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(吉林大學第一醫(yī)院 內(nèi)科，吉林 長春 130021)

糖尿病神經(jīng)病變(DN)是一種常見的糖尿病慢性并發(fā)癥，目前尚缺乏有效的防治手段，黃連素是黃連所含的有效生物堿，具有廣泛的藥理作用,很多報道都認為黃連素有降糖[1]、保護腎臟等作用[2],其作用機理也有很多不同的解釋。本研究旨在觀察黃連素對2型糖尿病病人血糖及周圍神經(jīng)病變的療效，并與彌可保組作療效比較，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 64例2型糖尿病神經(jīng)病變患者均來自吉林大學第一醫(yī)院門診病人。糖尿病診斷參照WHO 1999年標準，空腹血糖≥7.0 mmol/L和/或餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。平均病程(7.8±6.6)年。糖尿病神經(jīng)病變的診斷標準參照《實用糖尿病學》提出的標準[3]。入選條件：年齡60～80歲，無嚴重肝、腎、心、腦疾??；停用原糖尿病神經(jīng)病變治療藥物2周以上；隨機分為黃連素治療組34例，年齡62～77歲，平均(66.3±4.9)歲，平均病程(21.1±18.9)年；彌可保對照組31例，年齡60～79歲，平均(67.5±3.5)歲，平均病程(19.5±20.0)年。兩組年齡、性別、糖尿病病程、空腹血糖及糖化血紅蛋白等方面均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 治療組口服黃連素，每次7片(700 mg)，每日3次，飯后服，連續(xù)應用12周。對照組口服彌可保1片(0.5 mg)，每日2次，連續(xù)應用12周。兩組病人控制血糖，應用胰島素或口服降糖藥物。

1.3 觀察指標 分別于治療前、治療后12周(即結(jié)束時)隨訪，測定記錄血壓和脈搏、觀察療效及不良反應、檢查神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。并于治療前、后測定神經(jīng)傳導速度及血尿常規(guī)、肝腎功能、糖化血紅蛋白、24 h尿蛋白定量。神經(jīng)傳導速度測定以肌電圖檢查。檢測患者的感覺神經(jīng)傳導速度(SNCV)和運動神經(jīng)傳導速度(MNCV)，均測量右腓總脛神經(jīng)，測量時室內(nèi)溫度為27℃。

1.4 療效指標 疼痛、麻木均以無、輕(偶有)、中和重(無論什么情況下都持續(xù)存在)評定。治療效果以治療后疼痛、麻木程度變化來評定：級別下降>2個為顯效，>1個為有效，0為無效，上升為惡化。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后對疼痛改善情況比較 見表1。

2.2 兩組治療前后血糖、糖化血紅蛋白、24 h尿蛋白定量變化比較 見表2。

2.3 兩組神經(jīng)傳導速度及膀胱殘余尿量變化比較 見表3。

3 小結(jié)

黃連素(鹽酸小檗堿)是黃連所含的有效生物堿，具有廣泛的藥理作用，實驗研究證實，黃連素有降血糖、提高胰島素敏感性的作用，并抑制以丙氨酸為底物的糖異生[4]。本文結(jié)果顯示黃連素組血糖治療前后有顯著差異，表明黃連素有降低血糖作用；黃連素對糖尿病神經(jīng)病變有明顯改善，本研究發(fā)現(xiàn)口服黃連素加強降糖作用的同時將有助于DN的治療[5]，值得臨床推廣應用。

表1 兩組治療后對疼痛改善情況比較(n)

表2 兩組治療前后空腹血糖、糖化血紅蛋白、24 h尿蛋白定量變化比較

">表3 兩組治療前后周圍神經(jīng)傳導速度及膀胱殘余尿量變化比較

[1]劉長山,王秀軍,柳 林,等.黃連素對醛糖還原酶活性的抑制及其防治糖尿病神經(jīng)病變的臨床意義[J].中國中藥雜志,2002,27(12):950-952.

[2]劉長山,陳惠黎,查錫良,等.黃連素與黃連素對糖尿病SD大鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)的影響[J].實用糖尿病雜志,1998,6(3):25.

[3]上海多中心臨床研究協(xié)作組.甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變臨床觀察[J].中華內(nèi)分泌代謝病雜志,1997,13:197-200.

[4]陳其明,謝明智.小檗堿對正常小鼠血糖調(diào)節(jié)的影響[J].藥學學報,1987,22(3):161-165.

[5]劉長山,朱禧星.醛糖還原酶抑制劑對糖尿病SD大鼠組織酶活性和神經(jīng)傳導速度影響[J].實用糖尿病雜志,1996,4(1):37.