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結(jié)直腸幼年性息肉臨床診治現(xiàn)狀及研究進(jìn)展

2024-01-05 02:30楊麗虹黃曉俊
關(guān)鍵詞:錯(cuò)構(gòu)瘤結(jié)腸鏡息肉

李 艷,馮 潔,楊麗虹,黃曉俊,2

1蘭州大學(xué)第二醫(yī)院消化內(nèi)科,蘭州 730030 2甘肅省消化內(nèi)鏡質(zhì)量控制中心 甘肅省醫(yī)學(xué)工程研發(fā)中心,蘭州 730030

結(jié)直腸息肉是指高于周圍結(jié)直腸黏膜并凸向腸腔的局部隆起性病變,在組織學(xué)上可分為普通型腺瘤、鋸齒狀病變、炎性息肉和錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉[1]。錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉由正常存在于特定區(qū)域的細(xì)胞和組織的異常混合物組成,其結(jié)構(gòu)明顯扭曲,被認(rèn)為是發(fā)育錯(cuò)誤[2]。幼年性息肉(juvenile polyp,JP)屬于錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉,是兒童最常見的結(jié)直腸息肉病理類型,在成人中發(fā)病較少。近年來隨著電子結(jié)腸鏡檢查技術(shù)的廣泛應(yīng)用,結(jié)直腸JP的檢出率有逐漸上升趨勢[3]。通常認(rèn)為JP為良性、非腫瘤性病變,預(yù)后良好,但也可引起下消化道大出血、貧血、腸套疊、腸梗阻等并發(fā)癥,且國內(nèi)外文獻(xiàn)中均有JP轉(zhuǎn)化為腺瘤甚至癌變的報(bào)道,因此需要提高對該疾病的認(rèn)識(shí),實(shí)現(xiàn)早期診治。本文就JP的臨床診治現(xiàn)狀及研究進(jìn)展作一綜述。

定義及流行病學(xué)特征

JP的概念最早于1957年提出,用來描述一種非腺瘤性息肉。JP內(nèi)可見腺體及間質(zhì)成分的增生,通常伴有明顯的血管分布和不同數(shù)量的炎癥細(xì)胞浸潤,部分腺體呈囊狀擴(kuò)張、黏液潴留之特征,又稱為潴留性息肉[4]。兒童JP的發(fā)病率為1%~2%,占結(jié)直腸息肉的80%~90%,發(fā)病高峰為2~5歲,男性為主。術(shù)語JP指一種特殊的組織學(xué)類型,而并非患者的發(fā)病年齡,JP只是少見于成年人群,在所有檢出的大腸息肉中占比不足1%[3]。一項(xiàng)成人結(jié)直腸JP的研究顯示,患者平均發(fā)病年齡為43.2歲,男性和女性的比例為1.6∶1[5]。

病因和發(fā)病機(jī)制

JP的病因和發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,目前有以下幾種理論:(1)錯(cuò)構(gòu)瘤學(xué)說:錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉由解剖部位原有上皮和間葉組織過生長形成,有學(xué)者認(rèn)為JP源于消化道黏膜固有層腺體和結(jié)締組織成分的錯(cuò)構(gòu)瘤畸形,是黏膜結(jié)構(gòu)重排的結(jié)果,目前這一假說被廣泛接受[1,6]。(2)炎性起源學(xué)說:在慢性炎癥及糞塊等因素長期刺激、機(jī)械性摩擦損傷腸黏膜作用下,黏膜充血水腫、糜爛,肉芽組織增生,封閉了黏液腺管開口,阻塞的腺體擴(kuò)張,形成囊狀結(jié)構(gòu),逐漸增大成息肉[7];有研究觀察到JP組織內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤,且促炎癥細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1β和髓系細(xì)胞觸發(fā)受體1的mRNA表達(dá)升高,表明JP處于炎癥狀態(tài)[8]。(3)過敏:陳渙等[9]檢測64例JP患者食物過敏原血清特異性IgE的陽性率為57.81%,顯著高于對照組,且在其中37例息肉的間質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞明顯增多,而對照組腸黏膜未發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞或僅有少量浸潤,認(rèn)為過敏食物對腸道的刺激與JP的形成相關(guān)。(4)病毒感染:Wang等[7]在76例患者的JP中發(fā)現(xiàn)人類腺病毒DNA檢出率為43.4%,但僅有15.2%的標(biāo)本檢出腺病毒mRNA,表明人類腺病毒在JP組織中大多處于潛伏感染狀態(tài);張莉娜等[10]報(bào)告JC病毒DNA片段在35例兒童JP中的檢出率為31.4%,病毒T抗原蛋白的陽性表達(dá)率為22.9%,較正常結(jié)直腸黏膜組明顯升高,推測JC病毒感染可能是JP發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一。(5)分子生物學(xué)異常:Iwamoto等[11]的實(shí)驗(yàn)顯示β-連環(huán)蛋白在JP組織中普遍表達(dá),主要定位于息肉腺上皮細(xì)胞質(zhì)及細(xì)胞核內(nèi),而正常結(jié)腸黏膜內(nèi)β-連環(huán)蛋白陽性染色僅局限于細(xì)胞膜;金美芳等[12]亦發(fā)現(xiàn)JP內(nèi)β-連環(huán)蛋白的表達(dá)水平明顯上調(diào),且在細(xì)胞內(nèi)的分布發(fā)生改變;當(dāng)β-連環(huán)蛋白在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)過度積聚后,即轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中,作為T細(xì)胞因子依賴的基因轉(zhuǎn)錄激動(dòng)劑,激活一系列促增殖靶基因的轉(zhuǎn)錄,使腸干細(xì)胞過度增殖、分化,擾亂腸上皮細(xì)胞的增殖和凋亡平衡,導(dǎo)致息肉形成[13];β-連環(huán)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)積聚可能是JP發(fā)展的最早步驟之一,但β-連環(huán)蛋白導(dǎo)致相關(guān)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常的機(jī)制還需進(jìn)一步研究。

臨床表現(xiàn)

結(jié)直腸JP的臨床表現(xiàn)是非特異性的,常見的癥狀是無痛、間歇性便血,多為成形大便表面帶少量鮮紅色血絲,不與糞便相混,也可表現(xiàn)為便后滴血,少數(shù)便血嚴(yán)重者還會(huì)發(fā)生貧血,或因長期慢性失血而出現(xiàn)小細(xì)胞低色素性貧血,下消化道大出血導(dǎo)致低血容量性休克少見[14]。患者也可表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、黏液便等不適,較大的息肉可發(fā)生腸套疊、腸梗阻等急腹癥,但在成人中罕見[15]。部分成年患者沒有臨床癥狀,僅在結(jié)腸鏡檢查中才發(fā)現(xiàn)JP[5]。部分患兒排便時(shí)有息肉脫出肛門外,多見于低位、長蒂息肉,偶有息肉自然離斷脫落,可隨糞便排出,一般這種情況便血也會(huì)逐漸停止,患者大都可自愈。JP通常對兒童的生長發(fā)育影響不大,但若患兒息肉數(shù)量多、病程長、出血量多、癥狀重,則可能繼發(fā)營養(yǎng)不良,甚至生長發(fā)育遲緩。

診斷方法

直腸指檢直腸指檢在JP的初步診斷和鑒別診斷中具有不可忽視的作用,其操作簡單、易于實(shí)施,對距離肛門7~8 cm以內(nèi)低位直腸息肉的檢出率較高,然而對于高位息肉、小息肉、平坦型息肉或配合欠佳的患者,則難以達(dá)到滿意的診斷效果。

非侵入性生物標(biāo)志物

糞便鈣衛(wèi)蛋白:糞便鈣衛(wèi)蛋白(fecal calprotectin,F(xiàn)C)是一種相對分子質(zhì)量為36 000的鈣鋅結(jié)合蛋白,屬于S100蛋白家族(S100 A8/A9),在中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞中含量豐富[16]。腸道炎癥期間中性粒細(xì)胞的激活、遷移和脫顆粒導(dǎo)致鈣衛(wèi)蛋白的釋放,通過糞便排出,因此FC被視為腸道炎癥的有效標(biāo)志物。近年來有學(xué)者提出FC可用于結(jié)直腸JP的篩查。Zysset等[8]發(fā)現(xiàn)JP組織內(nèi)聚集大量中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞,且鈣衛(wèi)蛋白亞基S100 A8/A9的mRNA表達(dá)明顯增高。Olafsdottir等[17]在對266名兒童的回顧性分析中發(fā)現(xiàn),JP患者的FC水平(中位數(shù)844 mg/kg)與活動(dòng)性炎癥性腸病患者無顯著差異(中位數(shù)962 mg/kg),但明顯高于結(jié)腸鏡檢查正常的兒童(中位數(shù)130 mg/kg),在息肉切除術(shù)后3個(gè)月,75%的JP患兒FC恢復(fù)正常(FC<50 mg/kg)。其他研究也得出了類似的結(jié)論[18-19],且Das等[19]研究還發(fā)現(xiàn)多發(fā)JP患者的FC值顯著高于單發(fā)息肉者。FC的測量具備無創(chuàng)、簡單、快速的優(yōu)點(diǎn),在診斷JP上有相應(yīng)優(yōu)勢。FC是胃腸道炎癥性疾病的敏感標(biāo)志物,但特異性較低,在壞死性小腸結(jié)腸炎、結(jié)直腸癌等情況下也升高,且受到飲食、藥物等影響,因此FC異常并不能直接診斷JP[16]。

尿基質(zhì)金屬蛋白酶:JP是高度血管化的組織,黏膜微循環(huán)增加。基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一類鋅依賴酶家族,可降解細(xì)胞外基質(zhì)中的各種蛋白成分,在血管生成、組織修復(fù)等過程中發(fā)揮重要作用。Manfredi等[20]發(fā)現(xiàn)JP患者尿液中MMP-2、MMP-9和高分子量MMP陽性表達(dá)百分比明顯高于正常對照組;免疫組織化學(xué)分析顯示,息肉上皮和固有層中MMP-2、MMP-9等的表達(dá)顯著增加,且固有層微血管密度增高,推測JP中MMP的表達(dá)上調(diào)是由于這種息肉的富血管性質(zhì),以及伴隨息肉生長的細(xì)胞外基質(zhì)的重構(gòu)。MMP存在于JP患者的組織和尿液中,可能與JP的形成呈正相關(guān),尿MMP有望成為JP生長的非侵入性標(biāo)志物,但MMP與大多數(shù)炎癥、自身免疫和病原體介導(dǎo)的疾病也有關(guān),且參與癌癥侵襲和轉(zhuǎn)移等過程,因此其診斷JP的特異性不高,還需進(jìn)一步研究MMP在JP發(fā)病過程中的作用[21]。

影像學(xué)檢查各種影像學(xué)技術(shù)如X線氣鋇雙重對比造影、腹部CT、超聲檢查等已被用于評(píng)估結(jié)直腸息肉。與單純鋇劑造影相比,氣鋇雙重對比造影對于腸壁細(xì)微病變顯示更為清晰,可以發(fā)現(xiàn)較小的息肉,從而提高診斷率,但檢查前腸道清潔準(zhǔn)備要求高,操作相對復(fù)雜、耗時(shí)等會(huì)限制臨床應(yīng)用[22]。JP的CT平掃圖像顯示為腸管內(nèi)結(jié)節(jié)樣軟組織密度影,增強(qiáng)后呈輻輪狀中度強(qiáng)化,這種特征性表現(xiàn)可作為與其他腸道病變進(jìn)行鑒別的重要依據(jù)[23]。CT檢查具有安全、快捷等優(yōu)點(diǎn),但相對會(huì)有更多的輻射暴露。

經(jīng)腹超聲檢查JP聲像圖特征表現(xiàn)為腸腔內(nèi)圓形或橢圓形低回聲腫塊,內(nèi)可測及散在大小不等的無回聲區(qū),多有蒂樣結(jié)構(gòu)與腸壁相連。彩色多普勒血流顯像易見由腸壁向腫塊延伸的條束狀蒂部血流信號(hào),進(jìn)入腫塊后自中心向四周放射,具有血流信號(hào)豐富的特點(diǎn)[24]。Qu等[25]比較了行開塞露灌腸的腸道準(zhǔn)備前后超聲檢查對兒童結(jié)直腸息肉的診斷率,發(fā)現(xiàn)腸道準(zhǔn)備后超聲檢出息肉的比例顯著增加,其靈敏性和特異性分別為94.79%和100%。超聲檢查簡便、易行、經(jīng)濟(jì),可作為JP患者的常規(guī)檢查方法,然而一些因素會(huì)影響超聲診斷結(jié)果,如腸道內(nèi)容物和氣體的干擾、病變位于盆腔深處難以探查、操作者經(jīng)驗(yàn)欠缺等,此外超聲在準(zhǔn)確識(shí)別多發(fā)性息肉的數(shù)量和位置方面也有局限性。

電子結(jié)腸鏡結(jié)腸鏡檢查可以清楚地觀察到息肉的位置、大小、形態(tài)、數(shù)量、表面情況等,還可進(jìn)行組織活檢以明確息肉的病理性質(zhì),是診斷JP最直接、準(zhǔn)確的方法。JP發(fā)病以直腸、乙狀結(jié)腸居多,但有1/3位于結(jié)腸脾曲近端,且多發(fā)性息肉可分布于結(jié)直腸任何部位,因此所有疑似JP或反復(fù)下消化道出血的患者都應(yīng)接受完整的結(jié)腸鏡檢查,以免漏診[26]。隨著結(jié)腸鏡設(shè)備的改進(jìn),可通過染色內(nèi)鏡、窄帶成像技術(shù)、放大內(nèi)鏡、細(xì)胞內(nèi)鏡等提高大腸息肉的檢出率及對息肉性質(zhì)的判斷,但在兒科領(lǐng)域尚未廣泛開展[27]。結(jié)腸鏡屬于侵入性檢查,由于兒童對腸道清潔的依從性和耐受性較差、腸腔小且腸壁較成人薄嫩等,兒童腸鏡操作難度增加,需要更高水平的內(nèi)鏡技術(shù),無法配合檢查的患兒則需全身麻醉或深度鎮(zhèn)靜。目前結(jié)腸鏡在兒童中應(yīng)用的安全性和有效性已得到證實(shí),一項(xiàng)對多個(gè)兒科中心7792次結(jié)腸鏡檢查數(shù)據(jù)的回顧分析顯示,兒童腸鏡檢查的并發(fā)癥發(fā)生率與成人相當(dāng)[28-29]。

內(nèi)鏡表現(xiàn)及病理特征

內(nèi)鏡下JP主要位于直腸、乙狀結(jié)腸,大多數(shù)為孤立性息肉,亦有多發(fā)者,外觀呈球形、卵圓形,少有分葉狀,直徑從0.5~5 cm不等,以直徑1~2 cm最常見,根據(jù)內(nèi)鏡下腸息肉的巴黎形態(tài)學(xué)分型,JP多為有蒂型(0-Ip型)[5]。息肉表面光滑或顆粒狀,呈充血發(fā)紅或暗紅色,部分表面糜爛、附著黏稠白苔。結(jié)腸鏡檢查時(shí),在JP基底部、蒂部或周圍腸黏膜可觀察到白色、淡黃色顆粒狀改變,稱為雞皮樣黏膜,在結(jié)腸遠(yuǎn)端的大息肉附近更常見,而遠(yuǎn)離息肉的腸黏膜則沒有發(fā)現(xiàn)(圖1)[30]。

A.有蒂息肉;B.亞蒂息肉;C.無蒂息肉;D.箭頭所指為雞皮樣黏膜

A.×40;B.×100;C.×100;D.×200

JP的病理特點(diǎn)為切面可見大小不一的囊狀間隙,其內(nèi)充滿清亮液體或灰黃色膿性分泌物,顯微鏡下息肉表面上皮壞死脫落,有肉芽組織帽覆蓋,固有層黏液腺排列疏密不均,腺體呈不同程度的囊性擴(kuò)張,腔內(nèi)黏液潴留,腺上皮分化成熟無異型性,纖維間質(zhì)疏松水腫、血管擴(kuò)張充血,伴較多中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤,其中也含有極少量平滑肌纖維(圖2)[1]。組織學(xué)上,雞皮樣黏膜固有層可見充滿脂質(zhì)的泡沫狀巨噬細(xì)胞簇,免疫染色示細(xì)胞復(fù)制標(biāo)志物Ki-67和惡性轉(zhuǎn)化標(biāo)志物p53表達(dá)陰性,因而這種內(nèi)鏡下表現(xiàn)被認(rèn)為是由息肉的機(jī)械牽拉、摩擦引起的局部黏膜損傷及炎性反應(yīng),而不是癌前病變[5,30]。

診 斷

JP的診斷需結(jié)合患者的病史、臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查、內(nèi)鏡表現(xiàn)、病理特點(diǎn)等,其中結(jié)腸鏡聯(lián)合病理學(xué)是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)結(jié)直腸內(nèi)有多個(gè)JP時(shí),應(yīng)警惕JP病綜合征(juvenile polyposis syndrome,JPS)的存在。JPS是一種罕見的常染色體顯性遺傳性疾病,發(fā)病率介于1/160 000~1/100 000,其特征是胃腸道多發(fā)幼年性錯(cuò)構(gòu)瘤性息肉,數(shù)量可達(dá)數(shù)百枚,大部分位于結(jié)直腸,胃及小腸少見[31]。JPS患者發(fā)病年齡差異較大,中位診斷年齡為18.5歲,除了便血、腹瀉、腹痛、息肉脫垂、蛋白丟失性腸病等消化道癥狀外,還可合并腦積水、唇腭裂、先天性心臟病、隱睪等發(fā)育異常[26]。在沒有符合Cowden綜合征或Bannayan-Riley-Ruvalcaba綜合征腸外表現(xiàn)的情況下,具備以下標(biāo)準(zhǔn)之一即可診斷JPS:(1)結(jié)直腸有5個(gè)及以上的JP;(2)除結(jié)直腸外的胃腸道發(fā)現(xiàn)任意數(shù)量的JP;(3)任意數(shù)量的JP并有1個(gè)或多個(gè)患有JPS的一級(jí)親屬[2]。60%的JPS患者有SMAD4或BMPR1A基因的致病性胚系突變,滿足臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)的個(gè)體應(yīng)接受基因檢測和遺傳咨詢。JPS患者發(fā)生胃腸道惡性腫瘤的終生風(fēng)險(xiǎn)為11%~55%,因此區(qū)分多發(fā)性JP與JPS至關(guān)重要。

治 療

結(jié)直腸JP的治療原則是在安全可行的情況下早期切除所有病灶,以減少息肉導(dǎo)致的相關(guān)并發(fā)癥,如腸出血、腸套疊等,并通過病理檢查評(píng)估證實(shí)其為JP。對繼發(fā)嚴(yán)重貧血的患者,應(yīng)輔以輸血、改善營養(yǎng)狀況等對癥處理。內(nèi)鏡下圈套器高頻電凝電切術(shù)是治療JP最常用的方法之一,適用于各種大小的有蒂息肉,切除前應(yīng)充分暴露蒂部,避免接觸腸壁,單獨(dú)切割,特別是血供豐富的JP,會(huì)引起息肉切除術(shù)后出血,可采用凝切混合,邊凝邊切,以凝為主,使組織脫水干燥,中心血管收縮凝固,切割息肉時(shí)可減少出血風(fēng)險(xiǎn),但應(yīng)防止過度電凝,導(dǎo)致組織深度熱損傷、穿孔或電凝綜合征[32]。對于粗蒂或大型息肉(直徑≥2 cm),圈套切除前可應(yīng)用金屬止血夾或尼龍繩結(jié)扎阻斷息肉蒂部滋養(yǎng)血供,提高治療安全性。

近年來,研究發(fā)現(xiàn)冷圈套息肉切除術(shù)具有很高的完全切除率、足夠的組織學(xué)取樣,避免了電熱燒灼相關(guān)不良事件,并發(fā)癥少見,而且比熱圈套息肉切除的手術(shù)時(shí)間更短、術(shù)后延遲出血發(fā)生率更低,因此對于微小息肉(直徑≤5 mm)和直徑6~9 mm的無蒂息肉,指南推薦首選冷圈套切除術(shù),而不建議使用冷/熱活檢鉗法[33-34]。內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)是熱圈套息肉切除聯(lián)合黏膜下注射的技術(shù),適用于直徑10~20 mm的寬基底、無蒂或亞蒂息肉,可增加病變的隆起高度,減少電切時(shí)熱量傳導(dǎo)及腸壁全層損傷。對直徑>20mm廣基底息肉且需一次性整塊切除的病變,可選擇內(nèi)鏡黏膜下層剝離術(shù),但目前在JP臨床治療中的相關(guān)報(bào)道較少。

癌變風(fēng)險(xiǎn)

通常認(rèn)為JP是一種腸道良性錯(cuò)構(gòu)瘤性病變,但國內(nèi)外仍有研究資料顯示JP會(huì)出現(xiàn)不典型增生、腺瘤樣改變甚至癌變。Gupta等[35]報(bào)道了1例兒童乙狀結(jié)腸JP內(nèi)伴有腺瘤樣改變和原位腺癌。Ibrahimi等[36]發(fā)現(xiàn)190例JP患兒中23例有腺瘤病灶,腺瘤樣變在單發(fā)、多發(fā)JP中分別占12.3%和11.5%。Teoh等[37]在1例18歲患者的直腸肛管交界處發(fā)現(xiàn)巨大的帶蒂息肉狀腫塊,病理證實(shí)為JP伴高度不典型增生。Kim等[6]在1例成人乙狀結(jié)腸JP中觀察到局限于黏膜層的印戒細(xì)胞癌。Vanoli[38]等也報(bào)道了在成年患者橫結(jié)腸JP內(nèi)發(fā)現(xiàn)中分化腺癌灶,但未見血管侵犯。Dong等[5]對成人散發(fā)性JP患者的研究報(bào)告了107枚息肉有6.5%的低度上皮內(nèi)瘤變率和0.9%的癌變率,發(fā)現(xiàn)1例高分化腺癌。這些數(shù)據(jù)表明,無論兒童還是成年患者,孤立或散發(fā)的JP均有極低的惡性潛能,但目前JP癌變的機(jī)制尚不清楚,有研究推測腺瘤樣病灶是在JP局部異型增生基礎(chǔ)上生成的,JP癌變過程與JPS相似,即錯(cuò)構(gòu)瘤-腺瘤-癌的模式[39]。

復(fù)發(fā)與隨訪

結(jié)直腸JP切除或自然脫落后復(fù)發(fā)相對少見。Ibrahimi等[36]表示JP的復(fù)發(fā)與息肉數(shù)目呈顯著正相關(guān),52例多發(fā)性息肉患者的復(fù)發(fā)率為19.2%,而孤立性息肉均無復(fù)發(fā)。Fox等[4]報(bào)告18例孤立性JP患者在息肉切除后平均間隔15個(gè)月復(fù)查結(jié)腸鏡顯示有3例復(fù)發(fā)(16.7%),而其中1例患者5年后又檢出5枚息肉,這一結(jié)果對僅根據(jù)息肉數(shù)量診斷JPS的可靠性提出了質(zhì)疑,尤其在未發(fā)現(xiàn)胚系基因突變或家族史陰性的患者中。

關(guān)于JP患者的隨訪尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。Fox等[4]主張對于單個(gè)或多發(fā)JP的患者,在息肉切除后1~3年內(nèi)復(fù)查結(jié)腸鏡,并根據(jù)息肉數(shù)量和是否存在異型增生來調(diào)整隨訪間期。歐洲指南建議單個(gè)JP切除后,若患者沒有異常的組織學(xué)病變和胃腸道息肉病、癌癥等家族史,出院后一般不需要隨訪和結(jié)腸鏡復(fù)查,但推薦等級(jí)弱,證據(jù)質(zhì)量低;當(dāng)首次結(jié)腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)2~4個(gè)JP時(shí),因不確定是否會(huì)發(fā)展為JPS,建議在息肉切除5年后復(fù)查結(jié)腸鏡,若患者再次出現(xiàn)便血等癥狀,則及時(shí)行結(jié)腸鏡檢查[26]。

展 望

目前結(jié)腸鏡檢查是診斷JP的最佳方法,且可即時(shí)行息肉切除。盡管有研究表明一些生物標(biāo)志物如FC、尿MPP等在JP患者的水平升高,但目前研究隊(duì)列的規(guī)模太小,這些生物標(biāo)志物的診斷靈敏度、特異度和預(yù)測性能未得到很好的證實(shí),需要更大型的前瞻性研究來評(píng)估這些生物標(biāo)志物是否可作為JP的篩查技術(shù),以及在監(jiān)測息肉復(fù)發(fā)、隨訪方面的應(yīng)用價(jià)值。此外,現(xiàn)有的文獻(xiàn)資料中關(guān)于JP復(fù)發(fā)、癌變風(fēng)險(xiǎn)的數(shù)據(jù)仍然有限,且JP惡變的機(jī)制及誘發(fā)腫瘤形成的危險(xiǎn)因素亦不明確,有待分子、細(xì)胞及組織學(xué)等方面的深入探索,更需長時(shí)間、大規(guī)模、多中心的研究來進(jìn)一步評(píng)價(jià)JP的遠(yuǎn)期預(yù)后。

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