的慢性疾病，內(nèi)皮細(xì)胞損傷及功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)環(huán)節(jié)，參與動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展過(guò)程［1］。藥物治療是動(dòng)脈粥樣硬化及其相關(guān)心血管疾病的主要治療手段之一，因此有必要篩選有效的預(yù)防和治療動(dòng)脈粥樣硬化的藥物，并探討其作用機(jī)制，尋找敏感的靶點(diǎn)［2］。阿魏酸鈉是傳統(tǒng)活血化瘀類中藥當(dāng)歸、川芎等的主要成分，具有抗細(xì)胞凋亡、抑制血小板聚集、抗血栓形成等作用［3］。阿魏酸鈉通過(guò)抑制p38 絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）通路能夠有效降低氧化低密度脂蛋白（ox-LDL

主要包括角膜內(nèi)皮細(xì)胞活性、微生物污染控制以及免疫原性[3]，角膜內(nèi)皮細(xì)胞活性是評(píng)價(jià)供體質(zhì)量的重要因素。在我們植片獲取和保存過(guò)程中易受環(huán)境等因素的制約，因此不同國(guó)家和地區(qū)的獲取標(biāo)準(zhǔn)不盡相同[4-6]。關(guān)于供體角膜內(nèi)皮細(xì)胞影響因素的研究目前仍沒(méi)有定論，而角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度隨死亡-獲取時(shí)間、年齡等多種相關(guān)因素的變化規(guī)律有待進(jìn)一步闡明。本文對(duì)116枚供體角膜進(jìn)行內(nèi)皮細(xì)胞密度監(jiān)測(cè)，探究在獲取過(guò)程中影響角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度的因素，以期為優(yōu)化角膜取材及保存的流程提供參考。1

素[2]，而內(nèi)皮細(xì)胞損傷及其引起的級(jí)聯(lián)炎癥反應(yīng)是引起動(dòng)脈粥樣硬化病發(fā)生的重要步驟[3]。同型半胱氨酸（Hcy）是目前研究發(fā)現(xiàn)的通過(guò)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的重要物質(zhì)之一，其不僅被發(fā)現(xiàn)在冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病、腦卒中等心腦血管疾病患者的血液含量增高，還被認(rèn)為是心腦血管疾病發(fā)病的危險(xiǎn)因素[4,5]。之前的研究表明[6,7]，同型半胱氨酸在體外可以誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，但其引起血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制還是清楚。沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）是

缺氧導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是心肌梗死后心力衰竭病理發(fā)展的主要原因[3]。在缺氧刺激下，內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生炎癥、氧化應(yīng)激和凋亡，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞增殖減少、舒張功能障礙、細(xì)胞數(shù)量減少[4]。此外，內(nèi)皮細(xì)胞自噬流受阻是缺氧誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷的主要病理改變[5]。因此，明確缺氧條件下內(nèi)皮細(xì)胞損傷的機(jī)制，對(duì)發(fā)現(xiàn)防治心臟缺血損傷新的干預(yù)靶點(diǎn)至關(guān)重要。溶酶體組織蛋白酶B(CTSB)是一種溶酶體酶，其在維持溶酶體功能、細(xì)胞凋亡和自噬中發(fā)揮重要作用[6]。研究表明CTSB在心血管疾病中發(fā)

細(xì)胞是從血管內(nèi)皮細(xì)胞中獲得的，這些血管內(nèi)皮細(xì)胞排列在發(fā)育動(dòng)脈的血管壁上。從內(nèi)皮細(xì)胞向血液干細(xì)胞的轉(zhuǎn)化受到高度調(diào)控，并在短時(shí)間內(nèi)限制在一小部分內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。調(diào)節(jié)這一轉(zhuǎn)變的機(jī)制也知之甚少。為了了解血管內(nèi)皮細(xì)胞如何轉(zhuǎn)化成干細(xì)胞，在動(dòng)物的一生中產(chǎn)生血液，美國(guó)康涅狄格州耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Karen Hirschi和Stefania Nicoli及其同事操縱斑馬魚的基因，以確定位于內(nèi)皮細(xì)胞表面的一種糖組合，幫助控制細(xì)胞的命運(yùn)。研究小組確定，糖的正確組合能觸發(fā)一連串信號(hào)，開(kāi)

的發(fā)生，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷發(fā)生于動(dòng)脈粥樣硬化的早期，血管內(nèi)皮細(xì)胞過(guò)度凋亡是造成血管組織正常功能缺失的重要原因，另外，血管內(nèi)皮細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中分泌大量的炎癥因子，這些炎癥因子可以刺激正常的組織和細(xì)胞，加快動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生[1-3]。熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(heat shock tran-scription factor 1，HSF1)是存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi)的HSF亞型，其是調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，其不僅參與熱休克反應(yīng)，還參與組織發(fā)育和生殖等過(guò)程，HSF1

個(gè)上游載物“內(nèi)皮細(xì)胞”[1]。自從內(nèi)皮細(xì)胞被發(fā)現(xiàn)就有很多研究說(shuō)明其與許多疾病有著密切的關(guān)聯(lián)，有研究在缺血再灌注損傷方面內(nèi)皮細(xì)胞的損傷同樣重要。由于缺血再灌注損傷可涉及不同器官和組織甚至遠(yuǎn)隔的器官損傷，使得疾病進(jìn)展的速度和程度難以判斷，且缺少相應(yīng)的指標(biāo)來(lái)指導(dǎo)治療和評(píng)估治療效果?；诖耍谂R床上提出對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞損傷相關(guān)標(biāo)志物的研究，可以定量或定性地反映內(nèi)皮細(xì)胞損傷的程度，從而判斷疾病的進(jìn)展和預(yù)后，近一步為探討相關(guān)治療手段提供理論基礎(chǔ)。1 缺血再灌注與內(nèi)皮細(xì)胞損傷

0）1 血管內(nèi)皮細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)內(nèi)皮突起：位于內(nèi)皮細(xì)胞的管腔面，厚道約為30～60nm 的糖蛋白復(fù)合物。生理?xiàng)l件下，內(nèi)皮突起可調(diào)控血管通透性，參與抑制血液凝集和細(xì)胞黏附過(guò)程，具有保護(hù)血管的作用。質(zhì)膜小泡：為于內(nèi)皮細(xì)胞質(zhì)中，直徑約為60～70nm。小泡開(kāi)口于管腔面和聚合面，偶見(jiàn)于附著面。主要起運(yùn)輸大分子物質(zhì)的作用。懷布爾-帕拉德體（W-P 小體）：是一種有包膜的桿狀結(jié)構(gòu)，長(zhǎng)度約為3nm，直徑約為0.1～0.3nm，參與VIII 因子相關(guān)抗原的制造和儲(chǔ)備，還可作

[1-2]。內(nèi)皮細(xì)胞(Endothelial cells)有著較為活躍的生理功能，在維持血管正常功能方面有著十分重要的作用。內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和功能失調(diào)是AS發(fā)生的初始環(huán)節(jié)，也是心血管疾病發(fā)生和惡化的基礎(chǔ)。內(nèi)皮細(xì)胞損傷的機(jī)制主要有三方面，一是內(nèi)皮細(xì)胞血管活性物質(zhì)生成異常導(dǎo)致血管壁功能紊亂，二是內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子表達(dá)異常，三是氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)、過(guò)氧化氫(Hydrogen per

煙液可能破壞內(nèi)皮細(xì)胞功能，從而增加心臟病風(fēng)險(xiǎn)。斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)研究人員在《美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)雜志》上報(bào)告，他們利用人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞培養(yǎng)內(nèi)皮細(xì)胞，讓它們接觸含有或不含尼古丁的6種不同香型的常見(jiàn)電子煙液。內(nèi)皮細(xì)胞是一種襯于心臟、血管和淋巴管內(nèi)表面的主要細(xì)胞類型。結(jié)果顯示，接觸肉桂味和薄荷醇味電子煙液后，即使不含尼古丁，內(nèi)皮細(xì)胞的活力也會(huì)顯著下降，內(nèi)皮細(xì)胞形成毛細(xì)血管樣管狀結(jié)構(gòu)的能力也受到影響，這種結(jié)構(gòu)與新血管的生長(zhǎng)有關(guān)。而其他香型對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞也表現(xiàn)出一定程度

壓是損傷角膜內(nèi)皮細(xì)胞的重要因素之一，為更深入了解高眼壓狀態(tài)下角膜內(nèi)皮的損傷與修復(fù)，本文從正常角膜內(nèi)皮細(xì)胞的生理結(jié)構(gòu)及特性、角膜內(nèi)皮細(xì)胞的測(cè)量、高眼壓對(duì)角膜內(nèi)皮細(xì)胞的影響及損傷機(jī)制、角膜內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)等方面闡述高眼壓對(duì)角膜內(nèi)皮細(xì)胞的影響，為青光眼患者尤其是急性閉角型青光眼患者的治療及術(shù)后評(píng)估提供可靠依據(jù)。1 正常角膜內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及生理特性角膜內(nèi)皮細(xì)胞是位于角膜最內(nèi)面的單層六角形上皮細(xì)胞，每個(gè)內(nèi)皮細(xì)胞高約5 μm，寬約18～20 μm，細(xì)胞膜后表面可見(jiàn)20～

06)腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷在CKD發(fā)展中的研究尚不多，但已有研究顯示，在急性腎損傷時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞間粘附分-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)增高，ICAM-1 是一種小分子量的黏附分子，其表達(dá)升高主要促進(jìn)白細(xì)胞的黏附和微血栓形成，是內(nèi)皮細(xì)胞活化的標(biāo)志。vWF是內(nèi)皮屏障損傷的標(biāo)志，在2型糖尿病研究中發(fā)現(xiàn)，血漿vWF與微量白蛋白尿呈顯著正相關(guān)，許多研究證實(shí)微量白蛋白尿不僅提示腎臟受損，也是發(fā)生全身微血管損

高糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷中的作用*劉慰華1△，林雙峰2，石吉相1，潘婷1，陳秋梅1，王爍婷1，尚慧1(1廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，廣州心血管疾病研究所，廣東 廣州 510260;2廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，廣東 廣州 510405)[摘要]目的： 探討1-磷酸鞘氨醇(S1P)在高糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷中的作用及其機(jī)制。方法: 在高糖培養(yǎng)的人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞模型中，分別或同時(shí)給予S1P、鞘氨醇激酶1抑制劑和Akt抑制劑處理后，觀察一氧化氮(NO)、粒

通改善腦血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧損傷的作用機(jī)制徐春燕四川廣元市精神衛(wèi)生中心神經(jīng)內(nèi)科 廣元 628000目的 探討血栓通在改善腦血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧損傷的作用機(jī)制。方法 選擇在體外培養(yǎng)的人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞為研究對(duì)象，分為對(duì)照組（正常內(nèi)皮細(xì)胞組）、血栓通組（血栓通＋正常內(nèi)皮細(xì)胞組）、缺氧組（模擬缺氧內(nèi)皮細(xì)胞）和缺氧血栓通組（血栓通＋模擬缺氧內(nèi)皮細(xì)胞）。采用CCK－8試劑盒觀察各組內(nèi)皮細(xì)胞的活性，通過(guò)流式細(xì)胞儀分析內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡情況。結(jié)果 與對(duì)照組比較，應(yīng)用血栓通培育內(nèi)皮

療引起眼角膜內(nèi)皮細(xì)胞面積變異△李曉峰 李淑艷 王君影 王曙紅 張泉目的 探討鼻咽癌患者實(shí)施放射治療與角膜內(nèi)皮細(xì)胞面積變異的關(guān)系。方法 回顧分析2007年1月～2009年12月間就診于我院行放射治療的103例鼻咽癌患者的臨床資料。根據(jù)接受放射劑量的不同分成4組(A組：≤30 Gy；B組：31～50 Gy；C組：51～70 Gy；D組：>70 Gy)。分別記錄每組治療前，治療后1 d、1周、1個(gè)月、6個(gè)月、1年、2年的角膜內(nèi)皮細(xì)胞面積變異系數(shù)，通過(guò)分析放射治療

XA1發(fā)揮對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)功能潘兵，孔金閣，趙明明，鄭樂(lè)民 (北京大學(xué)心血管所，教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京100871)目的:高密度脂蛋白(HDL)通過(guò)抗炎作用發(fā)揮重要的心血管保護(hù)功能。膜聯(lián)蛋白A1(ANXA1)最早被發(fā)現(xiàn)是一種抗炎因子，能抑制血管損傷的白細(xì)胞浸潤(rùn)。本研究探討了HDL調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞中ANXA1對(duì)單核細(xì)胞黏附的影響及相關(guān)機(jī)制。方法:采用蛋白質(zhì)組學(xué)和質(zhì)譜鑒定技術(shù)研究HDL對(duì)人內(nèi)皮細(xì)胞系Hy926蛋白的表達(dá)，通過(guò)siRNA干擾和抗體阻斷分析ANXA1表達(dá)

塞米松對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的抑制作用丁怡 (濰坊醫(yī)學(xué)院，山東濰坊261053)目的:探討雙重特異性磷酸酶5(dual specificity phosphatase 5，DUSP5)在糖皮質(zhì)激素抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)中的作用。方法:體外培養(yǎng)人血管內(nèi)皮細(xì)胞，觀察糖皮質(zhì)激素受體激動(dòng)劑地塞米松對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞DUSP5表達(dá)的影響;運(yùn)用siRNA技術(shù)降低內(nèi)皮細(xì)胞中DUSP5的表達(dá)，觀察腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α

內(nèi)信號(hào)而影響內(nèi)皮細(xì)胞病理生理功能。微RNA(microRNA，miRNA)廣泛參與調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的基因表達(dá)。目前認(rèn)為層流剪切應(yīng)力可通過(guò)減少血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥發(fā)生、抑制其增殖、內(nèi)皮細(xì)胞血管新生及炎癥反映發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化作用,而這一作用通過(guò)誘導(dǎo)miRNA表達(dá)并作用目的蛋白實(shí)現(xiàn)[1-4]。該文就近年來(lái)層流剪切力調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能等研究進(jìn)展予以綜述。1 層流切應(yīng)力調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞功能機(jī)制目前層流切應(yīng)力對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞功能影響的具體機(jī)制仍然需要進(jìn)一步闡明。目前研究認(rèn)

表面都襯貼著內(nèi)皮細(xì)胞。這些內(nèi)皮細(xì)胞的功能很大程度上依賴于細(xì)胞的定位以及相應(yīng)血管的大小〔1〕。內(nèi)皮細(xì)胞不只是被動(dòng)的屏障，還可主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)小分子、巨分子和激素，并能降解脂蛋白顆?！?〕。在血壓調(diào)節(jié)、血液凝固和纖維蛋白溶解、炎細(xì)胞從血管進(jìn)入靶組織所進(jìn)行的黏附和移行、腫瘤血管發(fā)生和新生血管形成中內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步起主要作用，所以有人提出內(nèi)皮細(xì)胞是一種條件性的固有免疫細(xì)胞〔2〕。另外有研究顯示，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、川崎病等自身免疫病患者血中存在的自身抗體作用的靶

死亡［5］，內(nèi)皮細(xì)胞凋亡可能參與了尿毒癥患者新生血管的喪失。而目前未見(jiàn)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。本研究通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)，對(duì)其進(jìn)行了初步探討。1 材料與方法1.1 對(duì)象選取天津市第一中心醫(yī)院1998年09月至2008年10月的11例維持性血液透析患者及相同時(shí)期10例健康志愿者，所有對(duì)象均簽署知情同意書。血液透析患者平均年齡(63.2±4.4)歲，原發(fā)病為慢性腎炎、高血壓腎病和多囊腎等。所有患者均用碳酸鹽透析，每周透析3次，每次4.0 h。采用二醋酸纖維素膜透析器。健康對(duì)照組

oA控制血管內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生已知小G蛋白R(shí)hoB在控制血管生成過(guò)程中起一定的作用。最近渥太華大學(xué)的研究者觀察了RhoB在內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)誘導(dǎo)血管生成的作用。他們使用RNA干擾技術(shù)使RhoB在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)中表達(dá)缺失，用體外血管生成實(shí)驗(yàn)評(píng)估血管內(nèi)皮細(xì)胞活力、遷移和毛細(xì)血管形成；同時(shí)，在 RhoB表達(dá)缺失的情況下觀察VEGF誘導(dǎo)血管生成時(shí)其他Rho家族成員的表達(dá)。他們發(fā)現(xiàn)，RhoB不是HUVEC生存所必需的，卻是內(nèi)皮細(xì)

連接蛋白介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞通透性增高王立群 王 娟 陳 波 姜 勇 黃巧冰南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，廣州 510515目的：探討多耐藥相關(guān)蛋白8（MRP8）、多耐藥相關(guān)蛋白14（MRP14）及MRP8-14復(fù)合物對(duì)單層內(nèi)皮細(xì)胞通透性的影響及其機(jī)制。方法：分別采用不同濃度的MRP8、MRP14及MRP8-14復(fù)合物刺激單層臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞，并設(shè)立對(duì)照組進(jìn)行比較，于不同時(shí)間點(diǎn)測(cè)定跨細(xì)胞電阻以反映通透性變化；同時(shí)采用熒光染色法顯示 MRP8、MRP14及M

槲皮素對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)及NO產(chǎn)生的影響于 超(大連大學(xué)生物工程學(xué)院,遼寧 大連 116622)采用MTT法檢測(cè)槲皮素對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)的影響,用 Griess法檢測(cè)槲皮素對(duì)正常血管內(nèi)皮細(xì)胞及 ATP(三磷酸腺苷)、NA(去甲腎上腺素)作用下的血管內(nèi)皮細(xì)胞NO產(chǎn)生的影響。結(jié)果表明,槲皮素對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)及 NO分泌沒(méi)有影響,但能拮抗 ATP和 NA對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 NO產(chǎn)生的促進(jìn)作用,這個(gè)作用可能與離子通道有關(guān)。槲皮素;血管內(nèi)皮細(xì)胞;一氧化氮;槲皮素廣泛