馬俊飛，趙繼榮?，史凡凡，李寶瑜，馬同，趙寧，薛旭，楊濤

（1. 甘肅中醫(yī)藥大學(xué)，甘肅 蘭州 730030； 2. 甘肅省中醫(yī)院，甘肅 蘭州 730050；3. 甘肅中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，甘肅 蘭州 730030）

國際疼痛研究協(xié)會（IASP）認(rèn)為疼痛是指與組織損傷或潛在組織損傷相關(guān)或類似相關(guān)的一種不愉快的感覺和情感體驗(yàn)，來源于機(jī)體自身的應(yīng)激反應(yīng)［1］。其傳導(dǎo)涉及復(fù)雜的腦網(wǎng)絡(luò)功能區(qū)進(jìn)行調(diào)節(jié)與控制，疼痛的發(fā)生通常伴隨著多種疾病的發(fā)生，且患病人群廣泛，長期的疼痛癥狀若不及時(shí)加以控制，不僅會對個(gè)人的身體、心理和社會功能產(chǎn)生負(fù)面影響，同時(shí)增加了止痛藥濫用和不良心理健康的風(fēng)險(xiǎn)，更甚者會產(chǎn)生危及生命的嚴(yán)重后果［2］。雖然目前關(guān)于疼痛的治療存在多種方式，但口服止痛藥物是最常用、最基本的治療方式，現(xiàn)有的止痛藥物如阿片類、非甾體類抗炎藥、糖皮質(zhì)激素類及抗驚厥類等藥物使用常會引起機(jī)體嚴(yán)重的不良反應(yīng)，亦會導(dǎo)致醫(yī)療成本的增加［3］。因此，如何有效控制疼痛以及避免藥物的不良反應(yīng)成為醫(yī)學(xué)界研究的熱點(diǎn)。中醫(yī)藥控制疼痛的臨床實(shí)踐已有數(shù)千年的歷史，其適應(yīng)證廣泛、安全性高，隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)及藥理學(xué)的不斷發(fā)展，相關(guān)研究結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)中藥單體的有效成分及提取物在抗炎鎮(zhèn)痛方面療效的確切性。當(dāng)歸鎮(zhèn)痛療效確切，本文從當(dāng)歸的本草考證、鎮(zhèn)痛的化學(xué)成分及其作用機(jī)制三個(gè)方面進(jìn)行綜述，為其臨床應(yīng)用及進(jìn)一步研究提供依據(jù)。

1 當(dāng)歸鎮(zhèn)痛的歷史沿革

當(dāng)歸是傘形科植物當(dāng)歸［Angelicasinensis（Oliv.）Diels］的干燥根，是臨床應(yīng)用頻率較高的中藥之一，其味甘、辛，性溫，歸心、肝、脾經(jīng)，具有補(bǔ)血活血、調(diào)經(jīng)止痛、潤腸通便之效［4］。當(dāng)歸一詞始見于《爾雅》，載其：“薜，音百。蘄，音芹。薜即山蘄，山蘄即當(dāng)歸也，當(dāng)歸今似蘄而粗大［5］。”當(dāng)歸作為藥用始載于《神農(nóng)本草經(jīng)》，載其：“婦人漏下絕子，諸惡瘡瘍、金瘡。煮飲之。溫中，止痛，除客血內(nèi)塞，中風(fēng)，痙，汗不出，濕痹，中惡，客氣虛冷，補(bǔ)五臟，生肌肉”?？梢娫谇貪h時(shí)期我國醫(yī)家對于該藥的認(rèn)識已較為全面，主治崩漏、絕子、瘡瘍、金瘡、中風(fēng)、痙癥、痹癥、五臟虛損等證，具有補(bǔ)氣活血、溫中止痛、降逆解痙、調(diào)經(jīng)止痛等功效，為當(dāng)歸止痛功效的首次描述［4，6］?！秱s病論》中記載的當(dāng)歸建中湯、當(dāng)歸生姜羊肉湯及溫經(jīng)湯中使用當(dāng)歸以祛除婦人腹痛，以及赤小豆當(dāng)歸散、升麻鱉甲湯中應(yīng)用當(dāng)歸以除瘡瘍金瘡之疼痛［7］。《名醫(yī)別錄》言其：“溫中止痛，除客血內(nèi)塞”，其中當(dāng)歸止痛的功效是對《神農(nóng)本草經(jīng)》中治療瘡瘍、金瘡的進(jìn)一步解釋［8］。宋代唐慎微在《證類本草》中補(bǔ)充了當(dāng)歸可治療瀝血腰痛、牙齒疼痛的功效。明清時(shí)期，《本草綱目》記載當(dāng)歸“治癰疽，排膿止痛，活血補(bǔ)血”；《長沙藥解》言：“起經(jīng)脈之細(xì)微，四肢節(jié)之逆冷，緩里急而安腹痛”；《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》曰：“故能治周身麻痹，肢體疼痛，瘡瘍腫痛?！边M(jìn)一步完善當(dāng)歸排膿止痛、化瘀止痛、緩急止痛之功效。當(dāng)歸收錄于《中華人民共和國藥典》，對其功效主治加以總結(jié)凝練后概括為“補(bǔ)血活血、調(diào)經(jīng)止痛、潤腸通便”，對古人應(yīng)用當(dāng)歸鎮(zhèn)痛的適用范圍有一定的縮小。此外，當(dāng)歸炮制也起著重要的作用，不同的炮制方法不僅對當(dāng)歸的化學(xué)成分有所影響，也影響臨床功效，例如當(dāng)歸的醋制、酒炙、土炒等方法均可一定程度上增加當(dāng)歸止痛的作用，尤以酒當(dāng)歸在鎮(zhèn)痛方面療效最佳［9］。

綜上，當(dāng)歸應(yīng)用于鎮(zhèn)痛的歷史悠久，且隨著歷代醫(yī)家不斷完善，發(fā)現(xiàn)其在痹癥、痛經(jīng)、牙痛、心腹諸痛、癰疽、腰痛及瘡瘍金瘡等疾患方面鎮(zhèn)痛效果良好，同時(shí)采用不同的炮制方法亦可增加當(dāng)歸的鎮(zhèn)痛效果。

2 當(dāng)歸化學(xué)成分及藥效物質(zhì)基礎(chǔ)

中藥化學(xué)成分較為復(fù)雜，其中具有藥理活性，能夠表現(xiàn)臨床療效的化學(xué)成分或者成分群，包括中藥原有的化學(xué)成分，也包括藥物進(jìn)入體內(nèi)所產(chǎn)生新的代謝產(chǎn)物，統(tǒng)稱為中藥藥效物質(zhì)基礎(chǔ)［10-11］。中藥豐富的化學(xué)成分決定中藥通過多靶點(diǎn)、多途徑及整合調(diào)節(jié)治療疾病的特色與優(yōu)勢，但目前中藥發(fā)揮治療疾病的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及其作用機(jī)制尚不明確，因此揭示中藥藥效物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機(jī)制對進(jìn)一步明確中藥復(fù)方配伍的內(nèi)在規(guī)律及更好地指導(dǎo)臨床應(yīng)用意義重大［12］。

當(dāng)歸化學(xué)成分極其復(fù)雜，采用不同的溶劑及提取方法可以提取不同的化學(xué)成分，眾多研究表明，當(dāng)歸中含有揮發(fā)油、有機(jī)酸類、多糖類、氨基酸、核苷類和微量元素等多種成分［13-14］。復(fù)雜的化學(xué)成分決定了其具有多種功效，在抗炎鎮(zhèn)痛、保肝、保護(hù)心血管系統(tǒng)、抑制平滑肌痙攣、抗氧化、抗腫瘤和增強(qiáng)免疫功能等方面具有廣泛的臨床應(yīng)用價(jià)值［15］。研究表明，當(dāng)歸揮發(fā)油中以藁本內(nèi)酯含量最高（45%～75%），該揮發(fā)油的鎮(zhèn)痛抗炎作用明顯［16］。楊晶等［17］采用腹部注射醋酸及熱板刺激方法檢測當(dāng)歸揮發(fā)油中藁本內(nèi)酯的鎮(zhèn)痛作用，結(jié)果表明其可有效地緩解相關(guān)動(dòng)物模型的疼痛反應(yīng)，且證實(shí)其可降低實(shí)驗(yàn)性非細(xì)菌性前列腺炎大鼠的前列腺組織神經(jīng)生長因子（NGF）mRNA 的表達(dá)，具有較好的鎮(zhèn)痛作用。林喬等［18］對急性炎癥的小鼠模型應(yīng)用不同濃度的藁本內(nèi)酯，利用熱板法觀察藁本內(nèi)酯對疼痛的抑制作用。結(jié)果表明，藁本內(nèi)酯既可抑制炎癥早期的水腫與滲出，又可抑制炎癥晚期的組織增生與肉芽組織形成，證明藁本內(nèi)酯具有的鎮(zhèn)痛、抗炎作用。研究表明，阿魏酸是當(dāng)歸的主要活性成分之一，具有抑制血小板聚集、抗凝血、抗血栓形成等藥理作用，其作用機(jī)制多與抗炎鎮(zhèn)痛相關(guān)［19］。呂衛(wèi)紅等［20］采用坐骨神經(jīng)結(jié)扎（CCI）的方法復(fù)制神經(jīng)病理性疼痛模型，使用阿魏酸進(jìn)行干預(yù)，發(fā)現(xiàn)阿魏酸能夠通過劑量依賴性地增加海馬、額葉皮層和杏仁核的5－羥色胺（5－HT）和去甲腎上腺素（NE）水平，并能抑制腦內(nèi)單胺氧化酶A（MAOA）的活性，達(dá)到逆轉(zhuǎn)CCI 小鼠的熱覺和機(jī)械性痛閾降低的現(xiàn)象，其鎮(zhèn)痛機(jī)制與抑制腦內(nèi)單胺氧化酶活性，進(jìn)而增加腦內(nèi)胺類神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)。邱春玉等［21］觀察阿魏酸對小鼠疼痛模型的影響，發(fā)現(xiàn)阿魏酸組小鼠扭體和抬腿次數(shù)均減少，且熱痛閾增加，證明阿魏酸對小鼠炎癥性疼痛具有鎮(zhèn)痛作用。當(dāng)歸多糖是當(dāng)歸中水溶性活性成分，被認(rèn)為是重要的免疫調(diào)節(jié)物質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸多糖對于炎性痛、痛經(jīng)等均有較好的抑制作用［22］。樂江等［23］研究當(dāng)歸粗多糖的鎮(zhèn)痛作用，采用己烯雌酚和縮宮素（OT）建立小鼠痛經(jīng)模型，采用不同劑量當(dāng)歸多糖干預(yù)。結(jié)果表明，當(dāng)歸粗多糖劑量為0.075 g/kg 和0.25 g/kg時(shí)，可明顯減少小鼠扭體反應(yīng)次數(shù)、延長扭體反應(yīng)的潛伏期，表明當(dāng)歸粗多糖具有良好的鎮(zhèn)痛作用。

上述研究結(jié)果表明當(dāng)歸中藁本內(nèi)酯、阿魏酸、當(dāng)歸多糖等化學(xué)成分為當(dāng)歸鎮(zhèn)痛作用的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)。

3 鎮(zhèn)痛機(jī)制研究

眾多研究結(jié)果表明，從當(dāng)歸中分離并鑒定的化學(xué)成分在鎮(zhèn)痛方面有著良好的療效，其機(jī)制與抗炎、抑制平滑肌痙攣、影響神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)受體表達(dá)、保護(hù)軟骨細(xì)胞、抗癌等途徑有關(guān)。

3.1 抗炎

當(dāng)組織受到損傷時(shí)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡遭到破壞，受傷組織中多種細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞向外釋放腫瘤壞死因子－α（TNF－α）、白介素（IL）、前列腺素（PG）、P物質(zhì)等細(xì)胞因子，這些炎癥細(xì)胞因子提高了機(jī)體傷害感受器的興奮性，引發(fā)疼痛［24］。當(dāng)歸的有效成分能夠通過調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)水平，從而減弱機(jī)體傷害感受器的興奮性，減輕疼痛。LYU等［25］從當(dāng)歸揮發(fā)油中分離出藁本內(nèi)酯，并用其干預(yù)弗氏完全佐劑（CFA）誘導(dǎo)的大鼠炎性疼痛模型，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明藁本內(nèi)酯可通過抑制CFA 誘導(dǎo)的脊髓細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（ERK1/2）和ERK5 的激活，并減少IL－1β和TNF－α 的增加，減輕炎性大鼠模型的痛覺敏感，表明藁本內(nèi)酯可通過抑制炎癥反應(yīng)達(dá)到鎮(zhèn)痛作用。王雁梅等［26］采用二甲苯致小鼠耳廓腫脹、冰醋酸致小鼠扭體建立小鼠炎癥疼痛模型，應(yīng)用當(dāng)歸炮制品進(jìn)行干預(yù)。結(jié)果表明，生當(dāng)歸、酒炙當(dāng)歸均能明顯抑制二甲苯所致小鼠耳廓腫脹及抑制小鼠對化學(xué)刺激致痛的扭體反應(yīng)，具有良好的鎮(zhèn)痛療效。劉琳娜等［27］研究發(fā)現(xiàn)，乙醇提取新鮮當(dāng)歸油可以有效緩解二甲苯致小鼠耳廓腫脹、醋酸致小鼠腹腔毛細(xì)血管通透性增高、蛋清致大鼠足跖腫脹及大鼠棉球肉芽腫增生抑制炎癥反應(yīng)及對醋酸致小鼠扭體反應(yīng)疼痛模型具有鎮(zhèn)痛效果。ZHU等［28］通過體內(nèi)及體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，藁本內(nèi)酯不僅能夠通過抑制脂多糖誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞中TNF－α、IL－1β和IL－6 等炎癥因子的表達(dá)，而且能夠降低足底內(nèi)注射CFA 引起的機(jī)械性異常性疼痛和熱痛覺過敏，其鎮(zhèn)痛機(jī)制可能與抑制小膠質(zhì)細(xì)胞激活及促炎癥因子的釋放有關(guān)。ZHAO 等［29］通過體內(nèi)及體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，藁本內(nèi)酯可以減輕CFA 誘導(dǎo)的熱痛覺過敏和機(jī)械性痛覺過敏以及通過抑制核因子κB（NF－κB）介導(dǎo)的脊髓星形膠質(zhì)細(xì)胞趨化因子的產(chǎn)生，發(fā)揮其抗炎性疼痛的作用，為藁本內(nèi)酯的鎮(zhèn)痛和抗炎作用提供了直接的證據(jù)。

3.2 抑制平滑肌的痙攣

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，催產(chǎn)素（OT）在原發(fā)性痛經(jīng)發(fā)生發(fā)展過程中扮演著重要角色，非妊娠子宮平滑肌細(xì)胞中存在OT 受體，OT 與其受體結(jié)合后，生成甘油二脂激活絲裂原激活蛋白激酶信號通路中的蛋白激酶C（PKC），從而激活該信號通路，通過該路徑產(chǎn)生PG，引發(fā)痛經(jīng)［30-31］。另一方面，OT 與子宮平滑肌細(xì)胞中的受體結(jié)合后，亦可通過激活磷脂酶－三磷酸肌醇（PLC－IP3）通路及調(diào)節(jié)Rho 激酶的活性，引起子宮平滑肌收縮，引發(fā)痛經(jīng)［32-33］。冉鑫等［34］采用戊酸雌二醇聯(lián)合OT建立痛經(jīng)小鼠模型，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明當(dāng)歸精油能夠延長模型小鼠的扭體潛伏期及降低扭體次數(shù)，同時(shí)能夠降低模型小鼠子宮中前列腺素E2（PGE2）、前列腺素2a（PGF2a）、精氨酸血管升壓素（AVP）的含量，表明其鎮(zhèn)痛機(jī)制與降低PGE2、PGF2a、AVP 的含量有關(guān)。DU等［35-36］通過研究藁本內(nèi)酯對子宮收縮的影響，證實(shí)藁本內(nèi)酯對于自發(fā)周期性的、前列腺素/乙酰膽堿氯化物誘導(dǎo)的、催產(chǎn)素誘導(dǎo)的等多種子宮平滑肌收縮均有抑制作用，具有非特異性的解痙作用；并且通過進(jìn)一步的研究證實(shí)，藁本內(nèi)酯具有較好的抗傷害感受和抗炎活性，不僅對于子宮肌層有積極的擴(kuò)張作用，而且在減少神經(jīng)源性和炎癥性疼痛方面也有積極效用。

3.3 影響神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)受體表達(dá)

神經(jīng)病理性疼痛（NP）是一種由機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)損傷或疾病造成的疼痛癥狀，機(jī)體出現(xiàn)的炎癥、創(chuàng)傷、感染等多方面因素均可誘發(fā)NP［37-38］。目前關(guān)于NP的治療并無特異性治療手段，而且由于該病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病因多樣，目前尚未完全闡明該病的作用機(jī)制。呂衛(wèi)紅等［20］研究發(fā)現(xiàn)，阿魏酸能夠增加CCI 小鼠海馬、額葉皮層、杏仁核中的5－HT 和NE 含量，并抑制MAO－A 的活性，表明，阿魏酸鎮(zhèn)痛作用與抑制腦內(nèi)單胺氧化酶活性進(jìn)而增加腦內(nèi)胺類神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)。XU等［39］研究發(fā)現(xiàn)，在小鼠機(jī)械刺激法疼痛模型中，阿魏酸可通過增加小鼠脊髓中去甲腎上腺素和5－羥色胺的含量及抑制單胺氧化酶－A 的含量發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，在熱板法小鼠疼痛模型中，阿魏酸可通過抑制脊髓β2－腎上腺素受體和5－羥色胺1A 受體及其下游δ 和μ 阿片受體不同的下行單胺能系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)鎮(zhèn)痛作用。ZHANG 等［40］研究發(fā)現(xiàn)，阿魏酸可以減少NP期間由P2X3受體介導(dǎo)的初級傳入神經(jīng)元傳遞的疼痛和原發(fā)性傳入致敏的開始，以及減少CCI大鼠模型中的熱和機(jī)械痛覺過敏。綜上，阿魏酸能夠通過增加神經(jīng)或脊髓中5－HT 和NE 的含量及抑制MAO－A的表達(dá)達(dá)到鎮(zhèn)痛作用。

3.4 抗癌止痛

腫瘤對機(jī)體相關(guān)組織及神經(jīng)浸潤或者壓迫所造成的是一種疼痛，是癌癥患者最常見且難以控制的癥狀之一，來源于腫瘤自身、診斷及抗癌治療所引起、其他因素造成等三個(gè)方面所造成的疼痛［41］。研究表明當(dāng)歸的有效成分及提取物具有抗腫瘤的作用，因此亦可對癌性疼痛具有緩解作用。唐治蓉等［42］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸多糖能夠通過p38通路抑制人宮頸癌Hela細(xì)胞的生長和遷移能力，降低劃痕閉合率和侵襲細(xì)胞數(shù)目及抑制p－p38、MMP－2 和MMP－9 蛋白表達(dá)，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的。馬丙旭等［43］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸多糖聯(lián)合NK細(xì)胞能夠通過促進(jìn)NK 細(xì)胞分泌TNF－α、IFN－γ，增加SW480 細(xì)胞中MICA、MICB、uLBP1的高表達(dá)，協(xié)同殺傷結(jié)腸癌細(xì)胞的作用。張艷霞等［44］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸揮發(fā)油在濃度6.25 μg/mL 范圍內(nèi)對GLC－82 細(xì)胞的增殖具有濃度依賴性抑制作用，且隨著當(dāng)歸揮發(fā)油濃度的提高，GLC－82 細(xì)胞結(jié)構(gòu)固縮加重，凋亡、壞死細(xì)胞增多。彭宇等［45］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸酚酸配伍當(dāng)歸超臨界提取物能夠抑制結(jié)腸癌腫瘤組織中PCNA、8－羥基鳥嘌呤、γ－H2AX、iNOS 和COX－2 的表達(dá)，降低結(jié)直腸組織中細(xì)胞增殖活性，減輕DNA 損傷，抑制炎性反應(yīng)。亦有研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸中阿魏酸、正丁烯基苯酞及不同溶劑的提取物對前列腺癌、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、結(jié)腸腺癌具有一定的防治作用［46］。上述研究還表明當(dāng)歸的有效成分及不同溶劑的提取物對腫瘤細(xì)胞具有抑制作用。

3.5 保護(hù)軟骨細(xì)胞

骨關(guān)節(jié)炎作為骨科常見的關(guān)節(jié)退行性疾患之一，會引起持久的關(guān)節(jié)疼痛、畸形、功能障礙，其疼痛癥狀觸發(fā)與關(guān)節(jié)軟骨變性破壞、軟骨下骨硬化或囊性變、關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生、炎癥因子釋放等有關(guān)［47］。LI 等［48］通過體內(nèi)及體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，藁本內(nèi)酯能夠降低p65、IκBα及IKKα/β 的磷酸化水平、抑制－1β 誘導(dǎo)的MMP－3、iNOS、COX－2 等蛋白的表達(dá)及PGE2、TNF－α 和IL－6等炎癥因子的釋放，從而達(dá)到減輕關(guān)節(jié)炎癥及鎮(zhèn)痛的目的。徐翀等［49］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸多糖可通過抑制IL－1β、TNF－α、MDA、SOD、CAT 水平及MMP－13mRNA 和c－Fos蛋白的表達(dá)，減輕軟骨細(xì)胞的氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，從而達(dá)到抗炎鎮(zhèn)痛的療效。王洲等［50］使用阿魏酸干預(yù)大強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)構(gòu)建骨關(guān)節(jié)炎模型，結(jié)果表明阿魏酸呈劑量依賴性抑制Wnt2、GSK－3β、β－catenin 蛋白表達(dá)，可以提高軟骨細(xì)胞增殖及抑制軟骨細(xì)胞凋亡，減輕關(guān)節(jié)疼痛等癥狀，其機(jī)制可能與抑制Wnt/β－catenin通路有關(guān)。綜上，當(dāng)歸的有效成分治療骨關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制與抑制炎癥因子釋放、抗氧化應(yīng)激與抑制信號通路表達(dá)等途徑相關(guān)，可保護(hù)軟骨細(xì)胞及減輕關(guān)節(jié)疼痛的癥狀。

4 小結(jié)與展望

疼痛作為一種癥狀，臨床治療雖有多種西藥可用，但部分患者會出現(xiàn)耐藥性，若患者的疼痛癥狀長期得不到緩解會對患者的身心健康造成嚴(yán)重的影響。中醫(yī)學(xué)對于疼痛的治療原則為“實(shí)者祛其有余，虛者補(bǔ)其不足”。當(dāng)歸為傳統(tǒng)的補(bǔ)血活血止痛之藥，藥用歷史悠久，因其臨床使用頻率之高，故有“十方九歸”之美譽(yù)。隨著現(xiàn)代藥理學(xué)的發(fā)展及生物檢測技術(shù)的不斷進(jìn)步，當(dāng)歸的多種有效成分被發(fā)現(xiàn)、分離及鑒定。相關(guān)研究結(jié)果表明，當(dāng)歸鎮(zhèn)痛的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)為藁本內(nèi)酯、阿魏酸、當(dāng)歸多糖等。當(dāng)歸的有效成分可以通過抗炎、抑制平滑肌痙攣、影響神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)受體表達(dá)、保護(hù)軟骨細(xì)胞、抗癌等途徑以發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。

當(dāng)歸通過多途徑、多靶點(diǎn)及整體調(diào)節(jié)以達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的，與目前應(yīng)用于臨床鎮(zhèn)痛藥物，如阿片類、非甾體類抗炎藥、糖皮質(zhì)激素類及抗驚厥類相比具有不良反應(yīng)少、不容易形成藥物耐受及無成癮性等優(yōu)勢。但由于當(dāng)歸的臨床應(yīng)用多以復(fù)方的形式呈現(xiàn)，且當(dāng)歸本身的化學(xué)成分復(fù)雜，在用藥過程中是否存在多種化學(xué)成分相互協(xié)同發(fā)揮其鎮(zhèn)痛作用仍不明確。因此，在今后的實(shí)驗(yàn)中需要充分利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、系統(tǒng)生物學(xué)、譜效關(guān)系研究、多靶點(diǎn)高通量篩選、生物色譜技術(shù)等明確當(dāng)歸的化學(xué)成分，進(jìn)一步明確其鎮(zhèn)痛的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)與藥理作用機(jī)制，從而為進(jìn)一步豐富當(dāng)歸的臨床應(yīng)用基礎(chǔ)、擴(kuò)展其臨床應(yīng)用范圍提供堅(jiān)實(shí)的依據(jù)。