劉藝婷

（泉州醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校附屬人民醫(yī)院，福建 泉州 362000）

心肌梗死是臨床上較為多見(jiàn)的心血管疾病，多發(fā)生于老年人群，具有較高的病死率。心肌梗死的發(fā)生可因?yàn)楣诿}粥樣硬化而直接引起，也有少部分患者因腦梗死發(fā)病而引起[1]。腦梗死發(fā)生后24 h 內(nèi)，有60%-85%的患者會(huì)出現(xiàn)心電圖異常改變，心血管并發(fā)癥的發(fā)生率為3%-50%[2]。而腦梗死與心肌梗死均具有較高的病死率，腦梗死后心肌梗死的發(fā)生，常發(fā)生于高齡人群，將進(jìn)一步威脅患者的生命[3]。因此，臨床上高度重視對(duì)高齡人群腦梗死后心肌梗死的預(yù)防。分析腦梗后心肌梗死在高齡人群中的特點(diǎn)及相關(guān)危險(xiǎn)因素，對(duì)臨床上預(yù)防高齡人群腦梗死后心肌梗死的發(fā)生以及降低患者的死亡率具有重要意義，本文將對(duì)此進(jìn)行具體分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

比如學(xué)習(xí)了“電化學(xué)基礎(chǔ)”以后，教師可以結(jié)合我國(guó)科學(xué)家研發(fā)的“可呼吸”Na-CO2二次電池制作問(wèn)題微課：溶于有機(jī)溶劑的NaClO4為電池的電解液，電極材料分別為鈉和負(fù)載碳納米管的鎳網(wǎng)，其總反應(yīng)方程式為：3CO2+4Na→2Na2CO3+C，讓學(xué)生結(jié)合所學(xué)知識(shí)分析如右圖所示的“Na-CO2二次電池”的充放電情況，正負(fù)極反應(yīng)等，既能增強(qiáng)學(xué)生的問(wèn)題分析和解決能力，也能提高學(xué)生理論聯(lián)系實(shí)踐的能力，讓學(xué)生在掌握化學(xué)知識(shí)的基礎(chǔ)上進(jìn)行拓展延伸，培養(yǎng)學(xué)生的化學(xué)核心素養(yǎng).

《燕丹子》以在秦漢之際流傳頗廣的荊軻刺秦故事為題材，敘述戰(zhàn)國(guó)燕太子丹為報(bào)質(zhì)秦之仇和解社稷之危，募得壯士荊軻入秦，陛刺秦王。主要情節(jié)可分為逃歸、募士、刺秦三節(jié)，涉及有名有姓的人物達(dá)10人之多，而以太子丹和荊軻為主。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年9 月至2022 年10 月收治的353例高齡腦梗死患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：入院時(shí)符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡在80 歲以上；住院接受系統(tǒng)治療；在住院期間發(fā)生急性心肌梗死。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并感染性疾病；患有自身免疫性疾病；患有血液系統(tǒng)疾??；患有惡性腫瘤；患有精神疾病。

1.2 方 法

查閱所有患者的臨床資料，包括一般資料與臨床檢查資料。根據(jù)是否在住院期間發(fā)生急性心肌梗死分組，發(fā)生者納入觀察組，未發(fā)生者納入對(duì)照組。對(duì)兩組的一般資料、臨床檢查結(jié)果資料進(jìn)行對(duì)比，并進(jìn)行多因素回歸分析，以獲得腦梗死后心肌梗死在高齡人群中的相關(guān)危險(xiǎn)因素。

1.3 觀察指標(biāo)

圖2示，IRS-2蛋白表達(dá)陰性組與陽(yáng)性組結(jié)直腸癌患者相比，陰性組患者4年P(guān)FS(HR=1.48，95%CI:0.766～2.856,P=0.243)，OS(HR=1.27，95%CI:0.548～2.941,P=0.578)雖然有優(yōu)勢(shì)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05。

采用SPSS 26.0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，所有數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

（2）臨床檢查結(jié)果資料：心肌損傷標(biāo)志物N 末端B 型腦鈉肽前體（N -terminal pro -B -type natriuretic peptide，NT-proBNP）、血壓變異性（動(dòng)態(tài)血壓標(biāo)準(zhǔn)差）、血糖指標(biāo)（空腹血糖及餐后2 h 血糖）、血脂指標(biāo)（總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇）、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）。

走近浙江印刷集團(tuán)，發(fā)現(xiàn)其由內(nèi)而外都洋溢著一種歷史感，而每一位在集團(tuán)工作的印刷人亦有著一份責(zé)任、使命或擔(dān)當(dāng)。實(shí)則，浙江印刷集團(tuán)一直致力于做好文化傳播者的角色——對(duì)外，積極開(kāi)展印刷文化課堂的活動(dòng)，邀請(qǐng)小朋友到公司體驗(yàn)活字印刷的過(guò)程，感受印刷的獨(dú)特魅力；對(duì)內(nèi)，開(kāi)展“快樂(lè)員工活動(dòng)月”的活動(dòng)，通過(guò)車(chē)間的技能比拼、戶(hù)外的球類(lèi)比賽等，進(jìn)一步提升員工的能力素養(yǎng)，并在潛移默化中，傳遞印刷人的精神。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料對(duì)比

觀察組與對(duì)照組之間的空腹血糖、餐后2 h 血糖、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），觀察組的NT-proBNP、血壓變異性、NLR 均高于對(duì)照組，高密度脂蛋白膽固醇低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

（1）一般資料：年齡、性別、體重指數(shù)、吸煙史、飲酒史、既往疾病史。

表1 兩組一般資料對(duì)比[/n(%)]

表1 兩組一般資料對(duì)比[/n(%)]

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2.2 兩組臨床檢查資料對(duì)比

353 例患者中有31 例（8.78%）患者發(fā)生急性心肌梗死。觀察組與對(duì)照組之間年齡、性別、體重指數(shù)、飲酒史、糖尿病、外周血管病的對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），觀察組的有吸煙史患者比率、高血壓病史比率及高脂血癥病史比率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表2 兩組臨床檢查資料對(duì)比（）

表2 兩組臨床檢查資料對(duì)比（）

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2.3 多因素分析

經(jīng)多因素分析顯示，吸煙史、NT-proBNP 升高、血壓變異性升高、高密度脂蛋白膽固醇降低、NLR升高是高齡人群腦梗后心梗的危險(xiǎn)因素（P＜0.05），見(jiàn)表3。

3 討 論

急性腦梗死與急性心肌梗死在單獨(dú)發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素方面以及發(fā)病機(jī)制方面均具有較大的相同之處[5]。因此，部分患者可能出現(xiàn)腦梗死后心肌梗死或者心肌梗死后腦梗死。目前臨床上對(duì)后者的相關(guān)危險(xiǎn)因素研究相對(duì)更多。為此，本文將對(duì)腦梗死后心肌梗死的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。

在本文中顯示，353 例患者中有31 例（8.78%）患者發(fā)生急性心肌梗死。與Buckley 等報(bào)道顯示的缺血性卒中患者11.1%發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈綜合征的結(jié)果相似[6]。與未發(fā)生心肌梗死的患者相比，腦梗死后發(fā)生心肌梗死的患者主要臨床特征為：更多患者具有吸煙史、高血壓病史及高脂血癥病史，在臨床檢查指標(biāo)方面，NT-proBNP 水平、血壓變異性、NLR 更高，高密度脂蛋白膽固醇更低。在多因素分析中顯示，吸煙史、NT-proBNP 升高、血壓變異性升高、高密度脂蛋白膽固醇降低、NLR 升高是高齡人群腦梗后心肌梗死的危險(xiǎn)因素。長(zhǎng)期的吸煙行為會(huì)導(dǎo)致患者體內(nèi)殘留較多的焦油、尼古丁等有害成分，容易造成紅細(xì)胞聚集與大量白細(xì)胞沉積，進(jìn)而增加血液黏度，增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。Stengl 等在急性缺血性腦卒中患者中發(fā)現(xiàn)了明顯的心肌損傷現(xiàn)象[7]。NTproBNP 是目前臨床上測(cè)定心功能的重要指標(biāo)之一，NT-proBNP 異常升高往往反映心功能受損的可能性，故本研究選擇測(cè)量該指標(biāo)進(jìn)行分析。結(jié)合本次研究的多因素結(jié)果分析，部分腦梗死患者在發(fā)病前已經(jīng)出現(xiàn)了一定程度的心肌受損，但并未發(fā)病，由于腦-心相互作用的病理機(jī)制，包括自主神經(jīng)功能失調(diào)、炎癥反應(yīng)、電解質(zhì)紊亂等，在腦梗死發(fā)病后，加重了對(duì)心肌的損傷程度，促進(jìn)心肌梗死形成、發(fā)生[8]。高血壓患者的血管基底膜較為肥厚，并且容易出現(xiàn)血管細(xì)胞調(diào)節(jié)功能紊亂的現(xiàn)象，進(jìn)而造成血管細(xì)胞代謝異常，促使微小血管病變的形成。血壓變異性主要反映的是血壓的波動(dòng)程度，而越高的血壓變異性往往提示著病情控制越不理想或者病情越嚴(yán)重的高血壓[9]。血壓變異性越高則會(huì)更容易對(duì)微小血管產(chǎn)生更大程度的病變。高密度脂蛋白膽固醇有助于將外周細(xì)胞多余的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟進(jìn)行代謝，進(jìn)而抑制動(dòng)脈粥樣硬化的形成[10]。當(dāng)其水平過(guò)度降低時(shí)，表明出現(xiàn)了脂代謝異常，而脂代謝異常是目前公認(rèn)的與心腦血管疾病發(fā)生有關(guān)的重要因素之一。NLR 是臨床的一個(gè)新型炎癥觀察指標(biāo)，炎癥反應(yīng)與心腦血管疾病的發(fā)病機(jī)制均有關(guān)。腦梗死發(fā)病過(guò)程中，腦局部炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮細(xì)胞損傷以及氧化應(yīng)激反應(yīng)可進(jìn)一步引起全身炎癥反應(yīng)，同時(shí)腦梗死易增加腸屏障通透性，使細(xì)菌和內(nèi)毒素轉(zhuǎn)移到血液，誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)和促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生[10]。促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生可引發(fā)炎癥、纖維化、微血管和心肌功能障礙。

綜上所述，高齡人群腦梗死后發(fā)生心肌梗死，存在吸煙史、高血壓病史、高脂血癥的患者較多，在檢查指標(biāo)方面表現(xiàn)出更高的NT-proBNP 水平、血壓變異性、NLR 以及更低的高密度脂蛋白膽固醇水平，在臨床上應(yīng)當(dāng)加強(qiáng)對(duì)高齡腦梗死患者這些情況的觀察，以盡早發(fā)現(xiàn)發(fā)生心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)。本次研究的局限性在于本研究為單中心、非前瞻性分析，更多有關(guān)多中心、前瞻性的研究有待進(jìn)行。