說, 在青春期早期, 童年期虐待對青少年自傷行為的預(yù)測作用更大, 而到了青春期中期, 同伴侵害對青少年自傷行為的預(yù)測作用更大。一方面, 這是因為進入青春期中期, 家庭對青少年的影響逐漸變小。研究發(fā)現(xiàn), 當(dāng)同時考察童年期虐待與其他風(fēng)險因素時, 童年期虐待作為遠端風(fēng)險因素對青少年自傷的作用相對減弱(Klonsky & Moyer, 2008)。另一方面, 進入青春期中期后, 同伴的影響逐漸增強。研究數(shù)據(jù)顯示, 在4026名青少年中, 僅有8%受到虐待, 但受到同伴侵害的比例高達30% (Lereya et al., 2015)。除了受影響比例更高之外, 當(dāng)童年期虐待或父母嚴厲管教等早期逆境與同伴侵害直接比較時, 同伴侵害對個體自傷行為的不利影響更加嚴重(Victor et al., 2019)。此外, 與早期的童年期虐待相比, 本研究第二次收集的同伴侵害與自傷行為在發(fā)生時間上更加接近, 這可能也是青春期中期的自傷行為更多由同伴侵害而非童年期虐待所解釋的原因之一。

根據(jù)人際關(guān)系理論觀點(Rudolph et al., 2016), 遠近端人際壓力并非“靜態(tài)孤立”地對青少年自傷行為產(chǎn)生影響, 而是“動態(tài)交互”地發(fā)揮作用。為此, 本研究通過采用縱向研究范式考察了遠端童年期虐待與近端同伴侵害對自傷行為的交互作用。結(jié)果顯示, 無論在青春期早期還是中期, 遠端童年期虐待都會放大近端同伴侵害對自傷行為的預(yù)測作用。以往研究發(fā)現(xiàn), 早期逆境使個體暴露在不適應(yīng)的父母社會化模式與緊張的人際環(huán)境中, 削弱了個體發(fā)展中的自我意識、情緒調(diào)節(jié)、應(yīng)對技能和人際交往能力, 會使青少年沿著越來越不適應(yīng)的路徑前進, 如“滾雪球”般給其帶來更嚴重的人際挑戰(zhàn)(Rudolph et al., 2008)。結(jié)合本研究發(fā)現(xiàn)的第一個結(jié)果可以看出, 雖然童年期虐待對青少年自傷行為的直接作用相對減弱, 但卻增加了青少年面臨后續(xù)人際挑戰(zhàn)時的脆弱性, 這種脆弱性會放大后期壓力的消極影響。研究表明, 經(jīng)歷早期逆境的青少年在近期面臨較多負性生活事件時, 其抑郁、焦慮等消極情緒更多(Morris et al., 2010; Ruttle et al., 2014), 容易采用自傷行為來緩解情緒(Nock, 2010)。因此, 當(dāng)青少年面臨近端同伴侵害時, 由于被主流同齡群體邊緣化, 應(yīng)對資源不堪重負, 消極情緒增加(Parker et al., 2006), 此時, 遠端童年期虐待便以“壓力放大”的模式來增強近端同伴侵害對青少年自傷行為的不良影響。

此外, 遠近端人際壓力影響青少年自傷行為的交互模式可能因青少年個體遺傳差異而有所區(qū)別, 本研究根據(jù)自傷的病因?qū)W模型以及多重逆境與適應(yīng)框架, 進一步在不同基因型分組的青少年中進行探究。結(jié)果發(fā)現(xiàn), 在AA純合子青少年中, 無論在青春期早期還是中期, 經(jīng)歷高水平童年期虐待的個體在高近期同伴侵害下會產(chǎn)生更多的自傷行為, 這與總樣本中的結(jié)果一致, 說明遠近端人際壓力以“壓力放大”模式而非“壓力接種”模式對AA純合子青少年的自傷產(chǎn)生影響。這一結(jié)果與田相娟等人(2020)的研究結(jié)果不一致, 可能是因為本研究關(guān)注的遠端壓力是父母虐待, 這比父母消極教養(yǎng)更加嚴重。只有早期暴露于具有挑戰(zhàn)性的中度壓力環(huán)境方能促進積極應(yīng)對, 產(chǎn)生“壓力接種”, 而早期暴露于嚴重的壓力則會增加脆弱性, 產(chǎn)生“壓力放大” (Daskalakis et al., 2013)。而攜帶C等位基因青少年的結(jié)果則符合壓力敏感模型, 這些青少年不僅受到遠近端壓力的不利影響, 也會受到自身遺傳的脆弱性影響, 對人際壓力更加敏感。具體來說, 對于經(jīng)歷高水平童年期虐待的C等位基因青少年而言, 輕微的近期同伴侵害便能引發(fā)青少年自傷, 這類青少年對壓力更加敏感, 產(chǎn)生自傷的閾限降低, 因此無論在低還是高水平近期壓力下, 自傷得分都相對較高; 而對于即便只經(jīng)歷了低水平童年期虐待的個體, 他們?nèi)匀粫趬毫哂幸欢ǖ拿舾行? 近期壓力的升高也會導(dǎo)致其自傷行為的產(chǎn)生。首先, 經(jīng)歷高童年期虐待的C等位基因青少年對近期人際壓力更加敏感, 自傷閾限更低、得分更高。這是因為遠端的壓力體驗會影響負責(zé)調(diào)節(jié)情緒、認知及行為功能的大腦回路(Taylor, 2010), 而這些回路是個體后期面臨壓力時進行行為適應(yīng)的重要認知和情緒基礎(chǔ)(Daskalakis et al., 2013)。一方面, 攜帶C等位基因的個體在經(jīng)歷兒童期情緒虐待后, 其背側(cè)杏仁核反應(yīng)性增強, 導(dǎo)致個體面臨壓力時皮質(zhì)醇升高和延長, 使其對環(huán)境威脅的敏感隨之增強(White et al., 2012)。另一方面, 攜帶C等位基因的個體在高童年期創(chuàng)傷條件下, 左側(cè)眶額皮質(zhì)和左側(cè)顳中回體積增大, 這與消極的認知(例如, 反芻)和受損的控制能力呈正相關(guān)(Kwon et al., 2021), 而這些因素與自傷顯著正相關(guān)(Hatzopoulos et al., 2022; Zhao et al., 2023)。其次, 即便經(jīng)歷低童年期虐待的C等位基因青少年, 也會隨著近端壓力的增加而引發(fā)自傷。從分子功能角度來看, 隨著壓力的增多, C等位基因引起了的上調(diào), 降低了GR的可用性, 即減少了GR核易位和對皮質(zhì)類固醇的敏感性, 從而減少HPA軸的負反饋抑制, 增加了發(fā)展精神障礙的風(fēng)險(Binder, 2009), 如自傷行為。綜上, 相比于AA純合子的青少年, AC/CC基因型的個體在經(jīng)歷高水平遠端人際壓力后, 輕微的近端人際壓力便能導(dǎo)致自傷; 而對于經(jīng)歷低水平遠端人際壓力的AC/CC基因型個體, 近期人際壓力增多也會導(dǎo)致其產(chǎn)生自傷行為。

本研究在一個整合、動態(tài)和發(fā)展的框架下, 通過同時納入遠端和近端的人際壓力以及青少年自身的遺傳因素, 在不同發(fā)展階段探索了三者對青少年自傷的聯(lián)合效應(yīng)。研究結(jié)果揭示了不同時期、不同類型的人際壓力源對不同基因型青少年自傷的差異化交互模式, 一方面厘清了人際壓力理論模型在解釋青少年自傷行為時出現(xiàn)分歧的重要邊界條件, 即個體遺傳差異, 為壓力理論提供了一定的補充, 另一方面為更準確地識別高自傷風(fēng)險青少年, 制定更具針對性的預(yù)防和干預(yù)策略提供了實證支持。然而, 本研究仍存在一些局限性以待改進。首先, 本研究樣本量經(jīng)G*power計算雖已符合統(tǒng)計學(xué)要求, 但基因環(huán)境交互作用研究領(lǐng)域普遍面臨效應(yīng)量小、研究結(jié)果不穩(wěn)健等問題(Border & Keller, 2017)。本研究通過縱向設(shè)計, 在青春期早期和中期分別進行了遠近端人際壓力與基因交互作用的檢驗, 相當(dāng)于在發(fā)展過程中對基因環(huán)境交互作用進行了兩次歷時性的檢驗。后續(xù)又通過內(nèi)部一致性檢驗發(fā)現(xiàn), 除了一個不顯著結(jié)果外, 其余兩個子樣本中的結(jié)果仍與總樣本中保持一致。這些分析為結(jié)果的穩(wěn)定性與可靠性提供了支持, 但鑒于本研究分樣本人數(shù)較少, 未來研究可以在更大的樣本中進行驗證。其次, 已有研究發(fā)現(xiàn)在人際關(guān)系領(lǐng)域, 女生具有更強的人際交往參與和敏感性, 與男生相比可能會表現(xiàn)出更高的壓力暴露和反應(yīng)(Shih et al., 2006)。未來研究可以進一步深入考察遠近端人際壓力與自傷行為關(guān)系的性別差異。最后, 本研究只納入了基因rs3800373多態(tài)性, 可能存在單基因研究中解釋力低的問題(Bulik-Sullivan et al., 2015)。但盡管如此, 仍不能小覷重要候選基因與環(huán)境對個體發(fā)展結(jié)果的重要意義(Zannas & Binder, 2014)。未來研究可以通過單倍型分析(Dackis et al., 2012)或者多基因得分(田相娟等, 2020)進一步探討多基因與多壓力環(huán)境對青少年自傷行為的聯(lián)合效應(yīng)。

5 結(jié)論

本研究發(fā)現(xiàn)：(1)作為遠端和近端的人際壓力, 童年期虐待和同伴侵害與青少年自傷行為具有顯著關(guān)聯(lián), 青春期早期時童年期虐待對自傷的相對作用較大, 青春期中期時同伴侵害對自傷的相對作用較大; (2)遠近端人際壓力對青少年自傷行為存在動態(tài)交互作用, 遠端童年期虐待放大了近期同伴侵害對自傷行為的不利影響; (3)遠近端人際壓力對不同基因型的青少年具有差異化影響, AC/CC基因型的青少年經(jīng)歷高童年期虐待后, 對近期同伴侵害更加敏感, 加劇了自傷行為。

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Combined effects of distal and proximal interpersonal stress andgene on adolescent self-injury behavior: The developmental perspective

BAI Rong, GAO Yemiao, LI Jinwen, LIU Xia

(Institute of Developmental Psychology, Beijing Normal University, Beijing 100875, China)

Self-injury usually emerges in early adolescence and has a high incidence among adolescents worldwide. Self-injury not only damages body tissue but is also associated with depression, anxiety, personality disorders, substance abuse, and a higher-than-average risk of suicide. Given the high incidence of self-injury and the severity of its consequences, it is important to explore its predictors and specific mechanisms. Interpersonal theories of developmental psychopathology maintain that interpersonal stress is a critical risk factor for adolescent self-injury behavior. However, the ways the source and duration of exposure to that stress affect adolescent self-injury behavior are unclear. Adolescents also differ in their sensitivity to interpersonal stress. Stress-related genetic factors may play an important moderating role. The current study selected child abuse and recent peer victimization as distal and proximal interpersonal stress, respectively, andgene rs3800373 polymorphism as the genetic factor. The purpose of this study was to build upon the results of previous studies by exploring the relative and interactive effects of distal and proximal interpersonal stress on adolescent self-injury behavior.

The participants were 436 adolescents (12.84 ± 0.89 years, 49.8% males) recruited from four junior high schools in Guizhou Province. All were tracked from grade 7 to grade 9. At Time 1, adolescents reported child abuse via the Parent-Child Conflict Tactics Scale, reported peer victimization via the Multidimensional Peer Victimization Scale, and reported self-injury behavior via the Short Version of Self-Injury Behavior Scale. At Time 2, adolescents reported peer victimization and self-injury behavior, and saliva samples were collected. Genotyping with respect to thegene was performed with Agena MassArray software, and the corresponding typing results were analyzed using MassARRAY Typer software version 4.0.

Results showed that both distal and proximal interpersonal stress significantly predicted adolescent self-injury behavior, but the relative effect sizes differed in early and middle adolescence. Across the entire sample, distal and proximal interpersonal stress had an interactive effect on adolescent self-injury, and the interaction pattern was consistent with the stress amplification model. However, when thegene was considered, the interaction pattern was found to differ between adolescents in different genotype groups. Specifically, compared with AA homozygous adolescents who experienced less childhood abuse, those who experienced more child abuse were easily to be impacted by recent peer victimization and engage in NSSI. This was consistent with the stress amplification model. However, in adolescents with the AC/CC genotype who experienced more childhood abuse, mild recent peer victimization triggered adolescent self-injury. These participants showed lower self-injury thresholds and higher scores for self-injury than those who experienced less childhood abuse, which was consistent with a stress sensitization model. These relationships were stable in both early and middle adolescence.

These findings showed different patterns of interaction between interpersonal and intrapersonal factors on self-injury behavior in adolescents of different genotypes. Using an integrative, dynamic, and developmental framework, this study provides important insights into the relevant interpersonal theories. It is also valuable for the accurate identification of adolescents at high risk of self-injury and for both prevention and intervention.

interpersonal stress, self-injury behavior,gene, stress amplification model, stress sensitization model

2022-09-23

* 國家自然科學(xué)基金項目(31900772)。

劉霞, E-mail: liuxia@bnu.edu.cn

B844; B845