蔣蘭，楊匹容，李娟

610054 成都，電子科技大學(xué) 醫(yī)學(xué)院（蔣蘭、楊匹容）；610041 成都，四川省腫瘤臨床醫(yī)學(xué)研究中心，四川省腫瘤醫(yī)院·研究所，四川省癌癥防治中心，電子科技大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院 腫瘤內(nèi)科（李娟）

肺肉瘤樣癌（pulmonary sarcomatoid carcinoma，PSC）屬于非小細(xì)胞肺癌（non-small cell lung cancer， NSCLC）的范疇，是含有肉瘤細(xì)胞形態(tài)或肉瘤樣成分的低分化腫瘤，其發(fā)病率占所有肺惡性腫瘤的0.1%～0.4%［1］。目前研究認(rèn)為［2］，PSC 是因?yàn)樯掀らg質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）機(jī)制的存在，由起源于單克隆的原始上皮組織經(jīng)EMT 向肉瘤和（或）肉瘤樣分化所形成的惡性腫瘤。PSC 對(duì)目前傳統(tǒng)的放化療等治療手段不敏感可能也是由于此機(jī)制的存在。由于PSC 的罕見(jiàn)性，現(xiàn)對(duì)PSC 治療標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一。本文對(duì)PSC 目前的治療進(jìn)展做一綜述。

1 臨床特征

PSC 男女之比約4∶1，60 歲以上的吸煙男性多見(jiàn)，臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，主要與腫瘤累及部位相關(guān)，多表現(xiàn)為咳嗽、咯血、胸痛等［3］。PSC 更易侵犯血管［4］，所以發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移多見(jiàn)，部位除常見(jiàn)的肺、腦、肝、骨及腎上腺之外，也包括腹膜、腎臟、胰腺、小腸等不常見(jiàn)部位［5］。

2 診 斷

2.1 影像學(xué)表現(xiàn)

PSC 多見(jiàn)于右肺上葉，可能因?yàn)橛曳紊先~更容易與吸入的煙草有害物質(zhì)直接接觸，腫瘤邊界清楚，可呈分葉狀，內(nèi)可見(jiàn)不均勻壞死，增強(qiáng)CT 上顯示不均勻強(qiáng)化［6］。PET-CT 對(duì)于有全身多處轉(zhuǎn)移，特別是罕見(jiàn)部位轉(zhuǎn)移的患者有一定診斷意義［7］。PSC 傾向于高濃度18F-FDG 聚集，有研究發(fā)現(xiàn)，最大標(biāo)準(zhǔn)化攝取值（SUVmax）與程序性死亡配體-1（programmed death ligand 1，PD-L1）表達(dá)和KRAS 突變狀態(tài)密切相關(guān)［8］。

2.2 病理診斷

組織病理學(xué)及免疫組化是診斷PSC 金標(biāo)準(zhǔn)。由于腫瘤異質(zhì)性，小標(biāo)本可能只顯示其中一種成分，所以目前推薦采用手術(shù)切除標(biāo)本進(jìn)行診斷。根據(jù)2021 年世界衛(wèi)生組織最新版胸部腫瘤分類(lèi)，PSC 分為多形性癌、肺母細(xì)胞瘤及癌肉瘤3 個(gè)獨(dú)立類(lèi)別，而梭形細(xì)胞癌和巨細(xì)胞癌歸為多形性癌下的兩個(gè)亞型［9］。

2.3 分子特征

隨著腫瘤的下一代測(cè)序（next generation sequencing，NGS）在臨床實(shí)踐中越來(lái)越普遍，在PSC中發(fā)現(xiàn)越來(lái)越多的基因異常。一項(xiàng)針對(duì)32 例PSC患者的NGS 分析發(fā)現(xiàn)［10］，TP53（69%），RB1（25%），EGFR（28%），KRAS（22%）和MET（16%）是最常見(jiàn)突變基因。另一項(xiàng)研究結(jié)果顯示［11］，最常見(jiàn)的突變?yōu)門(mén)P53（59%），而KRAS （27%） 是最常見(jiàn)的驅(qū)動(dòng)突變，其次是 EGFR （8%） 和 MET （8%） 、ALK（2%）。另外，研究者們還發(fā)現(xiàn)有PIK3CA、CDKN2A/2B、NF1、HER2、BRAF、RET、POT1 和ROS1 等基因的突變［12-13］，其中MET、EGFR、ALK 為重要驅(qū)動(dòng)突變基因，可作為靶向治療的依據(jù)。PD-L1 以及腫瘤突變負(fù)荷（tumor mutation burden， TMB）作為預(yù)測(cè)免疫檢查點(diǎn)抑制劑（immune checkpoint inhibitors，ICIs）反應(yīng)的生物標(biāo)志物［14-15］，在PSC 中均呈現(xiàn)高表達(dá)狀態(tài)。Vieira 等［16］的研究53%的患者中觀察到PD-L1 陽(yáng)性表達(dá)，高于在NSCLC 患者中觀察到的20%，并且PD-L1 表達(dá)在上皮和肉瘤成分之間沒(méi)有差異（P = 1.0）。Babacan 等［17］的研究顯示，66 例PSC 患者中，74.2%患者PD-L1 表達(dá)≥50%，89.4%患者PD-L1 表達(dá)≥1%。Domblides等［18］評(píng)估的37 名PSC 患者中，中位TMB 為18 突變/MB，且87.5%的患者顯示高TMB（TMB ≥10 個(gè)突變/MB），這預(yù)示免疫治療可能在PSC 中發(fā)揮作用。

3 治 療

3.1 手術(shù)治療

手術(shù)是早期PSC 的首選治療，不論組織亞型如何，手術(shù)可顯著延長(zhǎng)早期PSC 患者的生存期［19］。Sayan 等［20］的研究顯示，接受手術(shù)治療的PSC 患者中位無(wú)病區(qū)間期 （disease-free interval，DFI）為38 個(gè)月，5 年DFI 為 32.6%?；颊卟捎昧瞬煌中g(shù)方式（包括肺葉切除術(shù)、肺切除術(shù)和擴(kuò)大切除術(shù)），但最終分析顯示手術(shù)術(shù)式對(duì)預(yù)后無(wú)顯著影響，目前相關(guān)研究對(duì)于PSC 的最佳手術(shù)術(shù)式尚無(wú)統(tǒng)一定論。另外，即使是晚期患者，在無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移證據(jù)及有限遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的前提下，原發(fā)及轉(zhuǎn)移灶的完全切除也有利于患者長(zhǎng)期生存［21］。

3.2 化療

即使早期手術(shù)切除，PSC 患者的長(zhǎng)期預(yù)后仍然較常規(guī)NSCLC 差，有研究表明［22-23］，輔助化療可提高術(shù)后患者5 年總生存期（overall survival， OS），特別是II、III 期術(shù)后患者。年輕、體重較大、預(yù)后營(yíng)養(yǎng)指數(shù)≥ 49.4 的患者更可能受益于輔助化療［23-24］，但以標(biāo)準(zhǔn)的鉑類(lèi)化療方案作為PSC 術(shù)后輔助治療，其并未表現(xiàn)出長(zhǎng)期生存優(yōu)勢(shì)［4］，所以PSC 的最佳輔助方案還需進(jìn)一步研究。

以鉑類(lèi)為基礎(chǔ)的化療是晚期驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC 的標(biāo)準(zhǔn)一線(xiàn)方案之一，但由于PSC 對(duì)于化療不敏感，所以其一線(xiàn)化療方案仍未形成統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。晚期PSC 患者總體生存情況較NSCLC 更差，III、IV期患者中位OS 分別為5.8 和5.4 個(gè)月［1］。Vieira等［16］的報(bào)道中，接受一線(xiàn)化療的97 名晚期PSC 患者中位無(wú)進(jìn)展生存期（progression-free survial，PFS）為2 個(gè)月，中位OS 為6.3 個(gè)月，71 例（73%）患者接受以鉑類(lèi)為基礎(chǔ)的一線(xiàn)化療方案，26 例（27%）接受非鉑類(lèi)一線(xiàn)化療方案，相比于非鉑類(lèi)，接受鉑類(lèi)的患者具有更好的OS（7.0 個(gè)月 vs 5.3 個(gè)月），但是否使用鉑類(lèi)及使用不同鉑類(lèi)方案患者的緩解率未見(jiàn)明顯差異［5］?？梢?jiàn)雖然PSC 對(duì)化療耐藥，但一線(xiàn)化療對(duì)晚期PSC 患者是可能獲益的，將來(lái)需要在更多患者上得到驗(yàn)證。

3.3 放療

對(duì)于不適合手術(shù)的I～I(xiàn)II 期PSC 患者，相比與不接受任何治療，放療可改善患者OS［25］。對(duì)于接受手術(shù)的患者，新輔助放療似乎比輔助放療更能帶來(lái)生存獲益［26］。但是放療在圍手術(shù)期的療效還需要進(jìn)一步研究，因?yàn)槭中g(shù)和放療的組合相比單純手術(shù)似乎有著更差的OS［25］。但是在分析放射治療變量時(shí)，發(fā)現(xiàn)接受放療患者中位和5 年OS 率分別為5 個(gè)月和8%，而未接受放療患者分別為6 個(gè)月與20.6%［26］。所以放療作為目前NSCLC 標(biāo)準(zhǔn)治療方式之一，在PSC 中的療效還需要未來(lái)在不同環(huán)境下進(jìn)一步驗(yàn)證。

3.4 靶向治療

由于PSC 對(duì)目前常規(guī)放化療等治療手段不敏感，加上在PSC 中發(fā)現(xiàn)EGFR、ALK、MET 等驅(qū)動(dòng)基因突變，靶向治療成為PSC 一個(gè)值得探索的方向。

3.4.1 EGFR 目前研究在PSC 中觀察到EGFR 突變的頻率約為8%［10-11］，但針對(duì)EGFR 的酪氨酸激酶抑制劑（tyrosine kinase inhibitors，TKI）在PSC 中的療效還有待進(jìn)一步研究。有研究表明［27］，由于EGFR 拷貝數(shù)增加、缺乏EGFR 突變以及高KRAS突變率，大多數(shù)PSC 不太可能從EGFR-TKI 中獲益。在Lin 等［28］的研究中，5 例晚期PSC 使用EGFR-TKI 作為姑息治療，其中3 例經(jīng)吉非替尼治療的患者疾病穩(wěn)定了2～5 個(gè)月，另外2 例經(jīng)厄洛替尼治療2 個(gè)月和4 個(gè)月后出現(xiàn)了疾病進(jìn)展（progressive disease， PD）。有報(bào)道1 例EGFR L858R 突變和MET 擴(kuò)增共存的PSC 患者，使用吉非替尼與克唑替尼聯(lián)合靶向治療后療效評(píng)價(jià)為部分緩解（partial response， PR）［29］。這為PSC的治療策略提供了新思路，即靶向聯(lián)合治療。

3.4.2 KRAS KRAS 突變的患者總體預(yù)后較差［30］，其在PSC 中的頻率約為22%～30%，常見(jiàn)突變類(lèi)型有G12D/C/V/A［10，31］。AMG 510 為目前正在研究的一種針對(duì)KRAS G12C 突變的抑制劑，II 期實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示［32］，AMG 510 治療KRAS G12C 突變的126 例NSCLC 患者客觀緩解率（objective response rae，ORR）為37.4%，中位中位PFS 為6.7 個(gè)月。對(duì)于攜帶KRAS G12C 突變的腫瘤，聯(lián)合使用mTOR 和IGF1R抑制劑，KRAS G12C 抑制劑在體內(nèi)有效性可大大提高［33］。KRAS 突變未來(lái)有望成為PSC 一個(gè)有效治療靶點(diǎn)。

3.4.3 MET MET 常見(jiàn)變異包括擴(kuò)增、過(guò)表達(dá)和14外顯子跳躍突變，MET 突變通常與EGFR、ALK、ROS1等基因突變相排斥，相較于肺腺癌的0.7%～2.2%突變頻率［11，34］，PSC 中8%～30%的MET-ex14 跳躍突變的頻率更常見(jiàn)［11，29］，而MET-ex14 跳躍突變（HR = 1.82，P = 0.04）與NSCLC 不良預(yù)后相關(guān)［35］。對(duì)于METex14 跳躍突變的NSCLC 患者，已證實(shí)使用MET 抑制劑可改善OS（HR = 0.11，P = 0.04）［36］?，F(xiàn)針對(duì)MET突變的靶向藥物有克唑替尼、卡馬替尼、特泊替尼等，克唑替尼為多靶點(diǎn)TKI（包括ALK、MET、ROS1 等），Schrock 等［37］報(bào)道了8 例具有MET-ex14 突變，接受克唑替尼治療的PSC 患者，2 例獲得完全緩解（complete response， CR）、4 例PR、2 例疾病穩(wěn)定（stable disease，SD）。賽沃替尼（AZD6094）為一種新型高效選擇性MET 抑制劑，NCT02897479 為一項(xiàng)單臂多中心II期臨床實(shí)驗(yàn)，該研究是目前MET 抑制劑在PSC 中規(guī)模最大的臨床研究，共納入了25 例攜帶MET14 外顯子跳躍突變的PSC 患者，接受賽沃替尼治療，其中位PFS 為5.5 個(gè)月，中位OS 為10.6 個(gè)月［38］。MET 抑制劑在PSC 治療中表現(xiàn)出良好前景，但是目前并沒(méi)有針對(duì)MET 抑制劑在PSC 中療效的單獨(dú)分析和前瞻性試驗(yàn)，我們還需要更多臨床證據(jù)的支持。

3.4.4 ALK ALK 為一種間變性淋巴瘤激酶，PSC中ALK 突變率為3.5%，但這頻率存在爭(zhēng)議，因?yàn)橛嘘P(guān)ALK 相關(guān)報(bào)道主要在東亞人群中，因此也推測(cè)可能東亞人群的PSC 更可能發(fā)生ALK 突變［39］。目前針對(duì)ALK 抑制劑在PSC 中的應(yīng)用大多為個(gè)案報(bào)道，在Chen 等［39］的報(bào)道中，一例伴有ALK 重排的多形枯癌患者，克唑替尼治療3 個(gè)月后獲得 CR，并且在第8 個(gè)月隨訪(fǎng)時(shí)仍是CR。Awad 等［40］在17%的具有ALK 重排的NSCLC 患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了ALK 抗體，而正常人體內(nèi)未檢測(cè)到針對(duì)ALK 的自身抗體，這表明ALK 陽(yáng)性的患者可能具有免疫激活或炎癥狀態(tài)［40］。因此通過(guò)接種疫苗，從而提高患者免疫力可作為ALK 陽(yáng)性患者的一個(gè)有效治療方法。

3.5 抗血管生成治療

PSC 中易見(jiàn)早期血管侵犯，Lococo 等［4］在68%手術(shù)標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)了血管栓塞，且多變量生存分析顯示血管栓塞為獨(dú)立的預(yù)后因素，與更差的預(yù)后相關(guān)（HR = 1.67，P = 0.0327）。由于PSC 的高血管栓塞率，患者有望從抗血管生成治療中獲益。貝伐珠單抗是一種抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的大分子單克隆抗體，可特異性結(jié)合VEGF-A，阻斷血管生成細(xì)胞通路。一項(xiàng)研究貝伐珠單抗聯(lián)合紫杉醇與卡鉑在PSC 中療效的II 期臨床研究結(jié)果顯示［41］，患者中位PFS 為4.2 個(gè)月，中位生存時(shí)間為11.2 個(gè)月。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR）-TKI 可選擇性抑制下游VEGFR 途徑介導(dǎo)的激活，從而抑制腫瘤血管的生成，阿帕替尼是一種特異性針對(duì)VEGFR2 的TKI［42］。Kong 等［43］報(bào)道了3 例一線(xiàn)使用阿帕替尼聯(lián)合白蛋白紫杉醇和卡鉑的PSC患者，在6 個(gè)月的隨訪(fǎng)期內(nèi)，2 例患者持續(xù)PR，1 例病情SD。雖然其中1 例患者在第7 個(gè)月時(shí)發(fā)生了PD，但是阿帕替尼聯(lián)合化療也在晚期PSC 中顯示出有限的短期療效。安羅替尼是一種口服的小分子多靶點(diǎn)TKI，能抑制包括VEGFR1-3、血小板源性生長(zhǎng)因子受體α、c-KIT 等多種受體酪氨酸激酶［42］。研究顯示［44-45］，安羅替尼可改善NSCLC 與難治性軟組織肉瘤的PFS 與OS，Li 等［46］報(bào)道的一例術(shù)后復(fù)發(fā)的PSC患者，在一線(xiàn)化療進(jìn)展后，采用安羅替尼聯(lián)合二線(xiàn)化療（達(dá)卡巴嗪和順鉑），6 周期治療后達(dá)到CR，并且使用安羅替尼維持治療兩年多病情持續(xù)穩(wěn)定。此外，多項(xiàng)研究顯示，抗血管生成治療與其他抗腫瘤治療聯(lián)合可獲得更好的抗腫瘤作用及延緩耐藥的發(fā)生。Watanabe 等［47］研究指出抗VEGFR2 治療可通過(guò)直接抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)以及抗血管生成增強(qiáng)分子靶向藥物在驅(qū)動(dòng)基因陽(yáng)性NSCLC 中的抗腫瘤作用，期待其在PSC 中的療效研究。抗血管生成治療在PSC 具有良好前景，但是還需要更多臨床證據(jù)的支持。

3.6 免疫治療

ICIs 的使用開(kāi)啟了惡性腫瘤治療的新時(shí)代，目前常見(jiàn)的ICIs 有細(xì)胞毒性T 淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4，CTLA-4）抑制劑、PD-1/PD-L1 抑制劑。

3.6.1 ICIs 在PSC 中療效 如上文所述，PSC 中呈現(xiàn)PD-L1 高表達(dá)及高TMB 狀態(tài)，因此預(yù)測(cè)ICIs 在PSC 中有良好前景。目前已有一些研究報(bào)道ICIs 相關(guān)療效，一項(xiàng)多中心回顧性研究分析結(jié)果顯示［48］，在21 例IV 期PSC 患者的一線(xiàn)治療方案中選擇免疫治療，患者中位PFS 為9.2 個(gè)月，中位OS 為22.8個(gè)月，并且不同的免疫療法之間的PFS 和OS 沒(méi)有差異。另一項(xiàng)回顧性研究中［18］，37 例晚期患者接受化療為一線(xiàn)治療，ICIs 作為二線(xiàn)及以上的治療方案，化療的ORR 為29.7%，免疫治療的ORR 為40.5%，其中PD-L1 陽(yáng)性患者ORR 為58.8%，PD-L1 陰性患者ORR 為0%，疾病得到緩解患者的TMB 較進(jìn)展和穩(wěn)定的患者高。

3.6.2 免疫聯(lián)合化療 一項(xiàng)多中心的回顧性研究［49］，納入了37 例一線(xiàn)接受化療聯(lián)合免疫治療的PSC 患者，最終結(jié)果分析顯示患者ORR 為70.6%，中位PFS 為10.3 個(gè)月。值得注意的是，其中有兩例PSC 患者是由EGFR-TKI 治療后的肺腺癌轉(zhuǎn)化而來(lái)，聯(lián)合治療后達(dá)到了PR，他們的中位PFS 分別為8.6 個(gè)月和14 個(gè)月。說(shuō)明化療聯(lián)合免疫治療不僅是晚期PSC 患者的希望，也是EGFR-TKI 治療后轉(zhuǎn)化PSC 患者的潛在治療選擇。

3.6.3 免疫聯(lián)合抗血管生成治療 將抗血管生成與免疫治療結(jié)合可將免疫抑制的腫瘤微環(huán)境改變?yōu)槊庖呒せ畹哪[瘤微環(huán)境［50］，基于Impower150 試驗(yàn)，一例PD-L1 表達(dá)陰性的IV 期PSC 患者，采用阿替利珠單抗、紫杉醇、卡鉑和貝伐珠單抗（ABCP）的四藥聯(lián)合治療，腫瘤明顯縮小并且癥狀改善，后續(xù)采用阿替利珠單抗及貝伐珠單抗聯(lián)合維持治療，病灶縮小維持了2 年［51］。Jin 等［52］也報(bào)道了一例術(shù)后輔助化療期間復(fù)發(fā)的PSC 病例，PD-L1 表達(dá)為90%，復(fù)發(fā)后患者接受納武利尤單抗聯(lián)合安羅替尼治療8 周后獲得PR，并且同時(shí)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移相關(guān)癥狀得到極大緩解。

3.6.4 免疫聯(lián)合放療 目前放療聯(lián)合免疫治療也是腫瘤治療一大熱點(diǎn)，Kim 等［53］報(bào)道了一名診斷為IIIA 期PSC 的80 歲老年男性，因初診時(shí)ECOG 評(píng)分為3 分，伴有心房顫動(dòng)、糖尿病、穩(wěn)定性心絞痛等多種合并癥，PD-L1 表達(dá)為100%，初始治療方案選擇了帕博利珠單抗單藥免疫治療4 周期后，針對(duì)腫瘤區(qū)域進(jìn)行了調(diào)強(qiáng)放療，疾病得到很好的控制，放療結(jié)束后13 個(gè)月內(nèi)隨訪(fǎng)未見(jiàn)腫瘤進(jìn)展，并且未見(jiàn)不良反應(yīng)的發(fā)生。

3.6.5 雙免聯(lián)合治療 一項(xiàng)II 期研究［54］納入18 例晚期PSC 患者，使用PD-L1 抑制劑聯(lián)合CTLA-4 抑制劑治療，結(jié)果顯示ORR 為26.7%，中位OS 為15.4 個(gè)月，但在16 例患者中報(bào)道了治療相關(guān)不良反應(yīng)，最常見(jiàn)的為瘙癢、肺炎和皮疹，兩例患者因不良反應(yīng)≥3 級(jí)而停止治療。綜上所述，可見(jiàn)ICIs 是PSC 潛在有效治療方案，尤其是在PD-L1 陽(yáng)性的患者中，但是除了療效，關(guān)于ICIs 安全性的進(jìn)一步研究也是有必要的。

4 總 結(jié)

PSC 是一種罕見(jiàn)且預(yù)后差的NSCLC，這很大程度歸因于其對(duì)放化療不敏感，并且目前對(duì)于PSC 的治療方案并未形成統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。手術(shù)是早期PSC患者首選治療，然而大部分患者發(fā)現(xiàn)時(shí)已有局部或遠(yuǎn)處的轉(zhuǎn)移，喪失了手術(shù)機(jī)會(huì)。與NSCLC 相似，PSC中也觀察到EGFR、KRAS、ALK、MET 等基因的突變，但是不幸的是EGFR、ALK 等靶向突變?cè)赑SC 中并不常見(jiàn)且相應(yīng)TKI 的療效有限，MET 作為PSC 重要靶向基因，MET-TKI 在PSC 治療中顯示出很大的潛力。對(duì)于具有可靶向的共突變基因，靶向聯(lián)合治療是PSC 患者可考慮的治療手段。由于PSC 的高度血管侵襲性，抗血管生成的靶向治療也是其潛在治療方向。由于PSC 中PD-L1 高表達(dá)和高TMB 的特點(diǎn)，免疫治療如ICIs 的單獨(dú)使用、雙免聯(lián)合、免疫聯(lián)合放化療及抗血管治療等顯示出巨大潛力。今后還需要對(duì)靶向、免疫及抗血管治療進(jìn)行更多更深入的研究，確定其療效以及安全性以指導(dǎo)臨床用藥。

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