〔摘要〕 糖尿病腎病腎間質(zhì)纖維化（DN-RIF）是一種微血管病變。中醫(yī)學(xué)將其歸屬于“消渴”“水腫”等范疇?！把焕麆t為水”理論是指血液流動受阻或流動不暢，導(dǎo)致津液輸布代謝失常，從而形成水濕。DN-RIF出現(xiàn)的內(nèi)皮細胞受損、細胞外基質(zhì)沉積、血液高凝狀態(tài)和血栓的形成等病理狀態(tài)和水腫、蛋白尿等癥狀與中醫(yī)學(xué)瘀血和水飲的表現(xiàn)相似，表明“血不利則為水”與DN-RIF的病理機制之間的相關(guān)性。因此，基于“血不利則為水”理論，結(jié)合西醫(yī)對其發(fā)病的基本認識，認為脾腎功能失調(diào)、瘀水互結(jié)、腎絡(luò)瘀損為DN-RIF發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵病機。脾腎兩虛所導(dǎo)致的瘀血、痰濕、水飲等病理產(chǎn)物是該疾病加重的重要病理因素，瘀血和水飲之間可互相影響，互為因果，形成“由瘀致水，因水致瘀”的惡性循環(huán)。腎絡(luò)瘀損是糖尿病腎病向腎間質(zhì)纖維化進展中不可缺少的病理環(huán)節(jié)，并貫穿整個疾病始終。治療上提出治病求本、活血利水，輔以通絡(luò)消癥、直達病所，以期為DN-RIF的中醫(yī)藥認識及治療拓展新的思路。附醫(yī)案一則加以闡明。

〔關(guān)鍵詞〕 血不利則為水;糖尿病腎病;腎間質(zhì)纖維化;瘀血;水飲

〔中圖分類號〕R255.4"""""""" 〔文獻標(biāo)志碼〕A""""""""" 〔文章編號〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2025.02.019

〔收稿日期〕2024-09-06

〔基金項目〕湖北省自然科學(xué)基金項目（2023AFD175）。

〔通信作者〕*李" 揚，女，博士，副主任醫(yī)師，碩士研究生導(dǎo)師，E-mail：281217749@qq.com。

Exploring the pathogenesis and treatment of diabetic nephropathy renal interstitial fibrosis based on \"unsmooth blood circulation leading to water retention\" theory

TIAN Man， ZUO Xinhe， LI Yang*， QI Zhengliang

Hubei Hospital of Traditional Chinese Medicine， Affiliated Hospital of Hubei University of Chinese Medicine，

Hubei Academy of Traditional Chinese Medicine， Wuhan， Hubei 430074， China

〔Abstract〕 Diabetic nephropathy renal interstitial fibrosis （DN-RIF） is a microvascular complication. In Chinese medicine （CM）， it is categorized under the scope of \"wasting and thirst disorders\" and \"edema disorders\". The theory of \"unsmooth blood circulation leading to water retention\" refers to the obstruction or sluggishness of blood flow， which disrupts the normal distribution and metabolism of body fluids， ultimately resulting in pathological fluid retention. The pathological states observed in DN-RIF， including endothelial cell damage， extracellular matrix deposition， hypercoagulable state of blood， and thrombosis， along with clinical manifestations like edema and proteinuria， are similar to the manifestations of blood stasis and water-fluid retention in CM. This similarity indicates the correlation between the theory of \"unsmooth blood circulation leading to water retention\" and the pathogenesis of DN-RIF. Therefore， based on this theory and integrating the modern medical understanding of its pathogenesis， it is believed that the dysfunction of the spleen and kidney， the interplay between blood stasis and water-fluid retention， and the renal collateral damage are the key pathogenesis driving the onset and progression of DN-RIF. The pathological byproducts resulting from spleen-kidney deficiency， such as blood stasis， phlegm dampness， and water-fluid retention， are important factors contributing to disease aggravation. Blood stasis and water-fluid retention can interact with each other， forming a vicious cycle of \"stasis leading to water-fluid retention and water-fluid retention causing stasis\". Renal collateral damage due to blood stasis is an indispensable pathological link in the progression of diabetic nephropathy to renal interstitial fibrosis and runs through the entire disease process. In terms of treatment， it is proposed to focus on treating the root cause by strengthening the spleen and kidney and activating blood circulation to eliminate fluid retention. Additionally， it is suggested to use methods to unblock the meridians and eliminate masses to directly target the disease site. This approach aims to expand the CM perspective on the understanding and treatment of DN-RIF. A medical case is also provided to illustrate this approach.

〔Keywords〕 unsmooth blood circulation leading to water retention; diabetic nephropathy; renal interstitial fibrosis; static blood; water-fluid retention

本文引用： 田" 曼， 左新河， 李" 揚， 祁正亮. 基于“血不利則為水”探討糖尿病腎病腎間質(zhì)纖維化的病機及治療[J]. 湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報， 2025， 45（2）： 325-330.

糖尿病腎病（diabetic nephropathy， DN）是糖尿病各種并發(fā)癥中最重要的微血管病變之一，以蛋白尿為主要臨床癥狀，最終可造成終末期腎病，嚴(yán)重威脅患者生命健康。研究數(shù)據(jù)顯示，全球有30%～40%的糖尿病患者合并DN[1]。腎間質(zhì)纖維化（renal interstitial fibrosis，RIF）是DN進展至終末期腎病的最終途徑[2]。RIF會導(dǎo)致腎實質(zhì)的破壞和腎功能的喪失，是DN病情進展的不可逆因素，因此，及時有效地干預(yù)RIF，對延緩患者的病情進展及改善預(yù)后有重要意義。DN-RIF的發(fā)病機制十分復(fù)雜，目前治療以控制血糖、血壓、血脂為主[2]，治療雖有一定效果，但仍易進展至終末期腎病，因此，探索DN-RIF新的發(fā)病機制及治療手段對于防治DN-RIF有重要的臨床意義。在中醫(yī)理論指導(dǎo)下，鑒于DN-RIF是一種微血管病變，臨床上常表現(xiàn)為下肢水腫，其發(fā)病機制與“血不利則為水”密切相關(guān)。故本文從該理論出發(fā)，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的認識，探討DN-RIF的病機特點及治療。

1 “血不利則為水”理論內(nèi)涵

“血不利則為水”首載于漢代張仲景《金匱要略·水氣病脈證并治第十四》：“寸口脈沉而遲，沉則為水，遲則為寒，寒水相搏……男子小便不利，婦人則經(jīng)水不通。經(jīng)為血，血不利則為水，名曰血分?！贝藭r“血不利”含有脈中凝滯之血、離經(jīng)之血和阻經(jīng)之血3種意義，均表現(xiàn)為瘀血。而水是指因“血不利”而使津液輸布代謝失常所導(dǎo)致的水濕，水泛溢于肌膚則為水腫;水溢于脈外則導(dǎo)致臟腑組織黏膜及間隙的充血性水腫;滲入于體腔之中則形成積液，包括腹水、胸腔積液等。《靈樞·邪客》言：“營氣者，泌其津液，注之于脈，化以為血?！薄夺t(yī)碥·腫脹》云：“有先病水腫而血隨敗者，有先病血結(jié)而水蓄者?！苯蜓?，在生理上相互轉(zhuǎn)化，在病理上相互影響，水?？芍吗鲅?，血結(jié)亦可蓄水。因此，“血不利”是一種血液流動受阻或流動不暢的病理狀態(tài)，瘀血是“血不利”的病理產(chǎn)物，同時也是導(dǎo)致水的致病因素。血行不利導(dǎo)致津液運行不暢，聚而成水飲，水飲久停阻礙氣機，影響血液運行，加重血瘀，如此反復(fù)，水腫更甚，形成一種“因瘀致水、由水致瘀”的惡性循環(huán)，加重病情進展。

2 以“血不利則為水”理論闡釋DN-RIF的病機

2.1" “血不利則為水”與DN-RIF之間的相關(guān)性

DN-RIF是一種微血管病變，以微血管循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚伴有透明物質(zhì)沉積等為主要病理特征[3]。RIF的病理特征為肌成纖維細胞在促纖維化因子的作用下顯著活化并產(chǎn)生大量細胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）沉積[4]。研究顯示，腎組織中肌成纖維細胞的來源主要有組織中的成纖維細胞、腎小管上皮細胞、內(nèi)皮細胞以及周細胞等[5-6]。其中內(nèi)皮細胞通過內(nèi)皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化機制是肌成纖維細胞的重要來源[7]。由于DN的長期高糖環(huán)境會誘導(dǎo)多種途徑介導(dǎo)的腎臟內(nèi)皮細胞損傷及功能障礙，并通過內(nèi)皮-間質(zhì)途徑轉(zhuǎn)化肌成纖維細胞，導(dǎo)致ECM沉積，進而導(dǎo)致RIF的形成及進展[8]。RIF的持續(xù)進展主要表現(xiàn)為：毛細血管通透性增加、毛細血管狹窄或阻塞以及腎功能持續(xù)下降，這三者共同促進水腫的形成與加重[9]。研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮細胞表面有一層硫酸乙酰類肝素蛋白聚糖，損傷后可使蛋白聚糖丟失，從而導(dǎo)致血栓形成，腎小管間質(zhì)缺血損傷[10]。DN-RIF所發(fā)生的內(nèi)皮細胞受損、ECM沉積、血液高凝狀態(tài)和血栓的形成等病理表現(xiàn)歸屬于中醫(yī)學(xué)“瘀血”范疇[11]。DN-RIF與“血不利”病機相吻合。由于多種病因相互作用于經(jīng)脈內(nèi)外，而此時血行不暢，導(dǎo)致津液輸布障礙，聚而成水濕，發(fā)為水腫，正如《血證論·吐血》所言“瘀血化水，亦發(fā)水腫，是血病而兼水也”。

2.2" 脾腎功能失調(diào)、瘀水互結(jié)、腎絡(luò)瘀損是DN-RIF的關(guān)鍵病機

2.2.1" 脾腎功能失調(diào)，瘀水互結(jié)" 中醫(yī)古籍中無DN-RIF這一病名，根據(jù)其發(fā)病規(guī)律及臨床癥狀多將其歸屬于中醫(yī)學(xué)“消渴”“水腫”等范疇。清代陳士鐸《辨證錄·消渴門》言：“夫消渴之癥，皆脾壞而腎敗?！薄短绞セ莘健ぶ蜗I諸方》云：“夫消腎者，是腎臟虛憊，膀胱冷損，脾胃氣衰，故消腎也?！惫糯墨I認為，脾腎虧虛是DN-RIF發(fā)生的關(guān)鍵?，F(xiàn)代醫(yī)家米烈漢教授[12]提出，脾腎虧虛是DN發(fā)病的基礎(chǔ)。國醫(yī)大師張大寧[13]認為，脾虛是DN的病機之本，隨著疾病的進一步進展，則會累及至腎，出現(xiàn)脾腎兩虛。孫偉教授[14]認為，DN的基本病機為脾腎虧虛?；诠糯墨I以及現(xiàn)代醫(yī)家的認識，本課題組認為DN-RIF的發(fā)生與發(fā)展以脾腎虧虛為基本病機。脾腎虧虛會導(dǎo)致氣機升降出入失調(diào)，具體表現(xiàn)為：脾氣不升，精微物質(zhì)不能上達，反而下行至腎，腎氣虧虛，失于固攝，故易出現(xiàn)頭暈、泡沫尿、蛋白尿、血尿、夜尿頻多等臨床表現(xiàn);脾失運化水飲之能，腎失蒸騰氣化之功，精血津液停聚在體內(nèi)，形成瘀血、痰濕、水飲等病理產(chǎn)物，出現(xiàn)水腫等臨床表現(xiàn);脾失運化，氣血津液化生不足，無以滋養(yǎng)臟腑，腎氣不足，溫煦滋養(yǎng)臟腑功能失常，二者功能失司無法將有形物質(zhì)化為無形之氣，而見身體消瘦、神疲乏力、四肢末梢麻木等臨床表現(xiàn)。在DN-RIF疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，所形成的瘀血、水飲等物質(zhì)，主要是由于氣之不足所導(dǎo)致。因此，氣、血、水三者與DN-RIF關(guān)系密切。瘀血和水飲二者相互影響、互為因果，正如《金匱要略心典·水氣病脈證并治第十四》載：“血分者，因血而病為水也”。經(jīng)血瘀滯不通，以致津液運行障礙，蓄積成水。水飲阻滯經(jīng)脈，使血行不暢而成瘀血，因水及血，正所謂“水分者，因水而病為血也”，二者互相蓄積，共同推動DN-RIF的持續(xù)進展。因此，DN-RIF是瘀、水互結(jié)的病變結(jié)果，主要臟腑責(zé)之于脾、腎，由于脾腎虧虛，無力推動精血津液，氣血津液運化輸布失常，從而導(dǎo)致瘀血、痰濕、水飲等病理產(chǎn)物的生成。脾腎虧虛是DN-RIF疾病發(fā)生發(fā)展的基本病機，而水飲、瘀血是推動病情的進展的重要因素。

2.2.2" 腎絡(luò)瘀損，貫穿始終" 絡(luò)脈是經(jīng)脈別出的分支，具有遍布全身的生理特點，其由別絡(luò)、浮絡(luò)和孫絡(luò)的各級分支組成。研究表明，腎臟微血管結(jié)構(gòu)與中醫(yī)絡(luò)脈的結(jié)構(gòu)特點相一致[15]。戴恩來[16]認為，腎絡(luò)與腎臟的毛細血管相類似，腎小球結(jié)構(gòu)和血流曲折反復(fù)的生理特點與絡(luò)脈的氣血運行十分相似。腎絡(luò)是氣血運行的通道，津液滲灌與重吸收的場所，人體氣血津液由經(jīng)脈入腎絡(luò)完成津血互換的過程，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中高血流量維持腎小球的選擇性濾過與絡(luò)脈津血互換、營養(yǎng)代謝等功能相符合。在生理結(jié)構(gòu)上，腎臟微血管與腎絡(luò)相契合，腎絡(luò)呈網(wǎng)狀分布、結(jié)構(gòu)細小，具有易滯易瘀、易積成形、易入難出的特點[17]。故邪氣一旦侵入，易于留滯腎絡(luò)，阻絡(luò)損絡(luò)，導(dǎo)致腎絡(luò)氣血運行不暢，而出現(xiàn)腎絡(luò)瘀損;或本因脾腎兩虛，氣不行血，導(dǎo)致氣血瘀滯不行，瘀血內(nèi)生，阻于腎絡(luò)，出現(xiàn)腎絡(luò)瘀損。氣之不足，氣不化津，津液不歸正化，聚而成水;或瘀血內(nèi)阻，“血不利則為水”，津液運行失常，共同導(dǎo)致水飲停聚。而水飲停聚加重瘀血，易出現(xiàn)“由瘀致水，因水致瘀”的惡性循環(huán)，從而阻絡(luò)損絡(luò)，符合中醫(yī)學(xué)“血不利則為水”理論。仝小林院士[18]強調(diào)，DN治療全程應(yīng)貫穿治絡(luò)思想，其中包括瘀阻脈絡(luò)、絡(luò)脈受損，應(yīng)及早干預(yù)、全程干預(yù)。吳以嶺院士[19]將腎絡(luò)的結(jié)構(gòu)和功能類比腎微血管，并認為絡(luò)脈瘀阻、津液痰聚是DN的病理環(huán)節(jié)。國醫(yī)大師呂仁和[20]強調(diào)，瘀血阻絡(luò)是DN病情進一步發(fā)展的核心。在RIF的病理改變中，腎功能受損可直接或間接導(dǎo)致血流動力學(xué)改變，氧自由基的堆積及大量炎性因子的釋放，誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化生長因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）/Smad信號通路激活，伴隨肌成纖維細胞形成及ECM大量沉積，促使腎小球進行性硬化、腎間質(zhì)不斷纖維化，符合中醫(yī)瘀血的發(fā)展規(guī)律[21]。由于腎絡(luò)的結(jié)構(gòu)特點，在DN患者中，腎絡(luò)易于瘀滯，留滯之邪可阻絡(luò)、損絡(luò)，出現(xiàn)腎絡(luò)瘀損，促進DN進展為RIF。因此，腎絡(luò)瘀損是DN向RIF進展不可缺少的病理環(huán)節(jié)，并貫穿整個DN-RIF的始終。

3 基于“血不利則為水”理論辨治DN-RIF

3.1" 治病求本，活血利水

《素問·陰陽應(yīng)象大論篇》云：“治病必求于本?！睂τ贒N-RIF患者應(yīng)謹(jǐn)守病機，從疾病的根本入手，治療上應(yīng)治療求本，注重補脾益腎之法。補益脾氣則氣血化源充足，補后天以養(yǎng)先天，腎臟得以濡養(yǎng);脾能健運則水濕得除、痰飲得化;脾能統(tǒng)血，則血液正常運行于脈道之中。滋補腎氣，使得腎氣充足，腎精得以化生，腎臟得以滋養(yǎng)，蒸騰氣化功能正常，水液得以正常輸布、排泄。參芪地黃湯（人參6 g，黃芪15 g，熟地黃15 g，山藥15 g，茯苓9 g，牡丹皮9 g，山茱萸9 g）最早出自《雜病源流犀燭·治腸癰方十三》，為脾腎雙補之劑，由六味地黃丸減澤瀉，加人參、黃芪組成。方中黃芪、人參補中益氣，熟地黃滋腎填髓，山茱萸補肝腎之陰，山藥補脾腎之氣陰，茯苓合山藥可健脾滲濕，牡丹皮清熱活血祛瘀。研究發(fā)現(xiàn)，參芪地黃湯治療DN大鼠模型，可降低血糖、肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白，下調(diào)TGF-1、血管內(nèi)皮生長因子蛋白及mRNA表達，從而抑制腎組織中的炎癥反應(yīng)、腎小球增生硬化及腎間質(zhì)纖維化，起到治療DN的作用[22]。此外，研究表明，補陽還五湯合參芪地黃湯化裁可降低DN小鼠尿白蛋白/肌酐水平，改善腎臟損傷和膠原纖維沉積，下調(diào)Ⅲ型膠原蛋白（collagen type Ⅲ，Col-Ⅲ）、纖連蛋白（fibronectin，F(xiàn)N）、E-鈣黏蛋白、平滑肌肌動蛋白及TGF-β1蛋白表達，下調(diào)Col-Ⅲ和FN mRNA表達，表明此方可以通過減輕腎小管間質(zhì)纖維化，延緩DN-RIF的進展[23]?！堆C論·吐血》言：“凡調(diào)血，必先治水，治水即以治血，治血即以治水?！迸R床可用益母草、澤蘭、川牛膝、三七、丹參等活血利水藥，使瘀血去、水濕除而脈道通，水腫自消。丹參酮為丹參的主要成分之一，其可以通過硫氧還蛋白互作蛋白靶向抑制活性氧水平，抑制核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體含pyrin結(jié)構(gòu)域蛋白3炎癥小體激活及細胞焦亡，從而抑制DN腎纖維化的發(fā)生及進展[24]。三七皂苷R1是三七的特征性成分，其可以保護腎臟功能損傷，通過抑制TGF-1/Smad3信號通路降低DN大鼠腎臟組織中ECM沉積及纖維化的發(fā)生[25]。

3.2" 通絡(luò)消癥，直達病所

國醫(yī)大師呂仁和提出，由于腎氣虧虛、外感或內(nèi)生邪氣稽留不去、久病入絡(luò)，出現(xiàn)脈絡(luò)氣機阻滯、血行不暢、絡(luò)脈失養(yǎng)、氣滯血瘀、津凝痰結(jié)、熱毒蘊結(jié)等變化，在腎之絡(luò)脈形成的癥瘕，使得腎臟受損、腎用失司，即為腎絡(luò)癥瘕[26]。在微觀病理機制上，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的關(guān)鍵因子與腎氣虛有關(guān)，內(nèi)皮系統(tǒng)損失標(biāo)志物和血液流變學(xué)與腎絡(luò)癥瘕有關(guān)[27]?，F(xiàn)在大多數(shù)醫(yī)家都認同DN中腎纖維化的形成過程與“腎絡(luò)癥瘕”相一致。腎絡(luò)瘀損是DN-RIF的關(guān)鍵病理環(huán)節(jié)，且貫穿疾病始終。治療脾腎兩虛證的同時，實施通絡(luò)消癥之法，以確保藥力直達病灶。通絡(luò)消癥，直達病所是指應(yīng)用可以直達絡(luò)脈的活血通絡(luò)散結(jié)之藥，能有效針對DN-RIF的病機特點，從而更好的提高臨床療效。由于腎絡(luò)縱橫復(fù)雜、結(jié)構(gòu)細小，通絡(luò)藥非蟲類藥不可，葉天士提出蟲類藥具有“追拔沉混氣血之邪”的作用特點，蟲類藥性善攻逐走竄，具有活血逐瘀、通絡(luò)散結(jié)等功效。臨床上常用水蛭、地龍、全蝎等蟲類藥。研究顯示，化瘀通絡(luò)中藥（水蛭、地龍、全蝎、丹參、川芎）可顯著降低糖尿病大鼠ECM沉積，抑制Wnt/β-catenin信號通路，從而緩解RIF的進展[28]。《得配本草·蟲部》載地龍“能引諸藥直達病所，除風(fēng)濕痰結(jié)，治跌撲，祛蟲瘕，破血結(jié)?！毖芯堪l(fā)現(xiàn)，地龍能改善DN血液高凝狀態(tài)，修復(fù)血管內(nèi)皮細胞損傷，改善血液流變學(xué)特性，降低TGF-1水平，減少ECM沉積并促進其降解，抑制腎小球系膜細胞增殖及腎纖維化，從而抑制DN的發(fā)生發(fā)展[29]?！渡褶r(nóng)本草經(jīng)·下品》載水蛭：“主逐惡血、瘀血、月閉、破血瘕積聚、利水道?！睂嶒炑芯拷Y(jié)果發(fā)現(xiàn)，水蛭可降低DN大鼠肌酐、尿微量白蛋白、尿素氮及Ⅳ型膠原蛋白水平[30]，Ⅳ型膠原蛋白是腎小球基底膜及ECM的重要組成成分，因此，可有效抑制DN腎纖維化。由于部分蟲類藥具有明顯的毒性，故運用蟲類藥需講究用量精當(dāng)，中病即止，用藥宜準(zhǔn)不宜多。

4 驗案舉隅

李某，男，68歲。

初診：2020年1月4日。主訴：雙下肢反復(fù)水腫1年余，加重1周?；颊咴V10年前體檢時發(fā)現(xiàn)血糖升高，診斷為2型糖尿病。1年前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，反復(fù)發(fā)作，偶有眼瞼浮腫，于積玉橋街道社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心就診，診斷為糖尿病腎病，查尿蛋白（++），尿糖（+++）;24 h尿蛋白定量為0.24 g/24 h;血肌酐為194 μmol/L?；颊呶从枰灾匾?，期間未規(guī)律服藥（具體不詳），雙下肢水腫反復(fù)發(fā)生。近1周由于過度勞累，導(dǎo)致水腫加重，遂至湖北省中醫(yī)院門診就診。刻下癥：雙下肢水腫，口渴咽干，視物模糊，神疲乏力，頭暈，腰背酸痛不適，下肢畏寒，納差，寐差，入睡困難，大便稀溏，2次/d，泡沫尿，夜尿4～6次/晚。舌體暗淡，胖大，邊齒痕，苔白膩而滑，脈沉滑無力。既往史：2型糖尿病史10年，高血壓病史10余年。家族史：其父有2型糖尿病病史和高血壓病史。輔助檢查：尿蛋白（+++），尿糖（++++），尿隱血（-）;24 h尿蛋白定量為98 g/24 h;血肌酐為314 μmol/L。西醫(yī)診斷：糖尿病腎病。中醫(yī)診斷：消渴（脾腎虧虛，瘀水內(nèi)停證）。治法：健脾益腎，活血利水。方選參芪地黃湯合五苓散加味。處方：黨參30 g，黃芪30 g，熟地黃30 g，山藥30 g，茯苓30 g，茯神30 g，首烏藤10 g，五味子20 g，牡丹皮10 g，山茱萸15 g，丹參20 g，川芎10 g，豬苓30 g，澤瀉20 g，肉桂10 g，炒白術(shù)15 g，菟絲子20 g，水蛭（沖服）6 g，甘草6 g。14劑，每日1劑，水煎服，早晚各1次。囑其飲食清淡，戒煙戒酒，適當(dāng)運動，勞逸結(jié)合。

二診：2020年1月18月?；颊叻幒笫鲭p下肢水腫減輕，乏力、口渴咽干、腰背酸痛、下肢畏寒緩解，納寐改善，大便較干，夜尿改善3～4次/晚，仍視物模糊。舌暗淡，胖大，邊有齒痕，苔白膩，脈沉滑無力。守初診方改水蛭（沖服）3 g，加枸杞子30 g、菊花10 g。28劑，每日1劑，水煎服，早晚各1次。囑其飲食清淡，戒煙戒酒，適當(dāng)運動，勞逸結(jié)合。

三診：2020年2月15日?；颊叻幒箅p下肢水腫大減，乏力、口渴咽干、腰背酸痛、下肢畏寒明顯減輕，納寐可，二便可，每晚起夜1次，視物模糊改善。舌淡紅，邊有齒痕，苔白微膩，脈沉少力略滑。二診方去茯神、首烏藤、澤瀉、水蛭。28劑，每日1劑，水煎服，早晚各1次。囑其繼續(xù)飲食清淡，戒煙戒酒，適當(dāng)運動，勞逸結(jié)合。

隨訪：2020年3月14日電話隨訪，患者因疫情原因無法前來就診，述雙下肢水腫消失，其余癥狀穩(wěn)定，未述不適，納寐可，二便可。

按：患者老年男性，患有消渴病史10年，長期血糖控制不佳，出現(xiàn)蛋白尿和腎功能減退等癥狀，屬于中醫(yī)學(xué)“消渴”范疇?；颊叱踉\時虛實夾雜，脾虛、腎虛、水濕、瘀血等表現(xiàn)明顯，病機為脾氣不足、腎虛絡(luò)損、瘀水內(nèi)停。故治療上健脾益腎以固其本，活血利水以祛除病邪，防止繼續(xù)損傷脾腎兩臟。以參芪地黃湯合五苓散為主方，方中運用參芪地黃湯以健脾益腎，其中患者經(jīng)濟條件有限故人參改用黨參;五苓散中澤瀉直達腎與膀胱，利水滲濕，茯苓、豬苓增強澤瀉利水滲濕之力，白術(shù)健脾以運化水濕，肉桂溫陽化氣;加丹參、川芎、水蛭以通絡(luò)活血消癥;菟絲子補腎陽，固精縮尿;茯神、首烏藤、五味子以寧心安神;甘草調(diào)和諸藥。二診諸癥悉減，使水瘀祛，而正氣復(fù)，此時效不更方，考慮水蛭毒性而減量;加枸杞子、菊花養(yǎng)肝清肝明目，有杞菊地黃丸之意。三診患者諸癥大減，患者水腫大減，不易過于利水，恐其傷陰，固去澤瀉;納可，去茯神、首烏藤;蟲類藥不宜長期服用，故去水蛭。診療過程中始終以健脾益腎、活血利水為治療原則，結(jié)合中藥復(fù)方的動態(tài)調(diào)整，患者癥狀明顯改善，水腫消失。

5 總結(jié)

RIF是DN進展至終末期腎病的關(guān)鍵病理環(huán)節(jié)，亦是目前治療的難點。西醫(yī)目前缺乏有效的治療手段，而中醫(yī)理論“血不利則為水”可為其病機特點及治療思路提供理論依據(jù)。脾腎功能失調(diào)、瘀水互結(jié)、腎絡(luò)瘀損為DN-RIF的核心病機，確立以健脾益腎、活血利水為治法，以參芪地黃湯為主方，旨在恢復(fù)脾腎生理功能，達到治病求本的目的。本文立足于“血不利則為水”理論，以延緩DN向RIF進展為目的，從中西醫(yī)角度探討DN-RIF的病機特點及治療思路，結(jié)合現(xiàn)代藥理學(xué)研究，豐富臨床診療思路，為中醫(yī)藥防治DN-RIF提供新視角。

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（本文編輯" 田夢妍）