李孟巖,賈淑蕊,張娟

1.?？h人民醫(yī)院,河南 鶴壁 458000;2.鶴壁市人民醫(yī)院

冠狀動脈介入術(shù)是臨床診斷和治療冠心病的主要手段,但術(shù)中需運(yùn)用大量造影劑增強(qiáng)影像觀察效果,而造影劑對腎小管上皮細(xì)胞具有一定毒性,造成腎髓質(zhì)缺血、炎癥反應(yīng)等系列病理變化。造影劑誘發(fā)的急性腎損傷(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是常見的并發(fā)癥之一,隨著介入治療的普及,發(fā)病率呈上升趨勢,居醫(yī)源性腎損傷第3位[1]。針對CI-AKI的防治措施,除限制造影劑劑量及類型外,充分水化是有效措施。水化可以改善患者低血壓狀態(tài),糾正有效血容量不足,提高腎血流灌注,從而減輕腎損傷。但也有研究表明,對液體容量狀態(tài)評估不準(zhǔn)確的過度水化并不能有效預(yù)防CI-AKI,反而會增加容量負(fù)荷,引起其他不良事件風(fēng)險(xiǎn)增高[2]。目前水化方案仍存在爭議,故如何在確保安全的前提下優(yōu)化水化方案,尋求高效、個體化、低成本、易推廣的方案是當(dāng)下研究重點(diǎn)。本研究采用區(qū)別于傳統(tǒng)增加飲水量的精細(xì)化短期強(qiáng)化飲水水化方案,觀察并分析其預(yù)防冠狀動脈介入術(shù)后患者造影劑相關(guān)急性腎損傷效果。

1 材料與方法

1.1 對象 選取我院2021年1月至2022年3月期間107例需行冠狀動脈介入術(shù)的患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合經(jīng)皮冠狀動脈介入標(biāo)準(zhǔn)[3];②心力衰竭NYHA分級Ⅲ級以下;③簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①手術(shù)前即存在腎功能不全者;②存在腎間質(zhì)或腎血管病變者;③對本研究所用藥物過敏者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為2組,均全程接受健康宣教,觀察病情,飲食管理并予以心理疏導(dǎo),發(fā)放有刻度的飲水杯及記錄表,嚴(yán)格記錄出入量。53例予常規(guī)術(shù)后增加飲水量療法(常規(guī)組),告知飲水目的,在未感不適的前提下盡量多飲水,24 h內(nèi)總量≥2000 mL為宜,單位時(shí)間內(nèi)飲水量無具體要求。52例予精細(xì)化短期強(qiáng)化飲水療法(強(qiáng)化組),術(shù)前6 h,要求飲水量100 mL/h;術(shù)后1～3 h,飲水量500 mL/h,術(shù)后4～8 h,飲水量300 mL/h,口服總水化量為3000 mL。Killip≥1級或者射血分?jǐn)?shù)在40%以下患者,術(shù)前術(shù)后飲水總量和速度均減半。

1.3 評價(jià)指標(biāo) ①出入量:記錄2組患者術(shù)后3、6、24 h出入量。②腎功能指標(biāo):干預(yù)前及術(shù)后24 h抽取患者空腹靜脈血5 mL,測定血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及血清β2微球蛋白水平。③統(tǒng)計(jì)造影劑相關(guān)急性腎損傷(CI-AKI)及二級終點(diǎn)事件發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 常規(guī)組53例中,男33例,女20例,年齡45～79(61.48±4.48)歲;病程3～8(6.22±1.31)年;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為22～27(25.13±1.52)。強(qiáng)化組54例中,男32例,女22例,年齡45～78(60.98±4.26)歲,病程4～8(6.64±1.23)年;BMI 為22～28(26.07±1.62),2組上述特征差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05)。

2.2 術(shù)后各時(shí)間段出入量情況 術(shù)后3 h、4～8 h及24 h入量,常規(guī)組均低于強(qiáng)化組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均<0.05);術(shù)后3 h出量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后4～8 h、24 h出量,強(qiáng)化組大于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均<0.05)。見表1。

表1 2組患者術(shù)后不同時(shí)間段出入量情況對比

2.3 腎功能 手術(shù)前,2組Scr、BUN及血清β2微球蛋白比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05)。冠狀動脈介入術(shù)后24 h,強(qiáng)化組Scr與手術(shù)前相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);常規(guī)組血清β2微球蛋白與手術(shù)前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);強(qiáng)化組血清β2微球蛋白較術(shù)前降低,強(qiáng)化組Scr、BUN及血清β2微球蛋白均低于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均<0.05)。見表2。

表2 2組Scr、BUN及血清β2微球蛋白水平對比

2.4 CI-AKI及二級終點(diǎn)事件發(fā)生率 CI-AKI發(fā)生率,常規(guī)組28.30%(15/53),強(qiáng)化組5.56%(3/54);二級終點(diǎn)事件發(fā)生率,常規(guī)組18.87%(10/53),強(qiáng)化組3.70%(2/54),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.27、5.40,P值均<0.05)。

3 討論

CI-AKI由于腎灌注不足引起血清肌酐和尿素升高,主要發(fā)病機(jī)制是急性腎小管壞死以及腎前性氮質(zhì)血癥。其生理病理機(jī)制主要有3種途徑:造影劑的直接毒性作用;造影劑與腎小管耗氧量二者相互作用;氧化應(yīng)激引起的血流動力學(xué)效應(yīng)。水化則能針對以上途徑產(chǎn)生稀釋、增加血流灌注等積極影響,是CI-AKI直接有效的預(yù)防手段。靜脈水化給患者及護(hù)理人員帶來一定不便,而飲食療法操作簡單,有其獨(dú)特優(yōu)勢。研究者逐漸重視將水化方案精細(xì)化、個體化,預(yù)防CI-AKI的同時(shí)改善長期預(yù)后[4]。

造影劑給藥后,在血管內(nèi)及腔外液體中快速分布,再通過腎小球的濾過作用予以清除,血液中造影劑清除半衰期約為1～2 h,腎功能正常的患者在24 h內(nèi)基本隨尿液排出。出入量監(jiān)測最能直觀反映機(jī)體容量平衡狀態(tài),可作為飲水的參考[5]。常規(guī)方案患者因飲水增多會出現(xiàn)飽脹感、腹部不適等生理反應(yīng),故飲水量隨意性較大,效果不甚理想。精細(xì)化短期強(qiáng)化飲水療法根據(jù)造影劑的清除半衰期定時(shí)定量飲水,更符合2 h的清除半衰期,造影劑注射后3 h內(nèi)其清除率可達(dá)60%,故強(qiáng)調(diào)前3 h飲水量達(dá)500 mL/h,精準(zhǔn)補(bǔ)充血容量,促進(jìn)造影劑排出,最大限度降低毒性,同時(shí)也加大了護(hù)士的監(jiān)管力度和精確管理,防止患者因認(rèn)知與重視程度的偏差導(dǎo)致短期內(nèi)大量飲水引起胃腸道不適。研究表明,常規(guī)組術(shù)后3 h、4～8 h、24 h入量低于強(qiáng)化組,術(shù)后3 h出量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,術(shù)后4～8 h、24 h出量低于強(qiáng)化組,說明強(qiáng)化組方案更能促進(jìn)造影劑的排泄。本方案還強(qiáng)調(diào)部分特殊患者的飲水量及速度應(yīng)減半,加強(qiáng)了對心功能的保護(hù)[6]。

常規(guī)增加飲水量法通過增加水分?jǐn)z入量,削弱造影劑在腎小管內(nèi)的黏度,增加血流量,降低血漿滲透壓,減少對腎功能的損害,降低CI-AKI的發(fā)生,但是自由飲水量可能有效時(shí)間內(nèi)不足,仍有部分患者出現(xiàn)不同程度的腎損傷。此外,術(shù)后強(qiáng)化水化容易引起容量、循環(huán)負(fù)荷過重,加重心腎負(fù)擔(dān),尤其是心功能受損的患者,有引發(fā)二級終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)[7]。精細(xì)化短期強(qiáng)化飲水方案能通過水分?jǐn)z入降低腎小管內(nèi)造影劑的黏度,通過增加血容量有效控制因造影劑引起的高血漿滲透壓。同時(shí),患者因體內(nèi)高滲透壓可能存在隱性缺水情況,早期強(qiáng)化飲水能在符合造影劑代謝特點(diǎn)的時(shí)間范圍內(nèi)迅速補(bǔ)充水分,糾正脫水狀態(tài),豐富腎臟血流,進(jìn)一步改善腎髓質(zhì)的缺血情況,有效減少造影劑腎損傷發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[8]。此外,因方案更加精細(xì)化、人性化,針對部分心功能較差的患者適當(dāng)減少飲水量及飲水速度,避免了自由飲水的隨機(jī)性,故二級終點(diǎn)事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較常規(guī)飲水方案低。Scr、BUN和血清β2微球蛋白均是反應(yīng)造影劑腎損傷發(fā)生與否的經(jīng)典指標(biāo)[9],本研究結(jié)果顯示,干預(yù)后強(qiáng)化組Scr、BUN及血清β2微球蛋白均低于常規(guī)組,CI-AKI及二級終點(diǎn)事件發(fā)生率均低于常規(guī)組,提示強(qiáng)化組方案更能有效減輕對腎功能的損傷,減少CI-AKI及二級終點(diǎn)事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),這也與崔兆瑞[10]等的研究結(jié)果一致。

本研究也存在一定局限性,因?yàn)橹付ㄋ桨妇哂泻軓?qiáng)的個體差異,患者本身心腎功能、高血壓等基礎(chǔ)疾病以及所用其他藥物也會對結(jié)果造成一定影響,因此,下一步需要盡可能排除其他因素影響,進(jìn)一步細(xì)化研究方案。