劉楊穎秋，苗延巍

0 前言

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。近年來(lái)，隨著我國(guó)城市化進(jìn)程加快、人口老齡化加重、肥胖超重患病率上升，我國(guó)糖尿病患病率顯著增加[1]，其中90%以上為2 型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus, T2DM）。認(rèn)知功能減退是T2DM 腦損害的主要癥狀之一[2]。神經(jīng)病理學(xué)研究表明，T2DM相關(guān)認(rèn)知功能下降可能是由T2DM患者慢性高血糖狀態(tài)導(dǎo)致的各種形式的大血管和微血管損傷介導(dǎo)的[3-4]，特別是微血管損傷[5-6]。近年來(lái)，關(guān)于T2DM 患者腦小血管疾?。╟erebral small vessel disease, CSVD）與認(rèn)知障礙關(guān)系的研究逐步成為熱點(diǎn)，但國(guó)內(nèi)鮮有報(bào)道，了解T2DM 患者CSVD MRI 特征及其與認(rèn)知障礙的關(guān)系十分迫切。因此，本文對(duì)T2DM 患者CSVD 因素及其對(duì)認(rèn)知功能影響的MRI特征研究進(jìn)行逐一敘述，以期為進(jìn)一步研究及臨床診治提供思路，為后續(xù)此類研究提供有關(guān)參考。

1 CSVD解剖、病理基礎(chǔ)與影像特征

CSVD 是對(duì)腦小血管異常引起的一系列腦組織局部病變的統(tǒng)稱[7]。CSVD是一種神經(jīng)放射學(xué)診斷，累及的小血管包括小穿支動(dòng)脈、毛細(xì)血管和小靜脈，直徑通常小于1 mm，并組成小血管網(wǎng)絡(luò)，在調(diào)節(jié)腦血流量（cerebral blood flow, CBF）中起著重要作用[7]。與其他器官血管網(wǎng)絡(luò)不同，大腦血管網(wǎng)絡(luò)的獨(dú)到之處在于它是嵌入在神經(jīng)血管單元中的，基本功能包括：通過(guò)血腦屏障調(diào)控物質(zhì)從血液進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)；調(diào)節(jié)腦血流，將神經(jīng)活動(dòng)與CBF 耦合，以增加氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的傳遞；維持、修復(fù)髓鞘；清除代謝產(chǎn)物，比如對(duì)正常細(xì)胞功能構(gòu)成威脅的蛋白質(zhì)等。因此，神經(jīng)血管單元不僅與CSVD 有關(guān)，而且還與神經(jīng)退行性疾病密切相關(guān)[8]。

早在1982 年，F(xiàn)ISHER[9]就描述了CSVD 的病理特征，主要包括小動(dòng)脈硬化、脂質(zhì)透明樣變性、纖維素樣壞死、淀粉樣變性、血管周圍間隙擴(kuò)大、微小動(dòng)脈瘤、血腦屏障破壞、血管炎等。神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展使得活體、無(wú)創(chuàng)地識(shí)別和檢測(cè)CSVD 成為可能。與大腦大血管不同，大多數(shù)腦小血管很難直接成像，因此MRI 所顯示的相關(guān)病變已被用作CSVD 的標(biāo)志物。近日，國(guó)際血管改變神經(jīng)影像學(xué)報(bào)告標(biāo)準(zhǔn)-2[10]（Standards for Reporting Vascular Changes on Neuroimaging 2, STRIVE-2）發(fā)布，將CSVD 常規(guī)MRI特征的術(shù)語(yǔ)做了規(guī)范化描述和定義，為CSVD 的MRI特征進(jìn)一步規(guī)范評(píng)估奠定了基礎(chǔ)。根據(jù)STRIVE-2標(biāo)準(zhǔn)，CSVD 在常規(guī)MRI 上的主要特征包括：近期皮質(zhì)下小梗死、推測(cè)為血管源性的腔隙灶、腦白質(zhì)高信號(hào)、血管周圍間隙、腦微出血、腦皮質(zhì)表面鐵沉積、皮層腦微梗死、腦萎縮。

2 T2DM患者認(rèn)知障礙CSVD因素的MRI研究進(jìn)展

已有研究[11]表明，與非T2DM人群相比，T2DM患者的CSVD 患病率增加。雖然其機(jī)制尚不明確，但有研究[12]表明慢性高血糖狀態(tài)引起的內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙及炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的血腦屏障破壞、慢性腦缺血與低灌注是其可能的機(jī)制，促進(jìn)了CSVD 的發(fā)生。腦小血管又反過(guò)來(lái)參與調(diào)節(jié)許多腦生理病理等過(guò)程，包括腦血流灌注、神經(jīng)血管偶聯(lián)、血腦屏障通透性和神經(jīng)活動(dòng)發(fā)生等，這些過(guò)程的損害可能導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙、缺血和細(xì)胞凋亡[13]，進(jìn)而導(dǎo)致了認(rèn)知功能下降[14]。

2.1 近期皮質(zhì)下小梗死、皮層腦微梗死及推測(cè)為血管源性的腔隙灶

近期皮質(zhì)下小梗死指近期發(fā)生在穿支小動(dòng)脈責(zé)任區(qū)的小梗死，好發(fā)部位為半卵圓中心、豆?fàn)詈恕?nèi)囊后肢、丘腦前外側(cè)、腦干以及小腦。其MRI表現(xiàn)為T1WI 低信號(hào)，T2WI、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（fluid-attenuated inversion recovery, FLAIR）序列、擴(kuò)散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging,DWI）為高信號(hào)，直徑通常小于20 mm。在病理上可見(jiàn)病變小血管發(fā)生透明變性、玻璃樣變性、血管壁纖維素樣壞死、小動(dòng)脈壞死等改變。隨著時(shí)間推移，近期皮質(zhì)下小梗死可以演變?yōu)榍幌对睢⒛X白質(zhì)高信號(hào)或消失，其中60%～90%的近期皮質(zhì)下小梗死將轉(zhuǎn)歸為腔隙灶[15-16]。而皮層腦微梗死是指僅限于皮層的梗死灶，同樣在T1WI 上呈低信號(hào)，在T2WI 和T2 FLAIR上呈高信號(hào)，其直徑不超過(guò)4 mm[10]。一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究[17]結(jié)果表明，皮層腦微梗死不會(huì)演變?yōu)镸RI 長(zhǎng)期可檢測(cè)到的病變，即皮層腦微梗死在動(dòng)態(tài)隨訪中可能會(huì)消失。皮層腦微梗死與認(rèn)知功能下降有關(guān)[18]。除了皮質(zhì)下小梗死，腦深部小范圍出血灶或炎性病變也可以轉(zhuǎn)歸為腔隙灶。腔隙灶的發(fā)生部位與近期皮質(zhì)下小梗死或腦微出血一致，為皮質(zhì)下穿支小動(dòng)脈責(zé)任區(qū)的圓形或卵圓形的腔隙，在常規(guī)MRI上腔隙灶的信號(hào)類似于腦脊液，直徑為3～15 mm。在病理上，腔隙灶區(qū)域可見(jiàn)不規(guī)則空泡和分散的載脂巨噬細(xì)胞填充，并可見(jiàn)膠質(zhì)增生及纖維化。研究結(jié)果表明，T2DM 患者的近期皮質(zhì)下小梗死和腔隙灶發(fā)生率與病程、年齡相關(guān)[19]。而關(guān)于T2DM 患者皮層腦微梗死的研究較少，這是由于雖然3.0 T MRI的普遍使用在一定程度上改善了皮層腦微梗死的可視化，但能實(shí)際觀測(cè)到的皮層腦微梗死仍然很少[20]。有關(guān)近期皮質(zhì)下小梗死、皮層腦微梗死及腔隙灶與T2DM 患者認(rèn)知功能關(guān)系的研究較少，僅有少數(shù)研究[21]表明T2DM 患者的腔隙灶負(fù)荷與血糖波動(dòng)及認(rèn)知障礙密切相關(guān)。但我們相信隨著超高場(chǎng)強(qiáng)MRI 的逐漸普及應(yīng)用，未來(lái)一定有更多有關(guān)近期皮質(zhì)下小梗死、皮層腦微梗死及腔隙灶與T2DM 患者認(rèn)知功能關(guān)系的研究，進(jìn)一步為T2DM患者認(rèn)知功能下降機(jī)制的闡明提供影像依據(jù)。

2.2 推測(cè)為血管源性的腦白質(zhì)高信號(hào)

腦白質(zhì)高信號(hào)指發(fā)生在腦白質(zhì)區(qū)域的大小不一的T2WI 和FLAIR 高信號(hào)、T1WI 等或低信號(hào)，信號(hào)強(qiáng)度取決于病變嚴(yán)重程度。在病理上，腦白質(zhì)高信號(hào)區(qū)可出現(xiàn)灶性腦白質(zhì)脫髓鞘，神經(jīng)纖維密度的減少，多灶性腦白質(zhì)微梗死及膠質(zhì)細(xì)胞增生等變化[22]。T2DM患者發(fā)生腦白質(zhì)高信號(hào)的機(jī)制可能與局部?jī)?nèi)皮細(xì)胞功能障礙、血腦屏障受損、腦血流灌注減少有關(guān)[23]。

T2DM 與腦白質(zhì)高信號(hào)負(fù)擔(dān)之間關(guān)系的MRI 研究結(jié)果存在分歧。部分研究[24]認(rèn)為，T2DM 患者有更大的腦白質(zhì)高信號(hào)負(fù)擔(dān)，而另一些研究[25]則沒(méi)有發(fā)現(xiàn)T2DM 患者與對(duì)照組之間有顯著差異。造成這種分歧的原因可能是各研究所用樣本的差異。有研究[26]表明，在T2DM 患者人群中，相較于男性患者，女性患者具有更大的腦白質(zhì)高信號(hào)體積，提示腦白質(zhì)高信號(hào)的發(fā)展可能涉及不同的病理機(jī)制，有待進(jìn)一步對(duì)不同人群進(jìn)行更細(xì)致的研究。且一項(xiàng)為期5 年的隊(duì)列研究[27]（針對(duì)基線水平為近期診斷出T2DM 的患者）結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，T2DM 患者在基線和隨訪時(shí)的腦白質(zhì)高信號(hào)體積進(jìn)展相似。這可能是由于在后者的隊(duì)列研究中T2DM患者在確診后不久就被登記納入研究，而腦白質(zhì)高信號(hào)可能是在疾病的后期（即5 年隨訪后）進(jìn)展得更快[27]。在T2DM 患者中，腦白質(zhì)高信號(hào)還表現(xiàn)出了區(qū)域異質(zhì)性，相較于其他區(qū)域，T2DM 患者的深部腦白質(zhì)病變更嚴(yán)重[28]。另外，T2DM 患者的腦白質(zhì)高信號(hào)的體積與高水平的血糖變異有關(guān)[29]。這是由于血糖波動(dòng)能引起氧化應(yīng)激，相比持續(xù)高血糖，急性的血糖變化更能觸動(dòng)氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生，進(jìn)一步損害內(nèi)皮細(xì)胞功能。腦白質(zhì)高信號(hào)負(fù)擔(dān)與T2DM患者認(rèn)知功能下降密切相關(guān)[4,29]，且主要表現(xiàn)為記憶力下降、信息處理速度下降、執(zhí)行功能受損[30-33]。因此，有必要進(jìn)行進(jìn)一步的研究，以深入了解腦白質(zhì)損傷在T2DM患者認(rèn)知功能下降發(fā)展中的潛在作用。

擴(kuò)散張量成像能早期發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷，有許多研究都描述了T2DM 患者腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的變化，特別是顳葉和額葉的腦白質(zhì)[34-36]，具體來(lái)說(shuō)，T2DM患者腦白質(zhì)區(qū)的各向異性分?jǐn)?shù)降低，平均擴(kuò)散系數(shù)升高。各向異性分?jǐn)?shù)和平均擴(kuò)散系數(shù)對(duì)腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)變化高度敏感，這提示T2DM 患者的腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)完整性的損害先于腦白質(zhì)高信號(hào)出現(xiàn)，并表明T2DM患者腦白質(zhì)區(qū)存在腦白質(zhì)密度減低、脫髓鞘改變。有關(guān)T2DM 患者大腦平均擴(kuò)散系數(shù)的研究結(jié)果表明，T2DM 患者的小腦、腦島、額葉和前額葉皮質(zhì)、扣帶回和舌回的平均擴(kuò)散系數(shù)升高，并與認(rèn)知功能下降有關(guān)[37]。因此，擴(kuò)散張量成像可能是研究T2DM 患者腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)與認(rèn)知障礙之間關(guān)系的有價(jià)值的影像手段。但目前關(guān)于T2DM患者認(rèn)知障礙的擴(kuò)散張量成像研究的樣本量均較小，未來(lái)可以有更大樣本量的研究來(lái)確定擴(kuò)散張量成像對(duì)T2DM患者認(rèn)知障礙的早期診斷價(jià)值和臨床效能。另外，目前已經(jīng)有了更高階的擴(kuò)散模型用于研究腦白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)，包括擴(kuò)散峰度成像、神經(jīng)突定向擴(kuò)散和密度成像等，未來(lái)可以利用這些高階擴(kuò)散模型對(duì)T2DM患者認(rèn)知障礙相關(guān)的腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損害進(jìn)行進(jìn)一步研究。

2.3 血管周圍間隙

血管周圍間隙指血管穿過(guò)腦實(shí)質(zhì)時(shí)沿血管典型路線的充滿組織間液的間隙。在常規(guī)MRI上，T2WI呈高信號(hào)，T1WI和FLAIR呈低信號(hào)，直徑通常小于3 mm。當(dāng)血管周圍間隙擴(kuò)大到一定程度時(shí)，可被MRI 清晰顯影，并被定義為血管周圍間隙擴(kuò)大。血管周圍間隙被認(rèn)為是腦內(nèi)類淋巴系統(tǒng)的一部分，參與腦局部免疫調(diào)節(jié)。血管周圍間隙的功能失調(diào)可能會(huì)影響間質(zhì)液的引流，影響組織中的代謝產(chǎn)物清除[22]，進(jìn)而代謝產(chǎn)物在血管周圍間隙內(nèi)蓄積，形成血管周圍間隙擴(kuò)大。通常，在所有年齡段的人群均可見(jiàn)少量血管周圍間隙擴(kuò)大，且隨著年齡增長(zhǎng)，血管周圍間隙擴(kuò)大的出現(xiàn)率會(huì)增加[38]。研究[39]認(rèn)為血管周圍間隙擴(kuò)大負(fù)擔(dān)加重與神經(jīng)退行性疾病有關(guān)，且其出現(xiàn)先于腦白質(zhì)高信號(hào)。T2DM 患者發(fā)生血管周圍間隙擴(kuò)大的機(jī)制可能是腦小血管的通透性改變和周圍組織間液的回流[38]。

T2DM 患者的血管周圍間隙擴(kuò)大表現(xiàn)出了區(qū)域異質(zhì)性，有研究表明，半卵圓中心和海馬區(qū)血管周圍間隙擴(kuò)大的嚴(yán)重程度與T2DM 具有獨(dú)立相關(guān)性[38]，而其他區(qū)域的血管周圍間隙擴(kuò)大則沒(méi)有顯示出差異性。CHOI 等[40]的研究認(rèn)為基底節(jié)區(qū)血管周圍間隙擴(kuò)大嚴(yán)重程度與T2DM 認(rèn)知能力下降相關(guān)，并認(rèn)為基底節(jié)血管周圍間隙擴(kuò)大的嚴(yán)重程度可能是導(dǎo)致大腦認(rèn)知障礙的早期病理生理過(guò)程的新標(biāo)志物。總的來(lái)說(shuō)，目前關(guān)于T2DM患者血管周圍間隙和認(rèn)知障礙關(guān)系的研究并不多，但考慮到血管周圍間隙的特殊功能，利用血管周圍間隙擴(kuò)大的嚴(yán)重程度評(píng)估T2DM患者認(rèn)知障礙的前景可觀，未來(lái)應(yīng)更進(jìn)一步探究T2DM 患者發(fā)生認(rèn)知障礙過(guò)程中血管周圍間隙起到的作用，同時(shí)為臨床評(píng)估提供影像學(xué)標(biāo)志物。

2.4 腦微出血及腦皮質(zhì)表面鐵沉積

腦微出血指在順磁敏感MRI 序列，如T2*梯度回波序列和磁敏感加權(quán)成像上可見(jiàn)的小病變，而在FLAIR、T1WI和T2WI序列中未見(jiàn)顯示，常見(jiàn)于皮質(zhì)-皮質(zhì)下交界區(qū)、深部灰質(zhì)、腦干和小腦白質(zhì)等區(qū)域[41]，呈圓形或卵圓形，通常直徑為2～5 mm，最大可達(dá)10 mm。在病理上，腦微出血的血管周圍可見(jiàn)新鮮的紅細(xì)胞或含鐵血黃素顆粒沉積，或可見(jiàn)吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞[22]，這可能與以前的血細(xì)胞通過(guò)血管滲漏有關(guān)，提示有腦內(nèi)腦微出血的患者存在血腦屏障功能受損。既往研究[42]表明，在無(wú)認(rèn)知障礙的中青年人群中，T2DM 患者的腦內(nèi)腦微出血患病率明顯高于對(duì)照組。

腦皮質(zhì)表面鐵沉積是指血液分解產(chǎn)物含鐵血黃素局限在蛛網(wǎng)膜下腔、軟腦膜或大腦皮層表面而形成的線樣沉積物，在T2*梯度回波序列和磁敏感加權(quán)成像序列上呈線樣低信號(hào)，可能局限于一個(gè)腦回和鄰近腦溝，也可以廣泛地影響幾個(gè)大腦區(qū)域[10]。腦皮質(zhì)表面鐵沉積被證明是淀粉樣腦血管病的一個(gè)重要特征，而且與未來(lái)顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)和認(rèn)知障礙等相關(guān)[43]。但目前關(guān)于腦腦皮質(zhì)表面鐵沉積和T2DM 關(guān)系的研究較少。

2.5 腦萎縮

研究[44]表明，T2DM 患者存在腦體積減小。但對(duì)于T2DM 患者腦萎縮區(qū)域的研究結(jié)果不盡相同，一些研究[45]認(rèn)為T2DM 患者更多表現(xiàn)出皮質(zhì)和皮質(zhì)下萎縮，如海馬、顳葉和扣帶回皮層、額葉皮層等區(qū)域。而另一些研究[46]則認(rèn)為T2DM 患者腦組織丟失最明顯的表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)加速擴(kuò)大，即T2DM 相關(guān)的腦萎縮在腦室周圍區(qū)域最為明顯，如皮質(zhì)下核團(tuán)或腦白質(zhì)區(qū)域。這可能是由于T2DM導(dǎo)致腦萎縮的病理過(guò)程是異質(zhì)性的，神經(jīng)元丟失、膠質(zhì)細(xì)胞和軸突的丟失、腦白質(zhì)稀疏和萎縮、動(dòng)脈硬化和膠質(zhì)增生都可能導(dǎo)致腦體積的改變。腦萎縮對(duì)T2DM發(fā)生認(rèn)知障礙有明確的介導(dǎo)作用[46]。海馬是認(rèn)知相關(guān)結(jié)構(gòu)的重要組成部分。最近的一項(xiàng)針對(duì)海馬不對(duì)稱性及其與T2DM認(rèn)知能力下降關(guān)系的研究[47]發(fā)現(xiàn)，T2DM 患者的海馬萎縮存在不對(duì)稱性，右側(cè)海馬萎縮更明顯，導(dǎo)致了T2DM患者的認(rèn)知能力下降。腦萎縮的MRI分析方法可靠、可重復(fù)性高，為T2DM 患者的認(rèn)知障礙提供了客觀的影像學(xué)依據(jù)。為了更好地了解T2DM患者腦萎縮的病理過(guò)程及其與認(rèn)知障礙之間的關(guān)系，應(yīng)將影像學(xué)和組織病理學(xué)檢查結(jié)合起來(lái)。

2.6 CSVD總負(fù)擔(dān)

對(duì)于CSVD 而言，任何單一MRI 影像標(biāo)志物的診斷特異性均較低，但將多個(gè)MRI影像標(biāo)志物結(jié)合則能極大地提高診斷特異性[22]。STAALS 等[48]學(xué)者提出的CSVD 總負(fù)荷評(píng)分表納入了腔隙灶分級(jí)、腦白質(zhì)高信號(hào)分級(jí)、血管周圍間隙擴(kuò)大評(píng)分及腦微出血分級(jí)這四項(xiàng)最典型的CSVD 影像學(xué)表現(xiàn)，進(jìn)行分級(jí)或評(píng)分。TENG等[49]的研究表明，不同的CSVD影像學(xué)標(biāo)志物，尤其是CSVD 總負(fù)荷評(píng)分與T2DM 患者認(rèn)知障礙風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。另外，在一項(xiàng)針對(duì)無(wú)認(rèn)知障礙中青年T2DM患者的研究[11]中，T2DM 患者較正常對(duì)照組CSVD 總負(fù)荷評(píng)分顯著增加，而各分項(xiàng)MRI指標(biāo)無(wú)顯著差異。這表明CSVD 總負(fù)擔(dān)評(píng)分較各分項(xiàng)MRI 指標(biāo)更能反映腦內(nèi)CSVD 狀況，并提示了腦微循環(huán)障礙在T2DM 進(jìn)展的早期就已經(jīng)發(fā)生了，這可能會(huì)損害中青年T2DM 患者的工作能力、日常生活能力，導(dǎo)致未來(lái)不良的臨床結(jié)果，對(duì)社會(huì)生產(chǎn)力產(chǎn)生重大的影響。因此，對(duì)于中青年T2DM 患者應(yīng)盡早制訂有利的治療方案，預(yù)防或延緩認(rèn)知障礙的出現(xiàn)。

CSVD 總負(fù)擔(dān)評(píng)分提供了一種便捷、有效的視覺(jué)評(píng)估方法，有助于臨床快速地掌握個(gè)體的CSVD負(fù)擔(dān)，但其仍然是一種有主觀因素存在的評(píng)分方法，因此，急需開(kāi)發(fā)更加客觀的工具對(duì)CSVD 負(fù)擔(dān)情況進(jìn)行評(píng)估。

3 CSVD MRI特征的影像組學(xué)研究進(jìn)展

近年來(lái)，隨著人工智能技術(shù)的蓬勃發(fā)展，影像組學(xué)方法也已逐步應(yīng)用于CSVD 上，對(duì)CSVD MRI 征象進(jìn)行自動(dòng)檢測(cè)和量化分析，特別是對(duì)于腦白質(zhì)高信號(hào)、腦微出血等病灶的檢測(cè)算法已達(dá)到很高的準(zhǔn)確性[7]。TOZER 等[50]的研究發(fā)現(xiàn)CSVD 患者與正常對(duì)照組的部分紋理特征存在顯著差異，并與腦白質(zhì)高信號(hào)體積、腔隙灶數(shù)目以及腦體積高度相關(guān)，且這些紋理參數(shù)與CSVD患者的認(rèn)知功能密切相關(guān)。一些利用影像組學(xué)機(jī)器學(xué)習(xí)方法預(yù)測(cè)腦白質(zhì)高信號(hào)進(jìn)展的縱向研究[51-52]結(jié)果表明，影像組學(xué)可以作為預(yù)測(cè)腦白質(zhì)高信號(hào)進(jìn)展的非侵入性方法，最佳模型在訓(xùn)練和測(cè)試組中的ROC 曲線下面積達(dá)到了0.967（95%置信區(qū)間：0.831～0.999）和0.954（95% 置 信 區(qū) 間：0.876～0.989）?；谏疃葘W(xué)習(xí)的自動(dòng)分割方法可以將大腦分割為幾十、上百個(gè)區(qū)域，并為腦精細(xì)結(jié)構(gòu)的分析提供定量數(shù)據(jù)。FENG 等[53]的研究發(fā)現(xiàn)，與正常對(duì)照組相比，阿爾茨海默病和輕度認(rèn)知障礙患者的海馬亞區(qū)紋理特征出現(xiàn)異常，尤其是在海馬尾，海馬紋理特征鑒別正常對(duì)照組和阿爾茨海默病患者的準(zhǔn)確率達(dá)到了86.75%，表明海馬紋理是早期檢測(cè)阿爾茨海默病和輕度認(rèn)知障礙的有潛力的神經(jīng)影像生物標(biāo)志物?？傊?，影像組學(xué)作為一種新興的技術(shù)，有望在多中心、大樣本、多模態(tài)的研究中發(fā)揮重要的作用。雖然目前影像組學(xué)在T2DM 相關(guān)CSVD 和認(rèn)知障礙中的研究還鮮有報(bào)道，但基于多模態(tài)的T2DM 患者CSVD 相關(guān)認(rèn)知障的個(gè)體化預(yù)測(cè)模型無(wú)疑具有廣闊前景。

4 總結(jié)與展望

CSVD 更多的是通過(guò)MRI 顯示相關(guān)病變，雖然STRIVE 標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)盡力地描述CSVD MRI 特征，然而，CSVD 仍然存在常規(guī)MRI 無(wú)法檢測(cè)到的病變，如MRI 顯示正常，而尸檢能觀察到的皮質(zhì)下微梗死、腦白質(zhì)髓鞘密度減低網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)疏松等改變。這表明MRI 可見(jiàn)的腦白質(zhì)高信號(hào)可能只是“冰山一角”，腦白質(zhì)的慢性缺血區(qū)遠(yuǎn)比出現(xiàn)腦白質(zhì)高信號(hào)的區(qū)域更廣泛。但隨著神經(jīng)放射學(xué)的發(fā)展，更高級(jí)的設(shè)備、更先進(jìn)的序列、更有效的方法都已經(jīng)或?qū)⒅鸩綉?yīng)用于T2DM 和CSVD 領(lǐng)域，如高場(chǎng)磁共振能更清晰地直接顯示部分腦小血管和微梗死，擴(kuò)散張量成像、磁敏感加權(quán)成像、動(dòng)脈自旋標(biāo)記、磁共振血氧水平依賴等先進(jìn)序列能早期顯示腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)變化、微出血灶、腦血流灌注情況。

綜上所述，T2DM 患者的認(rèn)知障礙與CSVD 密切相關(guān)，然而其復(fù)雜的機(jī)制和相互作用還不明確，當(dāng)前部分研究結(jié)論不一致，一些新技術(shù)、新方法還有待應(yīng)用。深入研究CSVD 是如何影響T2DM 患者認(rèn)知功能的機(jī)制，對(duì)于早期發(fā)現(xiàn)T2DM患者腦部損害、早期干預(yù)減輕T2DM 患者的CSVD 負(fù)擔(dān)、預(yù)防或減緩認(rèn)知功能下降有重要意義。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無(wú)利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：苗延巍設(shè)計(jì)本研究的方案，對(duì)稿件重要內(nèi)容進(jìn)行了修改，獲得國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目資金資助；劉楊穎秋起草和撰寫(xiě)稿件，獲取和分析本研究文獻(xiàn)。全體作者都同意發(fā)表最后的修改稿，同意對(duì)本研究的所有方面負(fù)責(zé)，確保本研究的準(zhǔn)確性和誠(chéng)信。