丁小姣，劉明，寧容容，齊雨欣，夏高艷，肖培根，葉險(xiǎn)峰

(1.河南永城市人民醫(yī)院，永城 476600;2.河南中醫(yī)藥大學(xué)，鄭州 450046;3.河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院，鄭州 450008)

肢體痙攣是一種以速度依賴性牽張反射亢進(jìn)為特點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)功能障礙形式[1]，多在卒中后的6～8 周逐漸發(fā)展，發(fā)生率占卒中患者的17.0%～42.6%[2]。早期輕度的肌痙攣有減少深靜脈血栓形成，減緩肌萎縮，幫助站立等益處。持續(xù)痙攣引發(fā)的疼痛和非自主收縮運(yùn)動(dòng)會(huì)限制肢體的活動(dòng)能力，出現(xiàn)關(guān)節(jié)活動(dòng)受限、姿勢異常、靈活度喪失等弊端。卒中后肢體痙攣的發(fā)生嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量和心理穩(wěn)定，同時(shí)給患者造成較重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[3]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，卒中后痙攣患者的直接成本是未發(fā)生痙攣患者的近4 倍[4]。如何緩解痙攣、降低肌張力是臨床治療卒中后肢體痙攣患者的重點(diǎn)和難點(diǎn)。

卒中后肢體痙攣的恢復(fù)困難且易反復(fù)。目前西醫(yī)的治療方案主要包括康復(fù)、藥物、手術(shù)等?？诜獐d藥物不能靶向治療痙攣部位，可能會(huì)造成嗜睡、疲勞及遠(yuǎn)隔部位肌無力[5]。目前多數(shù)臨床指南優(yōu)先考慮非侵入干預(yù)[6-8]。電針是傳統(tǒng)針灸和電刺激的結(jié)合，可持續(xù)穩(wěn)定的向中樞神經(jīng)輸入神經(jīng)沖動(dòng)，其強(qiáng)度、頻率、持續(xù)時(shí)間等參數(shù)可量化、可重復(fù)，方便卒中后肢體痙攣臨床標(biāo)準(zhǔn)化治療的實(shí)施。多項(xiàng)研究[9-11]表明，電針可緩解痙攣，降低肌張力，提高患者生活質(zhì)量?，F(xiàn)對電針治療卒中后肢體痙攣的相關(guān)機(jī)制研究進(jìn)行歸納總結(jié)。

1 卒中后肢體痙攣發(fā)病機(jī)制

目前西醫(yī)多認(rèn)為卒中后肢體痙攣的發(fā)生與牽張反射亢進(jìn)相關(guān)。正常情況下，牽張反射的易化作用稍占優(yōu)勢以保持一定的肌緊張以進(jìn)行正?；顒?dòng)。卒中后，上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損，皮層、尾狀核對髓質(zhì)抑制中樞的激動(dòng)作用減弱，而對牽張反射有易化作用的內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀脊髓束、前庭脊髓束未受影響[12]，從而導(dǎo)致脊髓原始反射過度釋放，牽張反射亢進(jìn)。另外牽張發(fā)射亢進(jìn)也與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)紊亂、脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性增加、肌肉特性改變相關(guān)。而靜態(tài)牽張反射亢進(jìn)主要表現(xiàn)在上肢屈肌、下肢伸肌等主要抗重力肌[13]，同時(shí)卒中后相關(guān)拮抗肌肌力下降、肌張力低，從而表現(xiàn)為上肢挎籃樣屈曲，下肢劃圈樣步態(tài)。

2 電針治療卒中后肢體痙攣相關(guān)機(jī)制

2.1 電針可調(diào)節(jié)腦內(nèi)相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)

人體所有神經(jīng)元回路都包含興奮性和抑制性系統(tǒng)以形成強(qiáng)烈的前饋和反饋連接[14]。環(huán)境穩(wěn)態(tài)的核心是突觸的激發(fā)和抑制平衡，卒中后這種平衡被打亂，主要表現(xiàn)為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)減少、興奮性神經(jīng)遞質(zhì)增多、調(diào)節(jié)性遞質(zhì)異常等。相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)紊亂失衡是卒中后發(fā)生肢體痙攣的物質(zhì)基礎(chǔ)[15]。電針可調(diào)節(jié)相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)，進(jìn)而改善痙攣。

2.1.1 電針調(diào)節(jié)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)

抑制性神經(jīng)遞質(zhì)主要包括氨基丁酸和甘氨酸，氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，介導(dǎo)大部分神經(jīng)元突觸間的快速抑制性突觸傳遞。氨基丁酸可調(diào)節(jié)機(jī)體不同時(shí)間、空間尺度上的興奮性，在痙攣的產(chǎn)生、加強(qiáng)、緩解中起著重要的作用[16-17]。上運(yùn)動(dòng)元受損后痙攣的發(fā)生與氨基丁酸含量異常密切相關(guān)[18]。電針可影響氨基丁酸的合成、釋放、結(jié)合、攝取、降解等過程。谷氨酸脫羧酶67 是氨基丁酸的重要合成酶，可直接并不可逆地對谷氨酸脫羧生成氨基丁酸。一旦存在于突觸前細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，可迅速用于氨基丁酸富集，其含量直接影響氨基丁酸。李婧雯等[19]發(fā)現(xiàn)電針大椎、脊中、后會(huì)穴可調(diào)高腦缺血肢體痙攣大鼠大腦皮質(zhì)谷氨酸脫羧酶67 的表達(dá)，增加突觸前抑制，緩解痙攣。突觸結(jié)合蛋白Ⅰ是突觸囊泡膜融合的Ca2+感受蛋白，可快速同步動(dòng)作電位，誘發(fā)氨基丁酸突觸囊泡融合釋放。葛亞博等[20]發(fā)現(xiàn)在康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上，加用電針申脈和照海穴，連續(xù)波，50 Hz，可明顯上調(diào)腦卒中肢體痙攣大鼠腦干和脊髓的突觸結(jié)合蛋白Ⅰ表達(dá)，加強(qiáng)突觸結(jié)合蛋白Ⅰ與Ca2+結(jié)合，促進(jìn)氨基丁酸釋放，從而更好地發(fā)揮氨基丁酸突觸前抑制作用，改善肌張力。氨基丁酸在突觸后膜需結(jié)合不同類型的氨基丁酸受體。其中氨基丁酸a 受體可影響Ca2+和Cl-通道，使細(xì)胞去極化困難，從而抑制神經(jīng)元過度放電，誘發(fā)突觸前、后抑制作用。氨基丁酸b 受體與G 蛋白、Ca2+、K+通道相耦聯(lián)，可陰滯Ca2+通道，減少谷氨酸的釋放，具有突觸前抑制作用。王彭漢等[21]使用中動(dòng)脈線栓聯(lián)合內(nèi)囊注射N-甲基-D-天門冬氨酶法制作腦卒中肢體痙攣大鼠模型，發(fā)現(xiàn)卒中肢體痙攣大鼠皮質(zhì)區(qū)、海馬中氨基丁酸a 受體表達(dá)會(huì)出現(xiàn)明顯下降，電針曲池、陽陵泉穴等能夠明顯提高腦組織氨基丁酸a 受體表達(dá)水平，效同芍藥甘草湯。劉俊霞等[22]發(fā)現(xiàn)電針曲池、外關(guān)、陽陵泉和足三里穴可增加肢體痙攣大鼠腦干中氨基丁酸和氨基丁酸b 受體表達(dá)，并下調(diào)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸及其受體表達(dá)。氨基丁酸的攝取主要通過神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜或神經(jīng)元上的氨基丁酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)行。其中γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1可快速攝取細(xì)胞外液和突觸間隙的氨基丁酸，對氨基丁酸的濃度有著較大的影響[23]。楊慎峭等[24]發(fā)現(xiàn)以100 Hz連續(xù)波電針患側(cè)申脈和照海穴能夠調(diào)低卒中后肢體痙攣大鼠中樞γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1 釋放，進(jìn)而加強(qiáng)氨基丁酸的抑制作用。γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶是降解氨基丁酸關(guān)鍵酶之一。氨基丁酸經(jīng)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶轉(zhuǎn)氨氧化后可再次回到三羧酸循環(huán)能量代謝中[25]。電針督脈可降低肢體痙攣大鼠大腦皮層中γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶蛋白和mRNA 表達(dá)水平，減少氨基丁酸代謝，從而改善機(jī)體肌張力[19]。

2.1.2 電針調(diào)節(jié)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)

谷氨酸、天門冬氨酸等是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，對于維持正常的大腦功能具有重要意義。正常情況下，大腦不斷合成并向神經(jīng)元輸送谷氨酸，但為保持信噪比的最大化，突觸空間的谷氨酸必須被快速有效地去除[26]。卒中發(fā)生后，突觸間隙谷氨酸濃度慢性升高，過度興奮樹突的谷氨酸受體，從而引發(fā)能量代謝障礙、酶激活過程異常、凋亡小體產(chǎn)生等一系列級聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)而引起興奮性毒性神經(jīng)元壞死，中樞神經(jīng)功能損傷[27]。郭斌等[28]發(fā)現(xiàn)以100 Hz 密波電針雙側(cè)曲池和陽陵泉穴可促進(jìn)卒中肢體痙攣大鼠大腦皮質(zhì)中谷氨酸及受體低表達(dá)、氨基丁酸及受體高表達(dá)，從而抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)谷氨酸的興奮性作用，改善痙攣。劉俊霞等[22]以2 Hz 疏波電針患側(cè)曲池、外關(guān)、陽陵泉和足三里穴亦有此效。

2.1.3 電針調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)性遞質(zhì)

多巴胺、5-羥色胺和去甲腎上腺素是腦內(nèi)重要的調(diào)節(jié)性神經(jīng)遞質(zhì)。多巴胺作為中樞系統(tǒng)中最主要的兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，可調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元本身的興奮性，參與脊髓反射、運(yùn)動(dòng)等功能[29]。痙攣的發(fā)生發(fā)展與多巴胺及其受體的含量變化緊密相關(guān)[30]。研究[31]表明，電針能夠促進(jìn)黑質(zhì)紋狀體通路中多巴胺及受體的表達(dá)，具有活躍神經(jīng)遞質(zhì)的作用，可調(diào)控脊髓γ環(huán)路，從而調(diào)節(jié)肌張力情況。

2.2 電針可增加突觸的可塑性

中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，可在形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能活動(dòng)上進(jìn)行自我修飾[32]。突觸是各神經(jīng)元之間信息傳遞的基礎(chǔ)，突觸可塑性是腦可塑性的前提[33]。突觸素是一種和突觸結(jié)構(gòu)密切相關(guān)的鈣結(jié)合糖蛋白，參與介導(dǎo)神經(jīng)遞質(zhì)釋放、突觸囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)，并調(diào)節(jié)神經(jīng)元軸突的分化和擴(kuò)展[34]。突觸后致密蛋白95 是興奮性突觸樹突棘中最主要的蛋白質(zhì)，可誘導(dǎo)突觸后受體的正確定位，調(diào)節(jié)突觸后受體轉(zhuǎn)運(yùn)和突觸強(qiáng)度，并穩(wěn)定突觸連接結(jié)構(gòu)[35-36]。卒中后突觸素、突觸后致密蛋白95 及相關(guān)蛋白減少，引起突觸傳遞效能下降、膜內(nèi)外Ca2+濃度異常、突觸后神經(jīng)元去磷酸化反應(yīng)等，從而出現(xiàn)肢體痙攣[37]。黃麟荇等[38]發(fā)現(xiàn)用80 Hz 密波電針雙側(cè)曲池和陽陵泉穴能夠提高肢體痙攣大鼠海馬區(qū)突觸后致密蛋白95、氨基丁酸a 受體表達(dá)，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，改善痙攣。郭斌等[39]發(fā)現(xiàn)用100 Hz 密波電針曲池和陽陵泉穴能夠調(diào)節(jié)肢體痙攣大鼠大腦皮質(zhì)突觸素和突觸后致密蛋白95 蛋白表達(dá)，促進(jìn)突觸結(jié)構(gòu)重塑，進(jìn)而改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)功能，降低肌張力。

2.3 電針可影響腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子-酪氨酸蛋白激酶受體B 信號(hào)通路

腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子是廣泛存在于大腦皮質(zhì)、海馬區(qū)等中樞神經(jīng)系統(tǒng)的堿性蛋白質(zhì)。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子在谷氨酸、氨基丁酸能神經(jīng)元突觸的正常生長、發(fā)育、分化中發(fā)揮著重要的作用，也影響著5-羥色胺、多巴胺能神經(jīng)傳遞[40]。酪氨酸蛋白激酶受體B 是腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的高親和力配體。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子與酪氨酸蛋白激酶受體B 結(jié)合后可參與調(diào)節(jié)多種生物學(xué)效應(yīng)，如神經(jīng)元的存活和成熟、突觸發(fā)育和再塑、樹突形態(tài)和生長、學(xué)習(xí)和記憶過程[41-43]。卒中后，腦組織、結(jié)構(gòu)重組，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子-酪氨酸蛋白激酶受體B 信號(hào)通路可維持受損神經(jīng)元正常的樹突結(jié)構(gòu)形態(tài)，調(diào)節(jié)新生且未成熟神經(jīng)系統(tǒng)中的樹突形態(tài)、突觸形成并提高突觸傳遞效率[44]。

劉未艾等[45]發(fā)現(xiàn)卒中肢體痙攣大鼠的神經(jīng)功能下降，肌張力增加，大鼠大腦皮質(zhì)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、酪氨酸蛋白激酶受體B、氨基丁酸a 受體表達(dá)明顯下降。經(jīng)100 Hz 密波電針陽陵泉和曲池穴治療的大鼠上述指標(biāo)均有明顯改善，提示電針可上調(diào)大腦皮質(zhì)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、酪氨酸蛋白激酶受體B、氨基丁酸a受體表達(dá)水平，從而緩解痙攣。DUAN X 等[46]發(fā)現(xiàn)電針百會(huì)、大椎可促進(jìn)腦缺血大鼠海馬CA3 區(qū)神經(jīng)營養(yǎng)因子腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)，且50 Hz 的刺激效果優(yōu)于5 Hz。

2.4 電針可影響脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元

脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是各方面沖動(dòng)到達(dá)骨骼肌的最后通路[47]。卒中后，脊髓前角α、γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元影響而過度興奮，γ環(huán)路增強(qiáng)，從而出現(xiàn)痙攣。H 反射是指電刺激Ⅰa 類感覺傳入纖維，誘發(fā)脊髓α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮，從而引起所支配肌肉收縮的單突觸反射[48]。H 反射能夠客觀反映出脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性。當(dāng)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變時(shí)，患肢表現(xiàn)為H 反射亢進(jìn)，潛伏期縮短，波峰增高，H 最大反射波幅與M 最大反射波幅比值升高[49]。王欣等[50]發(fā)現(xiàn)相較于單獨(dú)使用功能性電刺激，功能性電刺激聯(lián)合電針拮抗肌可明顯延長患肢H 反射潛伏期，降低H 最大反射波幅與M 最大反射波幅比值，提示電針拮抗肌可強(qiáng)化脊髓抑制作用。馮文鋒等[51]發(fā)現(xiàn)在放散式體外沖擊波的基礎(chǔ)上，加用電針治療卒中后腓腸肌痙攣患者能夠更好改善患肢的踝關(guān)節(jié)被動(dòng)活動(dòng)度、Ashworth 量表分級及H 最大反射波幅與M 最大反射波幅比值，提示電針可降低脊髓興奮性，改善痙攣。單衍麗等[52]發(fā)現(xiàn)電針聯(lián)合刺絡(luò)放血能夠明顯改善正中神經(jīng)、橈神經(jīng)、尺神經(jīng)的H 最大反射波幅與M 最大反射波幅比值，提示電針聯(lián)合刺絡(luò)放血能夠降低運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性。

2.5 電針影響肌肉的相關(guān)特性

上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損后，骨骼肌失去神經(jīng)支配，肌細(xì)胞核不斷凋亡和減少，肌肉纖維化，結(jié)締組織比例增加，肌腱的順應(yīng)性和肌肉纖維的生理機(jī)能隨之下降。研究[53]發(fā)現(xiàn)，痙攣肌肌纖維構(gòu)型以Ⅰ型纖維占優(yōu)勢，Ⅰ型纖維中的線粒體具有強(qiáng)氧化活動(dòng)能力，可持續(xù)低強(qiáng)度收縮，利于維持高張、持續(xù)肌張力狀態(tài)。另外痙攣肌的回聲強(qiáng)度、肌纖維長度、肌纖維厚度也均有異常[54]。浦誕玲[55]對比觀察電針拮抗肌、夾脊穴治療卒中后上肢痙攣的療效，發(fā)現(xiàn)二者均可改善患肢改良Ashworth量表分級、Oswestry 等級量表、WOLF 運(yùn)動(dòng)功能評分及剪切波超聲彈性成像下的肱二頭肌、旋前圓肌楊氏模量數(shù)值，且電針拮抗肌優(yōu)于電針夾脊穴，提示電針可能通過本體感覺傳導(dǎo)通路調(diào)控本體感受器興奮狀態(tài)，從而改善肢體痙攣，提高患肢運(yùn)動(dòng)功能。賀盛聰?shù)萚56]發(fā)現(xiàn)肌肉牽張模式下電針拮抗肌和常規(guī)拮抗肌電針法均能改善患肢改良Ashworth 量表分級、Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評估量表評分、腓腸肌和脛骨前肌的積分肌電值、協(xié)同收縮率等表面肌電圖參數(shù)，且前者優(yōu)于后者，提示電針能夠緩解痙攣，改善運(yùn)動(dòng)功能，促進(jìn)痙攣肌和拮抗肌協(xié)同收縮。

2.6 電針影響炎癥因子水平

卒中會(huì)剝奪細(xì)胞營養(yǎng)供應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞立即死亡和腦損傷，壞死細(xì)胞釋放谷氨酸、三磷酸腺苷等內(nèi)源性損傷相關(guān)物質(zhì)，激活星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞，觸發(fā)下游炎癥信號(hào)級聯(lián)反應(yīng)，以清除細(xì)胞碎片、促進(jìn)大腦愈合，但這一過程會(huì)誘導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞死亡，從而加劇神經(jīng)功能障礙[57]。這些炎性因子增高程度與卒中嚴(yán)重程度明顯相關(guān)[58]。李團(tuán)結(jié)等[59]發(fā)現(xiàn)電針聯(lián)合康復(fù)治療可有效降低肢體痙攣患者C 反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素-6 等相關(guān)炎性因子以及凝血活酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間及血漿纖維蛋白原等凝血因子水平，改善患者神經(jīng)功能，緩解肌肉痙攣。董苗苗等[60]發(fā)現(xiàn)電針腦缺血大鼠患側(cè)合谷、尺澤、三陰交、足三里等穴，可減輕神經(jīng)元焦亡，減少核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣蛋白、半胱天冬氨酸蛋白酶、炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)，進(jìn)而減輕腦缺血再灌注損傷。

3 結(jié)語

中醫(yī)學(xué)無卒中后肢體痙攣的相應(yīng)病名，將其歸屬于“筋病”“拘攣”“瘛疭”“筋痹”范疇。卒中后人體氣血虛弱，陰陽俱損，加之外風(fēng)、瘀血陰滯經(jīng)絡(luò)，經(jīng)筋不利，發(fā)為拘攣?！端貑枴ど鷼馔ㄌ煺摗酚涊d“陽氣者，精則養(yǎng)神，柔則養(yǎng)筋”。《景岳全書·論治血?dú)狻酚刑峒啊捌菥屑?，本由陰虛……拘攣筋急者，?zé)其無血”。陽虛則筋脈不得溫煦，陰虛則筋脈不得濡養(yǎng)，故表現(xiàn)為經(jīng)筋拘急。另《靈樞·邪客》記載“邪氣惡血……住留則傷筋絡(luò)骨節(jié)機(jī)關(guān)，不得屈伸，故拘攣也”?！吨T病源候論》中記載“風(fēng)四肢拘攣不得屈伸侯”，指出風(fēng)邪、瘀血陰滯是痙攣發(fā)生的主要原因。痙攣病位在筋，屬蹺脈疾患。病在筋，調(diào)之筋，針灸總以平衡陰陽為治則，以協(xié)調(diào)痙攣肌與拮抗肌肌張力為主要目的。電針在針刺得氣后加以電刺激，在治療卒中后肢體痙攣方面優(yōu)勢獨(dú)特。

電針可調(diào)節(jié)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)，改善突觸可塑性，調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性，影響肌肉特性，抑制炎性表達(dá)等。然而目前電針治療卒中后肢體痙攣的機(jī)制研究仍存在著一定不足。第一，主要關(guān)注單一蛋白或遞質(zhì)變化，對于信號(hào)通路、各遞質(zhì)之間影響變化仍需深入研究;第二，電針干預(yù)時(shí)機(jī)、刺激部位、刺激時(shí)間、波形、頻率、干預(yù)療程等相關(guān)參數(shù)設(shè)立缺乏標(biāo)準(zhǔn)性驗(yàn)證;第三，電針能夠有效治療卒中后肢體痙攣必然是多種機(jī)制途徑、因素綜合作用的結(jié)果，但現(xiàn)階段機(jī)制研究多為單機(jī)制途徑，各機(jī)制間動(dòng)態(tài)性、系統(tǒng)性仍需進(jìn)一步探究。電針治療卒中后肢體痙攣的機(jī)制研究仍應(yīng)加深縱向研究，探討單個(gè)因素對痙攣的影響，與此同時(shí)研究者也不應(yīng)忽視各機(jī)制間的橫向研究。