顧曉泓 陳波

臨床上, 急性腦梗死是因?yàn)榛颊吣X血供突然中斷所造成的急危重癥, 疾病發(fā)展迅速、起病突然, 嚴(yán)重時(shí)將威脅患者的生命安全。臨床常用支架取栓術(shù)治療疾病, 支架取栓術(shù)是首選的治療急性大動(dòng)脈腦梗死的技術(shù), 可盡快恢復(fù)患者腦血流供應(yīng), 有效開通閉塞的大血管。但需要注意的是, 在實(shí)施腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療的過程中, 極易對(duì)患者的血管內(nèi)皮造成損傷, 對(duì)遠(yuǎn)端血管造成堵塞［1］。所以, 對(duì)實(shí)施腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療后的急性腦梗死患者, 怎樣有效預(yù)防治療后發(fā)生的遠(yuǎn)端血管栓塞, 成為臨床研究的關(guān)鍵點(diǎn)。替羅非班有較佳的抑制血小板聚集的功能, 是一種可逆性、高效的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 抑制劑?；诖? 將替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)的治療方式用于2020 年8 月～2022 年5 月收治的61 例急性腦梗死患者的疾病治療中, 現(xiàn)將研究所得結(jié)果、具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年8 月～2022 年5 月本院收治的61 例急性腦梗死患者為研究對(duì)象, 依據(jù)治療方式不同劃分成觀察組(36 例)和對(duì)照組(25 例)。研究經(jīng)醫(yī)院倫理學(xué)會(huì)審核批準(zhǔn), 患者簽訂知情同意書。對(duì)照組病程0.5～5 h, 平均病程(3.67±1.06)h；男17 例,女8 例；年齡41～84 歲, 平均年齡(60.38±7.87)歲。觀察組病程0.5～5 h, 平均病程(3.70±1.07)h；年齡41～84 歲, 平均年齡(60.44±7.85)歲；男25 例, 女11 例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病前改良的Rankin 評(píng)分(mRS 評(píng)分)＜2 分；大血管阻塞；凝血功能正常；意識(shí)清楚, 行為自主；無(wú)藥物過敏史；接受支架取栓治療；符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有自身免疫性?。话l(fā)病前6 個(gè)月內(nèi)顱內(nèi)出血；心肌梗死或腦梗死；對(duì)本研究所用藥物存在過敏史；血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；患有中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移性疾??；因各種原因無(wú)法配合治療；患有嚴(yán)重糖尿??；腦梗死灶超出大腦半球1/3；臨床資料不全。

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

注：兩組比較, P＞0.05

組別 例數(shù) 性別 平均年齡(歲) 平均病程(h)男女觀察組 36 25 11 60.44±7.85 3.70±1.07對(duì)照組 25 17 8 60.38±7.87 3.67±1.06 χ2/t 0.014 0.029 0.108 P 0.905 0.977 0.914

1.2 研究方法

1.2.1 對(duì)照組 對(duì)患者實(shí)施單純腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療。通過急診CT 排除顱內(nèi)出血、大面積腦梗死。進(jìn)入手術(shù)室后, 常規(guī)消毒鋪巾, 患者取平臥位, 選擇2%利多卡因穿刺部位局部麻醉及右美托咪定適度鎮(zhèn)靜麻醉。先對(duì)患者實(shí)施腦動(dòng)脈造影, 當(dāng)確認(rèn)血管閉塞后, 對(duì)患者進(jìn)一步實(shí)施支架取栓術(shù)治療。在患者閉塞血管近端放置普微森DC-060-125 中間導(dǎo)管, 在閉塞血管遠(yuǎn)端放置Prowler select plus 2.3F 灌注導(dǎo)管(微導(dǎo)管), 并將神經(jīng) 導(dǎo) 絲(Synchro Neuro Guidewire, 0.014in×205/300)取出。之后在患者閉塞段放置EmboTrap Ⅱ 5～33 mm 的取栓支架, 退出Prowler select plus 2.3F 灌注導(dǎo)管釋放支架, 共停留5 min 后回撤, 聯(lián)合普微森DC-060-125的中間導(dǎo)管抽吸實(shí)施取栓, 必要時(shí)則按照患者病因, 應(yīng)用瑞康通顱內(nèi)球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)、Enterprise2 代顱內(nèi)支架置入術(shù), 并在完成后對(duì)患者閉塞血管和血流情況等進(jìn)行評(píng)估。按照患者腦梗死發(fā)生的病因, 查看選擇抗凝或抗血小板治療, 并給予患者改善側(cè)支循環(huán)、保護(hù)腦神經(jīng)、預(yù)防血管痙攣治療。注意患者取栓術(shù)的次數(shù)不可超出3 次, 如若患者的血管在實(shí)施3 次取栓術(shù)后仍未再通, 則終止手術(shù)。

1.2.2 觀察組 對(duì)患者在對(duì)照組手術(shù)治療基礎(chǔ)上實(shí)施鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(魯南貝特制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20173030, 規(guī)格：50 ml∶12.5 mg)聯(lián)合治療?；趯?duì)照組手術(shù)治療基礎(chǔ)上, 如若患者血管存在狹窄,為預(yù)防血管再閉塞可選擇0.4 μg/(kg·min)鹽酸替羅非班氯化鈉注射液靜脈治療0.5 h, 隨后以0.1 μg/(kg·min)的劑量維持24～48 h。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 神經(jīng)功能恢復(fù)情況［3］分別于治療前后選擇NIHSS 評(píng)分進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)估, 分值0～42 分, 分?jǐn)?shù)越高則表明患者神經(jīng)受損越嚴(yán)重。分級(jí)：正?；蚪跽＃? 分；輕度：1～4 分；中度：5～15 分；中重度：16～20 分；重度：21～42 分。

1.3.2 生活質(zhì)量［4］通過世界衛(wèi)生組織生活質(zhì)量評(píng)估簡(jiǎn)表(WHOQOL-BREF)進(jìn)行生活質(zhì)量評(píng)定, 該量表包括社會(huì)、軀體、環(huán)境、心理4 個(gè)領(lǐng)域, 每一個(gè)領(lǐng)域評(píng)分均為35 分, 且共26 個(gè)項(xiàng)目, 分?jǐn)?shù)越高則表明患者生活質(zhì)量越好。

1.3.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［5］無(wú)效：患者的NIHSS 評(píng)分增加≤18.00%或減少；有效：患者的NIHSS 評(píng)分減少19.00%～89.00%, 病殘程度1～3 級(jí)；顯效：患者的NIHSS 評(píng)分減少90.00%～100.00%, 病殘程度0 級(jí), 癥狀基本消失。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.3.4 血管再通率 參考文獻(xiàn)［6］將血管通暢情況主要?jiǎng)澐譃槲丛偻?、部分再通和完全再? 總再通率=(完全再通+部分再通)/總例數(shù)×100%。

1.3.5 遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)情況［7］分別于出院前及術(shù)后3 個(gè)月選擇改良的Rankin 評(píng)分(mRS 評(píng)分)進(jìn)行遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)情況評(píng)估, mRS 評(píng)分0、1、2 分判定為預(yù)后良好； mRS 評(píng)分3、4、5、6 分判定為預(yù)后不良。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 通過SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能恢復(fù)情況比較 治療前,兩組NIHSS 評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組NIHSS 評(píng)分(7.15±2.82)分低于對(duì)照組的(12.14±4.95)分, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組生活質(zhì)量比較 觀察組社會(huì)、環(huán)境、軀體、心理評(píng)分均明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

2.3 兩組臨床治療效果比較 觀察組治療總有效率97.22%高于對(duì)照組的68.00%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

2.4 兩組血管再通率比較 觀察組血管總再通率97.22%明顯高于對(duì)照組的68.00%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表5。

2.5 兩組遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)情況比較 出院前, 兩組遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)情況比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；術(shù)后3 個(gè)月, 觀察組遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)預(yù)后良好率97.22%明顯高于對(duì)照組的64.00%, 觀察組預(yù)后不良率2.78%低于對(duì)照組的36.00%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表6。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能恢復(fù)情況比較( ±s, 分)

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能恢復(fù)情況比較( ±s, 分)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 36 19.18±5.17 7.15±2.82a對(duì)照組 25 19.23±5.23 12.14±4.95 t 0.037 5.002 P 0.971 0.000

表3 兩組生活質(zhì)量比較( ±s, 分)

表3 兩組生活質(zhì)量比較( ±s, 分)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 社會(huì) 軀體 環(huán)境 心理觀察組 36 27.55±5.18a 25.36±5.41a 24.67±5.43a 24.50±5.47a對(duì)照組 25 18.20±4.26 17.25±4.11 17.28±4.14 17.26±4.91 t 7.440 6.328 5.739 5.298 P 0.000 0.000 0.000 0.000

表4 兩組臨床治療效果比較［n(%)］

表5 兩組血管再通率比較［n(%)］

3 討論

急性腦梗死可造成機(jī)體氧化-抗氧化反應(yīng)失衡, 患者腦組織發(fā)生缺血缺氧, 氧化產(chǎn)物C 反應(yīng)蛋白(CRP)和丙二醛(MDA)水平及氧自由基的水平急劇增加［8］。當(dāng)含量減少時(shí), 患者抗氧化酶谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)消耗增加。另外, 氧自由基能夠造成患者神經(jīng)元細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)異常, 形成血栓, 造成血小板聚集, 對(duì)患者的神經(jīng)功能造成影響, 同時(shí)威脅到其身體健康［9-11］。所以, 積極尋求高效、科學(xué)的干預(yù)方式, 對(duì)降低臨床癥狀、提升急性腦梗死治療效果產(chǎn)生的作用顯著。

3.1 替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療可改善神經(jīng)功能恢復(fù)情況 此次研究結(jié)果顯示, 治療前, 兩組NIHSS 評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組NIHSS 評(píng)分(7.15±2.82)分低于對(duì)照組的(12.14±4.95)分, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)是一種創(chuàng)傷性操作, 極易加重患者氧化-抗氧化反應(yīng)失衡程度, 破壞機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞, 釋放炎性因子［12,13］。觀察組聯(lián)合使用的替羅非班, 是一種有效抑制血小板聚集的藥物, 能夠抑制機(jī)體中血管內(nèi)血栓因子形成, 縮小已形成的血栓體積［14,15］。提示對(duì)急性腦梗死患者實(shí)施替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療可明顯提升治療有效性, 手術(shù)機(jī)械治療、藥物治療的協(xié)同作用, 用于急性腦梗死患者能夠獲得更高效的療效, 明顯改善神經(jīng)功能缺損程度［16,17］。

3.2 替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療可改善生活質(zhì)量 此次研究結(jié)果顯示, 觀察組社會(huì)、環(huán)境、軀體、心理評(píng)分均明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示對(duì)急性腦梗死患者實(shí)施替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療可顯著改善患者的生活質(zhì)量, 與上述分析一致。

3.3 替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療可提升臨床療效 此次研究結(jié)果顯示, 觀察組治療總有效率97.22%高于對(duì)照組的68.00%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示對(duì)急性腦梗死患者實(shí)施替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療, 在提升用藥安全性和有效性等方面的效果顯著, 聯(lián)合藥物治療, 較單一機(jī)械化的手術(shù)治療取得的療效更甚, 更適用于急性腦梗死患者的治療和遠(yuǎn)期預(yù)后。

3.4 替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療可有效提升血管再通率 此次研究結(jié)果顯示, 觀察組血管總再通率97.22%明顯高于對(duì)照組的68.00%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。替羅非班可通過降低CRP、MDA 的水平,提升SOD、GSH-Px 水平, 有效降低并恢復(fù)腦組織損傷,改善患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài), 并高效清除患者腦內(nèi)自由基, 減少并恢復(fù)腦組織損傷, 提示對(duì)急性腦梗死患者實(shí)施替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療, 在有效提升血管再通率方面的效果更佳, 安全性更高［18-20］。

3.5 替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療可提升遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)情況 此次研究結(jié)果顯示, 出院前,兩組遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)情況比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；術(shù)后3 個(gè)月, 觀察組遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)預(yù)后良好率97.22%明顯高于對(duì)照組的64.00%, 觀察組預(yù)后不良率2.78%低于對(duì)照組的36.00%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示對(duì)急性腦梗死患者實(shí)施替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療, 能夠明顯提升遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)情況, 與上述分析一致。

綜上所述, 急性腦梗死患者采用替羅非班聯(lián)合腦動(dòng)脈支架取栓術(shù)治療, 可提升生活質(zhì)量、控制病情、改善近遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)情況, 同時(shí)能夠提升患者疾病療效及血管再通率, 具有臨床應(yīng)用價(jià)值, 適合推廣。