林偉森,姚杰春,鐘靜敏,許慶波,黎國德,李智寧,閆文荷,黃朝沛
廣東省茂名市人民醫(yī)院心內(nèi)二科,廣東 茂名 525000
急性前壁ST 段抬高型心肌梗死在臨床上屬于多發(fā)性心血管類疾病[1]。近年來發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢,其主要發(fā)病特點(diǎn)包括有發(fā)病急、進(jìn)程快且病情重等,并且此類疾病擁有較高的患病率以及病死率[2]。心肌梗死發(fā)病后容易引發(fā)心力衰竭,其原因主要是心肌梗死患者舒張或收縮功能障礙,心排血量急劇減少,心肌梗死伴隨心力衰竭者更容易導(dǎo)致患者病死率激增[3-4]。既往研究證實(shí),沙庫巴曲纈沙坦能夠抑制血管緊張素受體腦啡肽酶,使得血管擴(kuò)張,心臟負(fù)荷降低,改善心功能,進(jìn)而改善慢性心力衰竭的預(yù)后的效果[5-7]?;诖耍狙芯窟x取2022年3月—2023年6月于茂名市人民醫(yī)院收治的50 例急性前壁ST 段抬高型心肌梗死患者為研究對象,探討早期使用沙庫巴曲纈沙坦對患者預(yù)后的影響,現(xiàn)報道如下。
選取本院收治的50 例急性前壁ST 段抬高型心肌梗死患者為研究對象,按照隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組和對照組,每組25 例。對照組中男12 例,女13例;年齡28~60 歲,平均(46.11±9.97)歲;觀察組中男11 例,女14 例;年齡29~61 歲,平均(47.09±9.48)歲。兩組患者一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①本院收治的診斷為急性前壁ST段抬高型心肌梗死的患者[8];②均可以進(jìn)行正常的溝通交流;③意識以及精神清楚;④患者自愿參加本次研究。
排除標(biāo)準(zhǔn):①拒絕合作者;②資料不完整者;③有精神認(rèn)知障礙者;④既往有心理障礙或精神病史者;⑤依從性差者。
兩組患者均進(jìn)行基礎(chǔ)干預(yù)或者血運(yùn)重建,直至患者的血流動力學(xué)指標(biāo)完全穩(wěn)定之后進(jìn)行保守治療,主要項(xiàng)目包括有強(qiáng)心以及利尿等抗心衰干預(yù),并且需要囑咐患者進(jìn)行低脂低鹽飲食,以及注意作息規(guī)律。基于此,對照組給予纈沙坦片(國藥準(zhǔn)字H20213635;規(guī)格:80 mg)治療,口服,80 mg/次,2次/d。觀察組給予沙庫巴曲纈沙坦鈉片(國藥準(zhǔn)字HJ20170362;規(guī)格:50 mg)治療,口服,50 mg/次,2 次/d。兩組治療周期均為6 個月。
1.4.1 兩組患者心功能指標(biāo)比較 此實(shí)驗(yàn)需要采用儀器彩超8 室二郎神HA710 進(jìn)行檢查并記錄患者在被醫(yī)護(hù)人員治療前后的心電圖功能指標(biāo),主要包括射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction, EF),左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic, LVD),左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic, LVS)。
1.4.2 兩組患者心肌損傷標(biāo)志物水平比較 此實(shí)驗(yàn)需要采用多功能免疫測定儀進(jìn)行測定并記錄患者在被醫(yī)護(hù)人員治療前后的心肌損傷標(biāo)志物,主要包括心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin I, CTnI)、B 型鈉尿肽(brain natriuretic peptide, BNP)。
1.4.3 兩組患者不良心血管事件比較 檢測并記錄兩組患者的不良心血管事件,主要包括再發(fā)心肌梗死,心衰再住院以及嚴(yán)重心絞痛。
1.4.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 需要醫(yī)護(hù)人員觀察并統(tǒng)計兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況,主要包括低血壓,血管性水腫以及高鉀血癥。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,行t檢驗(yàn);計數(shù)資料以例數(shù)(n)和率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前,兩組患者的心功能指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組心功能指標(biāo)LVD 及LVS 較對照組低,EF 較對照組高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)
表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較(±s)
組別對照組(n=25)觀察組(n=25)t 值P 值EF(%)治療前39.82±4.49 40.57±3.97 0.626 0.534治療后46.05±7.05 56.42±6.91 5.252<0.001 LVD(mm)治療前55.83±6.16 54.25±6.07 0.913 0.366治療后45.59±4.48 40.49±2.37 5.031<0.001 LVS(mm)治療前41.36±1.87 41.42±1.08 0.139 0.890治療后32.89±4.08 25.21±8.36 4.128<0.001
治療前,兩組患者心肌損傷標(biāo)志物水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組CTnI及BNP 水平較對照組低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者心肌損傷標(biāo)志物水平比較(±s)
表2 兩組患者心肌損傷標(biāo)志物水平比較(±s)
組別對照組(n=25)觀察組(n=25)t 值P 值BNP(pg/mL)治療前146.82±18.49 146.57±18.97 0.135 0.902治療后45.05±8.53 74.42±8.91 19.689<0.001 CTnI(ng/mL)治療前2.83±1.16 2.25±1.07 0.998 0.072治療后0.02±0.01 0.03±0.09 6.221<0.001
觀察組不良心血管事件發(fā)生率較對照組低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者不良心血管事件發(fā)生率比較
觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率較對照組低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較
急性前壁ST 段抬高型心肌梗死屬于嚴(yán)重的心血管類疾病,此病發(fā)病較快,并且發(fā)病后病情極易惡化,伴隨的并發(fā)癥比較嚴(yán)重,會給患者的身體健康造成嚴(yán)重的影響[9-10]。研究者發(fā)現(xiàn),近些年,此類疾病發(fā)病率呈上升趨勢,并且容易誘發(fā)心力衰竭,心力衰竭發(fā)生后容易引起心臟泵血功能損傷,加劇心肌缺血,又由于心肌耗氧量增加,繼而加劇心力衰竭,因此此類疾病發(fā)生后應(yīng)該給予及時的治療措施[11-12]。研究發(fā)現(xiàn),沙庫巴曲纈沙坦是在臨床上進(jìn)行應(yīng)用的新型抗心衰的藥物,它是一類復(fù)合藥物,合成主要包括有沙庫巴曲和纈沙坦,前一種合成物屬于是腦啡肽酶抑制劑,后一種合成物屬于是血管緊張素受體拮抗劑藥物,其主要能夠抑制腦啡肽酶,從而使得利鈉肽降解,進(jìn)而使血管擴(kuò)張,使得心臟負(fù)荷降低,心功能改善,達(dá)到改善慢性心力衰竭的預(yù)后的效果[13-15]。
本研究結(jié)果表明,治療后,觀察組心功能指標(biāo)LVD 以及LVS 較對照組低,EF 較對照組高(P<0.05)。這表明使用沙庫巴曲纈沙坦來進(jìn)行治療,能夠顯著的改善患者的心功能指標(biāo)。治療后,觀察組進(jìn)行判斷心肌損傷的相關(guān)標(biāo)志物CTNI 以及BNP水平較對照組低(P<0.05)。這表明使用沙庫巴曲纈沙坦進(jìn)行治療,能夠顯著的促進(jìn)患者心肌損傷的修復(fù)。觀察組不良心血管事件總發(fā)生率為4.00%,對照組總發(fā)生率為28.00%,觀察組低于對照組(P<0.05)。與王海燕等[14]學(xué)者的研究對比,觀察組總發(fā)生率為8.8%,低于對照組(P<0.05),結(jié)果具有一致性,使用沙庫巴曲纈沙坦進(jìn)行治療,能夠顯著的降低患者不良心血管事件的發(fā)生。觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率為0,低于對照組(P<0.05)。與王海燕[14]學(xué)者的研究結(jié)果對比具有一致性,這表明使用沙庫巴曲纈沙坦進(jìn)行治療,能夠顯著減少不良反應(yīng)發(fā)生的情況[15]。
綜上所述,對于急性前壁ST 段抬高型心肌梗死患者使用沙庫巴曲纈沙坦進(jìn)行治療,能夠顯著的改善患者的心功能指標(biāo),促進(jìn)患者心肌損傷的修復(fù),降低患者不良心血管事件的發(fā)生,以及減少不良反應(yīng)發(fā)生的情況,值得臨床推廣。