田野 李麗麗 杜春梅 李黎 田立娟 申健 N.V.斯克里普琴科 劉德江

摘要：獼猴桃是我國(guó)原產(chǎn)的一種水果，因其美味和營(yíng)養(yǎng)成分高等特點(diǎn)，深受消費(fèi)者喜愛(ài)。近年來(lái)獼猴桃經(jīng)濟(jì)效益逐年增長(zhǎng)，隨著獼猴桃在國(guó)內(nèi)廣泛栽培，其潰瘍病也開(kāi)始大面積暴發(fā)。獼猴桃潰瘍病是由丁香假單胞菌引起的一種世界性病害，因其可以借助風(fēng)雨傳播，所以廣泛分布，發(fā)生普遍，對(duì)獼猴桃種植業(yè)危害嚴(yán)重，大幅降低了獼猴桃的產(chǎn)量和品質(zhì)，是威脅獼猴桃生產(chǎn)最嚴(yán)重的病害之一。因此，深入了解和掌握獼猴桃潰瘍病發(fā)病癥狀及其原因，盡早預(yù)防，以減少病害傳播十分必要。本文重點(diǎn)圍繞了近5年來(lái)在獼猴桃潰瘍病發(fā)病癥狀、環(huán)境品種因素和栽培因素對(duì)病原菌的影響，總結(jié)獼猴桃潰瘍病致病機(jī)制和抗病機(jī)制，即在致病機(jī)制中指出Ⅲ型分泌系統(tǒng)和Ⅵ型分泌系統(tǒng)是導(dǎo)致潰瘍病所必要的條件，且在抗?jié)儾∩頇C(jī)制中潰瘍病與SOD和POD存在相關(guān)性。同時(shí)闡述了潰瘍病的主要防治措施包括生物防治、化學(xué)防治和農(nóng)業(yè)防治。最后對(duì)進(jìn)一步開(kāi)展獼猴桃潰瘍病防治研究提出合理的建議和展望，旨在為獼猴桃潰瘍病的防治提供理論參考。

關(guān)鍵詞：獼猴桃；潰瘍??；抗病機(jī)制；致病機(jī)制

中圖分類(lèi)號(hào)：S436.634.1+9 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號(hào)：1002-1302（2023）15-0008-08

基金項(xiàng)目：黑龍江省教育廳寒地稀有植物開(kāi)發(fā)與應(yīng)用創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)項(xiàng)目（編號(hào)：22KYYWF0655）；佳木斯大學(xué)青年創(chuàng)新人才培養(yǎng)計(jì)劃項(xiàng)目（編號(hào)：JMSUQP2020007）；中央支持地方高校改革發(fā)展資金優(yōu)秀青年人才項(xiàng)目（編號(hào)：2020YQ09）。

作者簡(jiǎn)介：田 野（1998—），女，黑龍江哈爾濱人，碩士研究生，主要研究方向?yàn)橹参飳W(xué)。E-mail：2843557289@qq.com。

通信作者：劉德江，碩士，正高級(jí)實(shí)驗(yàn)師，主要從事寒地植物資源、生態(tài)、栽培及提取的工作。E-mail：Liudejiang2004@163.com。

獼猴桃別稱(chēng)藤梨、奇異果、毛木果、木子，為側(cè)膜胎座目獼猴桃科獼猴桃屬獼猴桃種，落葉藤本植物，獼猴桃富含維生素C、氨基酸、糖、揮發(fā)性風(fēng)味物質(zhì)等多種營(yíng)養(yǎng)成分，其中維生素C含量是蘋(píng)果的80倍，被稱(chēng)為“水果之王”［1］。獼猴桃除了美味可口之外，還具有增強(qiáng)免疫功能、抑制肝病、預(yù)防消化不良、腫瘤等增進(jìn)健康的功效，因此深受消費(fèi)者喜愛(ài)［2］。目前全世界共有23個(gè)國(guó)家有獼猴桃生產(chǎn)的記載［3］。獼猴桃屬植物共有54種、21個(gè)變種，共計(jì)75個(gè)類(lèi)群，除尼泊爾獼猴桃和白背葉獼猴桃外，我國(guó)從南到北共分布73個(gè)分類(lèi)群，種質(zhì)資源非常豐富［2］。目前市場(chǎng)上獼猴桃的種類(lèi)主要有中華獼猴桃、美味獼猴桃、毛花獼猴桃和軟棗獼猴桃［4］。截至2019年年底，全國(guó)獼猴桃栽培面積約達(dá)到29萬(wàn)hm2，總產(chǎn)量達(dá)300萬(wàn)t，種植面積和產(chǎn)量穩(wěn)定在世界第一［5］。然而，隨著獼猴桃種植面積不斷增加，獼猴桃潰瘍病具有潛伏性、傳播迅速、發(fā)生面積廣、預(yù)防和防治困難等特點(diǎn)，已成為獼猴桃產(chǎn)業(yè)的主要?dú)缧圆『?，影響獼猴桃的生產(chǎn)與發(fā)展，造成世界各國(guó)獼猴桃產(chǎn)業(yè)的嚴(yán)重經(jīng)濟(jì)損失，影響我國(guó)的脫貧攻堅(jiān)政策和鄉(xiāng)村振興計(jì)劃［6］。獼猴桃潰瘍病屬于細(xì)菌性病害，由丁香假單胞菌引起。該病害在高溫、高濕環(huán)境下容易發(fā)生，病害癥狀表現(xiàn)為萎蔫、腐爛、穿孔等，由于種類(lèi)、侵染方式紛繁復(fù)雜，導(dǎo)致預(yù)防措施難度加大。通常侵入植物體內(nèi)，進(jìn)行大量繁殖破壞，損害健康生長(zhǎng)［7］。實(shí)際生產(chǎn)中對(duì)潰瘍病缺乏有效的控制措施，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致整個(gè)獼猴桃園區(qū)絕產(chǎn)［8］。目前國(guó)內(nèi)外對(duì)該病深層次的機(jī)理研究較少［2］。因此，本文對(duì)獼猴桃潰瘍病病原菌方面的研究工作進(jìn)行綜述，包括病原菌種類(lèi)、致病機(jī)制和抗病機(jī)制及防治等方面，以期為獼猴桃潰瘍病防治研究提供理論依據(jù)。

1 獼猴桃潰瘍病的癥狀及發(fā)病原因分析

1.1 癥狀

由丁香假單胞菌引起的細(xì)菌性潰瘍病是獼猴桃中最普遍和最具破壞性的傳染病。這是一種破壞性的細(xì)菌疾病，嚴(yán)重威脅著獼猴桃的產(chǎn)出，被稱(chēng)為獼猴桃的“癌癥”。感染該病的癥狀主要出現(xiàn)在春季開(kāi)始時(shí)，當(dāng)葉斑變得明顯時(shí)，呈現(xiàn)棕色，周?chē)h(huán)繞著明亮的綠暈?；ɡ倏赡軙?huì)變成棕色，并在不張開(kāi)的情況下滲出膠質(zhì)，藤條等其他健康組織上出現(xiàn)半透明滲出物。因此，葉斑壞死、樹(shù)枝枯死、花朵壞死、晶狀體變紅、樹(shù)干出血性潰瘍，并伴有白色至橙色滲出物也被認(rèn)為是獼猴桃潰瘍病的主要癥狀［9-11］。

1.2 發(fā)病原因分析

獼猴桃潰瘍病的發(fā)生和危害與環(huán)境密切相關(guān)，在合適的環(huán)境下能夠快速傳播［12］。有研究學(xué)者也分析獼猴桃潰瘍病發(fā)生的其他條件，發(fā)現(xiàn)不同品種、野生砧木的栽培和野生穗條的流通也是獼猴桃潰瘍病流行潛在的成災(zāi)因素之一［13］。因此對(duì)引起獼猴桃潰瘍病成因的環(huán)境氣象因素、不用品種抗性和栽培等3方面展開(kāi)論述。

1.2.1 環(huán)境原因 據(jù)報(bào)道溫度、強(qiáng)風(fēng)和強(qiáng)雨等環(huán)境因素是潰瘍病引入新區(qū)域的主要媒介，這些環(huán)境因素導(dǎo)致新病菌的出現(xiàn)，改變疾病的危害程度，促使繼發(fā)病害的危害風(fēng)險(xiǎn)和分布范圍增大，并上升為主要病害。在10～20 ℃的溫度下，病原體非?；钴S。在其他研究中，新藤生長(zhǎng)的最佳溫度范圍估計(jì)為 12～20 ℃，葉片感染為15 ℃。日本和韓國(guó)的研究發(fā)現(xiàn)，在溫度20 ℃以上時(shí)癥狀發(fā)生很少，而法國(guó)、意大利和葡萄牙的高溫耐受性通常估計(jì)為25 ℃。另外潰瘍病已被證明是風(fēng)攜帶的，而且頻繁的春季冰雹會(huì)導(dǎo)致傷口加劇，導(dǎo)致疾病大面積傳播。而雨水也被認(rèn)為是潰瘍病感染和分布的最重要因素，氣候變化可改變?cè)姓l件下生存寄主植物的生存區(qū)域，進(jìn)而引起病害微生物和害蟲(chóng)的生境變化。氣候變化造成反常氣候事件，為病蟲(chóng)和細(xì)菌的地理擴(kuò)張?zhí)峁┝丝陀^條件。因此利用現(xiàn)有氣候數(shù)據(jù)評(píng)估現(xiàn)有病蟲(chóng)害適應(yīng)能力，并根據(jù)可能的天氣條件分析未來(lái)的危害是極為緊要的［11，14］。因此對(duì)近年來(lái)國(guó)內(nèi)地區(qū)的氣象研究進(jìn)行了總結(jié)（表1）。

1.2.2 不同品種因素 根據(jù)近年來(lái)的研究，大部分學(xué)者對(duì)抗性獼猴桃品種進(jìn)行了抗性試驗(yàn)［22］?？梢钥闯隹剐云贩N的篩選和利用是解決獼猴桃潰瘍病危害的有效方法。不同獼猴桃品種對(duì)潰瘍病的抗性存在差異，不同倍性獼猴桃的抗病性也存在一定的差異。裴艷剛等采用枝條離體劃傷接種方法，分別以紅陽(yáng)和海沃德獼猴桃作為參照品種，對(duì)12個(gè)獼猴桃品種進(jìn)行室內(nèi)抗性鑒定。結(jié)果表明，中華獼猴桃品種Hort16A、金艷以及紅陽(yáng)等感病，美味獼猴桃Hayward、軟棗獼猴桃品種翠玉和魁綠表現(xiàn)不易感病，軟棗獼猴桃抗性最強(qiáng)，美味獼猴桃次之，中華獼猴桃抗性最弱且最易感染潰瘍?。?3］。張敏等對(duì)金艷、金桃、金怡、華優(yōu)品種抗性進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)華優(yōu)為抗性不易感病，而金怡和金桃次之，金艷抗性最低，黃肉獼猴桃相比金艷更不容易感病。同一品種在不同區(qū)域抗性表現(xiàn)區(qū)別明顯，同一區(qū)域不同品種抗性差異明顯，金艷抗性表現(xiàn)與高感品種紅陽(yáng)相似。也說(shuō)明了在產(chǎn)業(yè)布局中品種和種植區(qū)選擇的重要性［24］。王發(fā)明等利用離體枝條鑒定的方法對(duì)各品種的潰瘍病抗性進(jìn)行評(píng)價(jià)，對(duì)9個(gè)中華類(lèi)紅肉獼猴桃品種紅陽(yáng)、臍紅、東紅、桂紅、紅實(shí)1號(hào)、紅實(shí)2號(hào)、紅昇、楚紅、湘吉紅及黃肉品種Hort16A和綠肉品種Hayward進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果表明紅陽(yáng)系大多為高感，桂紅和楚紅為高抗，強(qiáng)于對(duì)照品種Hayward［25］。除此之外研究發(fā)現(xiàn)多倍體也是植物物種重大進(jìn)化變化的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素。獼猴桃屬表現(xiàn)出多個(gè)倍性水平，有助于新的果實(shí)性狀、高產(chǎn)量和對(duì)丁香假單胞菌引發(fā)的潰瘍病的抵抗力［26］。同樣研究學(xué)者在獼猴桃品種中進(jìn)行抗性比較，表明華特等毛花獼猴桃表現(xiàn)為高抗，徐香、金魁等表現(xiàn)為抗病，金桃的金艷等表現(xiàn)為耐病，Hort16A等為感病，中華獼猴桃紅陽(yáng)和2-72表現(xiàn)為高感。在此研究發(fā)現(xiàn)在中華獼猴桃中，高感品種紅陽(yáng)、2-72和感病品種1-74、Hort16A是二倍體，耐病品種金桃和金艷是四倍體同一類(lèi)型品種（系），證實(shí)了染色體組倍性越大，抗病性越強(qiáng)［4］。

1.2.3 栽培因素 目前有學(xué)者證明潰瘍病可通過(guò)嫁接材料、苗圃材料和花粉等傳播［11］。獼猴桃苗木大多未經(jīng)正規(guī)渠道購(gòu)買(mǎi)，苗木檢疫不充分，甚至在部分病害發(fā)生嚴(yán)重的地區(qū)購(gòu)買(mǎi)苗木，苗木帶病的危險(xiǎn)性很高，成為發(fā)生潰瘍病的原因。獼猴桃大面積生產(chǎn)中，通過(guò)正規(guī)公司購(gòu)買(mǎi)不帶菌穗條的比率較低，超過(guò)90%的園區(qū)都是自發(fā)引進(jìn)穗條，在引進(jìn)過(guò)程中，穗條健康情況不明，不知是否攜帶潰瘍病病菌，潰瘍病病菌通過(guò)人為方式進(jìn)行擴(kuò)散，導(dǎo)致新建園區(qū)感病毀苗，同時(shí)導(dǎo)致無(wú)病區(qū)逐漸變?yōu)榇竺娣e發(fā)病區(qū)。另外，日本研究者從北海道野生的軟棗獼猴桃和狗棗獼猴桃中也分離到潰瘍病，而在北海道并沒(méi)有獼猴桃園，因此推測(cè)潰瘍病最初起源于野生獼猴桃，而后傳播到獼猴桃果園內(nèi)，所以野生砧木的栽培和野生穗條的流通也是獼猴桃潰瘍病流行潛在成災(zāi)因素之一［13］。

1.2.4 其他 早期獼猴桃用進(jìn)口的花粉人工授粉，從而證實(shí)花粉可以引起潰瘍病［27-28］。還有一些吸吮昆蟲(chóng)在實(shí)驗(yàn)室條件下，作為潰瘍病載體的作用也已被證實(shí)［11］。

2 獼猴桃潰瘍病致病機(jī)制

潰瘍病病菌可以通過(guò)氣孔、水孔、傷口（由鳥(niǎo)類(lèi)、昆蟲(chóng)或人類(lèi)接觸引起）進(jìn)入植物，并且可以長(zhǎng)時(shí)間在植物中駐留（包括樹(shù)枝、葉子、芽、葉痕和修剪過(guò)的病枝）而不會(huì)引起外部癥狀，直到在合適的環(huán)境條件下感染全身。潰瘍病可以在幾分鐘內(nèi)感染全身幼枝。因此，致病菌可以反復(fù)感染獼猴桃，在皮層繁殖，上下擴(kuò)張，甚至移動(dòng)到植物的木質(zhì)部和中心柱，在適當(dāng)條件下引起嚴(yán)重發(fā)病。由于該病的潛在性和短期暴發(fā)特征，細(xì)菌性潰瘍病已被確定為獼猴桃的破壞性疾病，導(dǎo)致全球生產(chǎn)損失。在這種經(jīng)濟(jì)損失背景下，這種疾病在主要的獼猴桃種植區(qū)受到更多關(guān)注。因此，確定致病機(jī)制對(duì)有效防控獼猴桃潰瘍病具有至關(guān)重要的作用［29］。

2.1 病原菌

丁香假單胞菌群被認(rèn)為是十大最重要的植物細(xì)菌之一。丁香假單胞菌獼猴桃致病變種為好氧菌，形狀為短桿狀，無(wú)莢膜，鞭毛為單端生，不產(chǎn)芽孢。該菌株生長(zhǎng)適宜培養(yǎng)基為L(zhǎng)B培養(yǎng)基，在該培養(yǎng)基上長(zhǎng)成乳白色圓形菌落，黏度大易挑取。其最適培養(yǎng)pH值為7.5，最適生長(zhǎng)溫度為25～28 ℃［30］。潰瘍病可感染中華獼猴桃，廣泛分布于意大利和新西蘭這2個(gè)主要產(chǎn)區(qū)。潰瘍病通過(guò)霜凍、風(fēng)雨引起的傷口以及氣孔等自然開(kāi)口穿透植物，引起原發(fā)性外部感染。在第1階段，它會(huì)導(dǎo)致葉脈間斑病。在細(xì)菌休眠的無(wú)癥狀階段之后，在冬末和春初，它會(huì)再次繁殖并遷移，木質(zhì)部的全身感染導(dǎo)致繼發(fā)性?xún)?nèi)部感染。這種繼發(fā)感染的特征是在樹(shù)干和藤中出現(xiàn)潰瘍。在春季和夏季，細(xì)菌活躍繁殖并侵入藤蔓木質(zhì)部，進(jìn)而遍及整個(gè)植株［31］。該病的嚴(yán)重暴發(fā)可能部分歸因于獼猴桃植株的克隆繁殖，這使得病原體通過(guò)幼苗迅速傳播。根據(jù)生理和遺傳多樣性，潰瘍病被分為biovar 1、2、3、5、6。根據(jù)以往報(bào)道，潰瘍病可產(chǎn)生2種植物毒素，即菜豆毒素和冠菌素，它們是植物病原菌感染期間的重要因素［11］。類(lèi)群1是1984年在日本和2008年在意大利的Hayward上采集的病原菌，此類(lèi)群菌株都含有編碼菜豆毒素的基因。類(lèi)群2是僅在韓國(guó)發(fā)現(xiàn)的病原菌，該類(lèi)群病原菌缺失編碼菜豆毒素的基因，但含有1個(gè)編碼冠菌素的質(zhì)粒轉(zhuǎn)載基因。類(lèi)群3分布范圍最廣，目前在中國(guó)、意大利、新西蘭、西班牙等多個(gè)國(guó)家發(fā)現(xiàn)。類(lèi)群5是僅在新西蘭和澳大利亞部分果園發(fā)現(xiàn)的病原菌。類(lèi)群6是僅在日本少數(shù)典型地區(qū)發(fā)現(xiàn)的病原菌。類(lèi)群5和類(lèi)群6的致病性相對(duì)較低，同時(shí)有編碼菜豆毒素和冠菌素毒素的基因。隨著對(duì)獼猴桃基因組的深入研究表明，這種病原菌可以通過(guò)獲取或損失可移動(dòng)的遺傳元件和致病因子而迅速適應(yīng)新宿主和新環(huán)境，從而感染更多的植物［6］。

2.2 病原菌致病相關(guān)基因研究進(jìn)展

細(xì)菌植物病原體通常通過(guò)各種細(xì)胞外蛋白或通過(guò)分泌系統(tǒng)分泌效應(yīng)物來(lái)感染其宿主植物。這些分泌系統(tǒng)是一類(lèi)復(fù)雜的納米分子機(jī)器，可以將毒力蛋白直接或間接運(yùn)輸?shù)酵獠凯h(huán)境或宿主細(xì)胞。迄今為止，在革蘭氏陰性致病菌中至少發(fā)現(xiàn)了6種不同類(lèi)型的分泌系統(tǒng)。其中大部分學(xué)者主要集中研究Ⅲ型分泌系統(tǒng)，認(rèn)為病原細(xì)菌主要通過(guò)Ⅲ型分泌系統(tǒng)將多種效應(yīng)蛋白注入寄主植物細(xì)胞，進(jìn)而達(dá)到病菌侵染和致病目的。張晉龍等利用marker-free同源重組基因敲除技術(shù)，獲得M228菌株的Ⅲ型分泌系統(tǒng)功能缺陷突變體hrcS和hrcC，觀察突變體在寄主上的致病力，結(jié)果證明Ⅲ型分泌系統(tǒng)是在寄主上致病所必需的［32］。HopM1/AvrE1與同家族HopR1都是潰瘍病重要致病因子，且獨(dú)立于其他效應(yīng)子發(fā)揮作用，且二者不存在功能冗余。Michelotti等利用RNAseq方法對(duì)生長(zhǎng)在LB培養(yǎng)基、美味獼猴桃和中華獼猴桃植物提取物的LB培養(yǎng)基中進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組分析，結(jié)果表明在PsaAd和PsaAc條件下，編碼Ⅲ型分泌系統(tǒng)和Ⅲ型效應(yīng)蛋白的基因被下調(diào)，這些基因?qū)Χ∠慵賳伟亩玖χ陵P(guān)重要［34］。Ⅵ型分泌系統(tǒng)是革蘭氏陰性菌中新發(fā)現(xiàn)的另一類(lèi)分泌系統(tǒng)，在細(xì)菌與寄主的相互作用中發(fā)揮重要作用［35］。Wang等通過(guò)全基因組分析在潰瘍病M228的基因組中發(fā)現(xiàn)了1個(gè)由13個(gè)核心基因組成的Ⅵ型分泌系統(tǒng)基因簇，構(gòu)建了Ⅵ型分泌系統(tǒng)及其13個(gè)核心基因缺失突變體，同時(shí)與野生型菌株M228相比，缺失突變體的致病性降低程度不同，在tssM和tssJ突變體中，致病性分別顯著降低78.7%和71.3%。致病性結(jié)果也通過(guò)電子顯微鏡證實(shí)。證明Ⅵ型分泌系統(tǒng)在潰瘍病的致病性中起重要作用［29］。

3 獼猴桃抗?jié)儾⊙芯窟M(jìn)展

自然界中有各種各樣的病原體，如細(xì)菌、真菌和病毒，它們威脅著植物的生長(zhǎng)。植物跟病菌在長(zhǎng)期的斗爭(zhēng)中為了保護(hù)自己，通常采用2種方式抵御外界病原的侵入。第1種方式是植物自身的結(jié)構(gòu)形態(tài)特征，以物理方式形成保護(hù)屏障。第2種是利用植物細(xì)胞和組織進(jìn)行生物化學(xué)反應(yīng)，使病原菌無(wú)法生存在植物體內(nèi)。植物防御機(jī)制的結(jié)構(gòu)特征和生物化學(xué)反應(yīng)的組合根據(jù)宿主-病原體系不同而不同。根據(jù)植物的年齡、樹(shù)木的營(yíng)養(yǎng)、生態(tài)系統(tǒng)等，同一宿主和病原菌之間也會(huì)出現(xiàn)差異。形態(tài)結(jié)構(gòu)抵抗植物的許多結(jié)構(gòu)特征都可能引起防御作用，如角質(zhì)層和蠟質(zhì)層等。葉子的最外層角質(zhì)層和蠟層直接關(guān)系到植物的抗病能力，是抵御病原菌侵染的第1道天然防線。蠟層越厚，或蠟的含量越高，就越能有效地防止病原體侵入植物組織，加強(qiáng)植物對(duì)抗生物或非生物脅迫的能力［35］。在植物對(duì)抗病原體的過(guò)程中，植物產(chǎn)生了PTI和ETI這2套免疫系統(tǒng)來(lái)抵抗病菌的侵染，而病原菌在不斷進(jìn)化出新的效應(yīng)子并通過(guò)自身分泌系統(tǒng)分泌到植物組織中來(lái)規(guī)避植物的免疫反應(yīng)，進(jìn)而成功侵入宿主組織［34］。

3.1 獼猴桃抗?jié)儾〉纳頇C(jī)制

植物遭受病原菌侵染之后，細(xì)胞內(nèi)自由基代謝平衡被破壞致使植物體內(nèi)產(chǎn)生大量的自由基，SOD能催化自由基生成H2O2和O2，是減少自由基對(duì)組織產(chǎn)生損害的最關(guān)鍵的保護(hù)酶。POD是廣泛存在于植物中的保護(hù)酶，在多數(shù)的生理反應(yīng)中，它不僅能與SOD協(xié)同作用參與活性氧的清除，催化酚類(lèi)物質(zhì)形成醌類(lèi)物質(zhì)，同時(shí)參與合成木質(zhì)素前體，形成對(duì)抗病原菌的物理屏障，因此POD能通過(guò)多種途徑減少病原菌對(duì)植物體的損害［36］。一些學(xué)者通過(guò)枝條離體接種和盆栽苗接種，評(píng)價(jià)潰瘍病的抗病能力，并從枝葉形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理生化指標(biāo)上剖析了抗性差異的生理機(jī)制，發(fā)現(xiàn)接種葉片中PAL、POD、SOD、CAT和PPO活性都出現(xiàn)了不同程度升高，健康葉片和枝條韌皮部的POD和SOD活性與潰瘍病病情指數(shù)呈極顯著或顯著負(fù)相關(guān)；葉片CAT、PPO、PAL枝條韌皮部CAT、PAL活性與潰瘍病病情指數(shù)無(wú)顯著性關(guān)系，枝條韌皮部PPO活性與潰瘍病病情指數(shù)呈極顯著負(fù)相關(guān)。這與石志軍等的研究結(jié)果一致［37］。但PPO、CAT、PAL活性與抗性不存在明顯的相關(guān)性，這與李淼的研究結(jié)果有所不同。獼猴桃植株內(nèi)保護(hù)酶對(duì)潰瘍病病菌的應(yīng)激反應(yīng)仍有待進(jìn)一步研究［38］。

3.2 獼猴桃抗?jié)儾∠嚓P(guān)基因研究進(jìn)展

目前研究學(xué)者為了進(jìn)行對(duì)抗?jié)儾』虻难芯?，進(jìn)行了大量的準(zhǔn)備工作。為了發(fā)掘中國(guó)野生獼猴桃資源抗?jié)儾』?，井趙斌等人對(duì)獼猴桃抗性基因進(jìn)行了篩選，利用Illumina HiSeq測(cè)序平臺(tái)對(duì)不同時(shí)間接種潰瘍病菌的毛花獼猴桃進(jìn)行高通量測(cè)序。共獲得60 000多個(gè)Unigene，其中有將近 50 000 個(gè)基因注釋到數(shù)據(jù)庫(kù)中。通過(guò)SSR位點(diǎn)分析，從60 000多個(gè)Unigene中鑒定出10 000多個(gè)SSRs位點(diǎn)，同時(shí)獲得了各類(lèi)型轉(zhuǎn)錄因子約1 500個(gè)、R基因3 700個(gè)左右［39］。曲東等探究獼猴桃AcWRKY70轉(zhuǎn)錄因子在不同抗病性品種的響應(yīng)獼猴桃潰瘍病脅迫作用中的機(jī)制，表明AcWRKY70基因在獼猴桃抗病脅迫方面具有一定作用，不同抗性的獼猴桃品種中響應(yīng)病原菌的抗性機(jī)制可能存在較大差異［40］。潰瘍病的5個(gè)生物型群體中，發(fā)現(xiàn)有14個(gè)效應(yīng)子可能是參與病菌與寄主親和互作的關(guān)鍵因子。因此一些學(xué)者對(duì)HopAZ1的功能進(jìn)行了研究，結(jié)果顯示，在潰瘍病侵染獼猴桃早期HopAZ1就被誘導(dǎo)表達(dá)，敲除其中的突變體對(duì)不同獼猴桃枝條的致病力均明顯上升，可以證明HopAZ1是潰瘍病與獼猴桃互作的重要因子，同時(shí)試驗(yàn)中也證明了HopAZ1可以與Cp1或PR5通過(guò)互作激發(fā)一定程度的抗病反應(yīng)［41，42］。對(duì)陜西省常見(jiàn)的9個(gè)品種獼猴桃潰瘍病進(jìn)行抗性篩選，以抗、感品種為材料，通過(guò)防御相關(guān)基因的定量分析發(fā)現(xiàn)，接種后徐香中各基因均上調(diào)表達(dá)且高于紅陽(yáng)，特別是PR1、PR5基因PAL和POD基因的表達(dá)量，在徐香的枝條和葉片中顯著上調(diào)表達(dá)，而在紅陽(yáng)的枝條和葉片中低量上調(diào)表達(dá)，R類(lèi)基因PRS2和Rpm1及響應(yīng)PAMP的基因Rboh及CDPK在徐香中上調(diào)表達(dá)階段對(duì)應(yīng)在紅陽(yáng)中下調(diào)表達(dá)，表明這些基因的表達(dá)或在徐香的抗病性中起重要作用［43］。以高抗品種“華特”和高感品種“紅陽(yáng)”為材料，分別克隆其病程相關(guān)蛋白基因的cDNA序列。為了研究htPR-1和hyPR-1基因的功能，分別構(gòu)建過(guò)表達(dá)載體，將htPR-1和hyPR-1基因瞬時(shí)表達(dá)到本氏煙草中，在接種潰瘍病第14天時(shí)觀察癥狀，結(jié)果發(fā)現(xiàn)htPR-1和 hyPR-1基因都可以增強(qiáng)煙草對(duì)潰瘍病的抗性［44］。在植物細(xì)胞壁中，木質(zhì)素被認(rèn)為是一種抗病成分。近期研究發(fā)現(xiàn)植物漆酶參與木質(zhì)素單體的聚合。植物漆酶參與的木質(zhì)素合成途徑是其主要途徑，而木質(zhì)素是細(xì)胞壁的主要組成部分并且在抗病中產(chǎn)生重要作用。有學(xué)者對(duì)39條獼猴桃漆酶基因Aclac1～Aclac39進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)獼猴桃漆酶基因Aclac35具有較高的組織表達(dá)，在接菌處理后表達(dá)量增加。將此基因注射在煙草中，觀察煙草總木質(zhì)素含量的變化，發(fā)現(xiàn)重組載體農(nóng)桿菌注射后的總木質(zhì)素含量提高，證實(shí)Aclac35基因參與木質(zhì)素的合成［45］。通過(guò)前人的篩選對(duì)具有抗?jié)儾」δ艿腜R2蛋白基因入手，成功將35S：GFP空載對(duì)照和35S：PR2-GFP融合蛋白表達(dá)載體瞬時(shí)轉(zhuǎn)化到本氏煙草中，結(jié)果表明轉(zhuǎn)入35S：GFP空載對(duì)照的煙草葉片接種潰瘍病后出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)，而轉(zhuǎn)入35S：PR2-GFP融合蛋白表達(dá)載體的則無(wú)癥狀或癥狀較輕，證實(shí)了該基因具有一定的抗?jié)儾」δ埽?6］。

4 防治研究進(jìn)展

當(dāng)前潰瘍病防控中“頭痛醫(yī)頭、腳痛醫(yī)腳”的現(xiàn)象十分突出［13］。隨著該病的威脅逐年增加，許多獼猴桃種植區(qū)感染了該病，導(dǎo)致產(chǎn)量嚴(yán)重下降［34］。目前的研究主要從生物防治、化學(xué)藥劑防治和農(nóng)業(yè)防治等3個(gè)方面解決這些問(wèn)題。近幾年也開(kāi)發(fā)利用了替代藥劑，如潛在的新療法新型銅絡(luò)合物、熱處理、光動(dòng)力治療、新化合物和噬菌體生物防治戰(zhàn)略，這些是目前全球接受度較高的防治方法［47］。植物誘導(dǎo)的抗病性是植物保護(hù)的一個(gè)重要研究領(lǐng)域。由于其用量小、環(huán)境相容性好，已成為防治植物病害化學(xué)農(nóng)藥的有效補(bǔ)充，符合我國(guó)減少農(nóng)藥使用、防治病蟲(chóng)、增產(chǎn)的目標(biāo)。特別是對(duì)于一些特殊疾病，目前還沒(méi)有好的化學(xué)防治方法，通過(guò)礦質(zhì)營(yíng)養(yǎng)調(diào)控是一種值得探索的新方法［48］。在防治上，目前主要采取農(nóng)業(yè)防治與化學(xué)防治相結(jié)合的方法，化學(xué)防治仍是目前最直接、最簡(jiǎn)便，也是最有效的主要防治手段［49］。

4.1 生物防治

獼猴桃潰瘍病在世界范圍內(nèi)造成重大作物損失，因此越來(lái)越多的學(xué)者開(kāi)始投入生防菌研究中。AliMd等從油菜根腫瘤株中篩選分離出內(nèi)生細(xì)菌XL17，能有效抑制葉片壞死，抑制潰瘍病在葉片上發(fā)展，具有強(qiáng)大的拮抗活性［9］。朱海云等從銀杏中篩選到1株內(nèi)生蠟樣芽孢桿菌MA23，它對(duì)潰瘍病具有較好的拮抗活性，并且MA23對(duì)多種植物病原真菌也具有拮抗活性［50］。杜貞娜等用抑菌圈法從土壤和健康的獼猴桃組織中分離篩選到3株芽孢桿菌，對(duì)潰瘍病具有較好拮抗效果，抑菌圈直徑達(dá)到20～23 mm［51］。除此之外還有使用細(xì)菌的天敵和寄生蟲(chóng)（特別是噬菌體）作為生物控制的替代方法，以盡量減少化學(xué)農(nóng)藥的使用。出于生物防治目的，裂解噬菌體需要在環(huán)境中具有高穩(wěn)定性。因噬菌體優(yōu)點(diǎn)的特異性，不會(huì)在植物上留下有毒殘留物，引起學(xué)者的廣泛研究［31］。一些學(xué)者研究PPPL-1控制獼猴桃細(xì)菌潰瘍的可能性，將PPPL-1噬菌體在溫室條件下使用，研究其對(duì)6周齡獼猴桃疾病發(fā)展的抑制效果，結(jié)果表明，PPPL-1對(duì)潰瘍病的控制效果與噬菌體雞尾酒對(duì)疾病的控制效果相似，證實(shí)了PPPL-1的穩(wěn)定性，PPPL-1噬菌體可以作為生物防治劑的候選，可作為田間條件下控制獼猴桃細(xì)菌潰瘍病的工具［52］。Bai等人分離出4種裂解噬菌體，并且由4種噬菌體制備的噬菌體混合物均具有更好的生物效果，有效控制了潰瘍病感染，為獼猴桃細(xì)菌潰瘍病的生物防治提供了依據(jù)［53］。目前該病生物防治的研究尚不深入，存在著防治效果不佳、不穩(wěn)定等問(wèn)題，仍需更進(jìn)一步研究［54］。

4.2 化學(xué)藥劑防治

目前，該病的控制依賴(lài)于銅基農(nóng)藥和抗生素［55］。李黎等利用紫外分光法測(cè)定了13種常用殺菌劑單劑、二元及三元藥劑的抑菌率及混配增效作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)80%乙蒜素乳油4 000倍液、2%春雷霉素水劑500倍液、0.15%四霉素水劑600倍液等7種單劑的抑菌效果較好，部分二元混配藥劑比單劑防效要更好，乙蒜素 ∶春雷霉素 ∶四霉素的三元混配體積比1 ∶1 ∶2時(shí)，得到抑菌率和增效作用最顯著［56］。楊貴琴等通過(guò)抑菌圈法篩選出具有增效作用的配方組合藥劑，進(jìn)行田間防治試驗(yàn)，結(jié)果四霉素與噻霉酮按5 ∶1的比例以及四霉素與戊唑醇按2 ∶1的比例復(fù)配時(shí)，抑菌效果較好［57］。張琪等用亞磷酸鉀開(kāi)展了田間藥效試驗(yàn)，結(jié)果顯示73%亞磷酸鉀水劑300倍液對(duì)獼猴桃潰瘍病有較好的防治效果［58］。植物誘導(dǎo)的抗病性是植物保護(hù)的一個(gè)重要研究領(lǐng)域。由于其用量小、效率高，是對(duì)抗環(huán)境病害的有效化學(xué)藥劑補(bǔ)充，符合我國(guó)減少農(nóng)藥使用、防治害蟲(chóng)、增產(chǎn)的目標(biāo)［48］。硫作為一種礦物質(zhì)，已被證明可以提高植物對(duì)病原體的抵抗力。Yang等以硫磺粉和有機(jī)肥為基肥，對(duì)獼猴桃細(xì)菌潰瘍病發(fā)生地區(qū)的土壤進(jìn)行處理，發(fā)現(xiàn)獼猴桃根部施肥處理降低了獼猴桃細(xì)菌潰瘍病的嚴(yán)重程度。施硫后土壤微生物群落多樣性顯著增加，施硫2年后細(xì)菌屬水平呈現(xiàn)高度多樣性，達(dá)到516屬以上。硫處理導(dǎo)致特定微生物分類(lèi)群顯著增加。此外，優(yōu)勢(shì)菌在種群中的比例呈上升趨勢(shì)，適宜的硫磺可以改善獼猴桃根際土壤的微生物結(jié)構(gòu)特征，提高細(xì)菌多樣性指數(shù)，改變細(xì)菌群落組成結(jié)構(gòu)。因此對(duì)于一些特殊病害，目前還沒(méi)有好的化學(xué)防治方法，通過(guò)礦質(zhì)營(yíng)養(yǎng)調(diào)控是一種值得探索的新方法［8］。金平濤等通過(guò)應(yīng)用“花前花后”噴霧防花腐、葉斑，“采果后落葉前”藥液噴淋主干大枝防控枝干潰瘍的“兩前兩后”關(guān)鍵時(shí)期進(jìn)行藥劑防控，輔助平衡施肥、限量掛果、健壯樹(shù)勢(shì)、清潔果園等綠色防控技術(shù)措施，有效控制了該病的迅速蔓延，對(duì)獼猴桃潰瘍病的防效明顯［59］。

4.3 農(nóng)業(yè)防治

農(nóng)業(yè)措施能夠有效防止病原菌的擴(kuò)散。需要加強(qiáng)檢驗(yàn)檢疫工作，禁止攜帶病原菌的苗木或接穗等植物材料的運(yùn)輸，選擇樹(shù)勢(shì)強(qiáng)、樹(shù)體健康、根系發(fā)達(dá)的苗木栽培，修剪病枝后將其徹底清理干凈以防病原菌擴(kuò)散，剪口涂藥后包扎防止感染，保持果園清潔，避免果園中留有多余的枝條和雜草提供病原菌越冬的場(chǎng)所，預(yù)防因天氣原因促進(jìn)病害的發(fā)生，正確施藥也應(yīng)該配合良好的農(nóng)業(yè)管理措施等。具體的管理措施還應(yīng)結(jié)合不同的獼猴桃品種及當(dāng)?shù)氐臍夂颦h(huán)境進(jìn)行相應(yīng)的調(diào)整［55］。

4.4 其他防治

近些年來(lái)開(kāi)發(fā)新型植物源殺菌劑成為了研究熱點(diǎn)，開(kāi)發(fā)新的替代藥物迫在眉睫。銅基納米顆?？梢蕴娲鷤鹘y(tǒng)殺菌劑來(lái)控制獼猴桃病害，對(duì)潰瘍病具有優(yōu)異的抗菌活性，并且在體外均優(yōu)于傳統(tǒng)的銅基殺菌劑。納米顆?？梢耘c細(xì)菌表面相互作用，并通過(guò)誘導(dǎo)活性氧積累和破壞細(xì)胞壁來(lái)殺死細(xì)菌，這些銅基納米顆粒可以替代傳統(tǒng)殺菌劑來(lái)控制獼猴桃病害［60］。此外近期也提出了一些新思路利用中藥粗提液進(jìn)行防治。賀富胤等通過(guò)牛津杯法測(cè)定中藥對(duì)病原菌的抑制效果，發(fā)現(xiàn)黃芩、丁香、石菖蒲和廣藿香4種中藥的丙酮提取物對(duì)獼猴桃潰瘍病有較好的抑菌效果［61］。裴滬榮等也認(rèn)為黃芩提取液可破壞潰瘍病菌的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，干擾物質(zhì)和能量代謝，抑制菌體生長(zhǎng)，具有開(kāi)發(fā)成植物源殺菌劑的潛力［62］。天然存在的THC生物堿及其衍生物具有生物學(xué)意義，但近年很少有使用這些藥物防治植物細(xì)菌性疾病的研究和報(bào)告。Liu等制備了一系列的新型THC衍生物，用于體外和體內(nèi)評(píng)估抗植物病原體活性，結(jié)果表現(xiàn)出優(yōu)異的活性，并且提出這些THC衍生物可以進(jìn)一步開(kāi)發(fā)為多功能抗菌劑［63］。

5 展望

獼猴桃是當(dāng)今受歡迎的水果，近年來(lái)抗性品種比較單一、栽培環(huán)境設(shè)施差等因素，導(dǎo)致獼猴桃潰瘍病的頻繁發(fā)生和傳播，嚴(yán)重影響了我國(guó)獼猴桃產(chǎn)業(yè)化、規(guī)模化的發(fā)展趨勢(shì)，導(dǎo)致獼猴桃的產(chǎn)量和質(zhì)量下降。在我國(guó)，雖然對(duì)獼猴桃病害的防治研究正在逐步推進(jìn)，但與其他作物相比存在較大差異。由于植物和病原體都在自然界中不斷進(jìn)化，因此對(duì)獼猴桃疾病的研究應(yīng)該從病原體和寄主2個(gè)層面進(jìn)行。隨著獼猴桃一些基因組測(cè)序成功和抗病分子生物學(xué)的發(fā)展，獼猴桃與病原菌互作的分子機(jī)制逐漸成為研究的焦點(diǎn)，相信獼猴桃與病原菌互作機(jī)制將很快會(huì)被發(fā)現(xiàn)。生物防治具有無(wú)污染、安全環(huán)保等特點(diǎn)，在防治獼猴桃潰瘍病方面具有廣闊的應(yīng)用前景。特別是針對(duì)潰瘍病效果高、副作用小、對(duì)環(huán)境污染小的強(qiáng)效農(nóng)藥需求旺盛。今后需要加強(qiáng)生防藥劑的研發(fā)。

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