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(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 檢驗(yàn)科,吉林 長春 130031)
流行性出血熱(EHF)是由漢坦病毒引起的自然疫源性疾病,是嚴(yán)重危害人民生命和健康的傳染病之一。實(shí)驗(yàn)室檢查為血常規(guī)白細(xì)胞(WBC)總數(shù)增高,異行淋巴細(xì)胞(L-C)增多,血小板(Plt)總數(shù)明顯下降。尿常規(guī)均有不同程度的蛋白尿及鏡下血尿。其臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜。為提高對本病的認(rèn)識,減少誤診,現(xiàn)將我院近兩年入院的92例流行性出血熱病人資料作回顧性分析,報(bào)告如下。
1.1 對象 流行性出血熱92例,均為住院患者,全部病例符合衛(wèi)生部頒布的EHF防治方案的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)ELISA法檢測EHF-Ab確診,其中男62例,女30例;年齡21~73歲。
1.2 方法 入院后靜脈采血檢測血常規(guī),留取尿標(biāo)本做尿常規(guī)。血常規(guī)2 h內(nèi)在全自動血液分析儀Coulter HmX檢測WBC、Plt、顯微鏡檢測L-C;尿常規(guī)在優(yōu)利特Uritest-500檢測尿蛋白,顯微鏡檢測試劑由廠家提供。
1.3 結(jié)果 見表1。
表1 92例EHF患者血尿常規(guī)檢查統(tǒng)計(jì)
流行性出血熱,發(fā)病機(jī)制尚未闡明,主要有病毒的直接作用和免疫病理損傷之假說[1]。其病死原因以腎衰為主,以全身性廣泛小血管損害為主要病變。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱、低血壓、出血及腎功能損害為特征,主要以腎臟、右心房內(nèi)膜下、垂體前出血壞死為基本病變,腎臟損害最嚴(yán)重。其發(fā)病機(jī)理認(rèn)為,病毒直接作用及免疫損傷,基本病理改變是全身小血管內(nèi)皮腫脹變性和壞死,從而導(dǎo)致機(jī)體多系統(tǒng)、多臟器損害。本組結(jié)果也顯示EHF病人尿中有蛋白者高達(dá)92.4%。因此經(jīng)血清學(xué)確診為EHF的病人,應(yīng)動態(tài)觀察血清尿素氮、肌酐的變化,如水腫嚴(yán)重或尿素氮達(dá)21 mmol/L以上,應(yīng)盡早做血液透析治療。臨床實(shí)踐中也發(fā)現(xiàn),血透越早,各臟器損害恢復(fù)越快,住院日程減少,病死率降低。由于復(fù)合物廣泛沉積在組織內(nèi),引起組織免疫病理損傷,血管損傷,血小板功能缺陷導(dǎo)致出血,引起血流量減少,血管通透性增加,導(dǎo)致低血壓休克。表中顯示,Plt下降者92例中占91.3%,免疫復(fù)合物沉積于血小板表面,導(dǎo)致血小板聚集和破壞,外周Plt減少,血循環(huán)中Plt減少,引起骨髓巨核細(xì)胞反應(yīng)性增加,產(chǎn)生大體積Plt釋放入血[2]。也有發(fā)現(xiàn),除Plt數(shù)量減少外,Plt質(zhì)量變化和功能活性異常,在EHF止血和凝血異常中起重要作用。血小板數(shù)量減少,功能受損,伴腎功能衰竭時(shí),尿毒素加重Plt功能損害,伴肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí),凝血因子減少,在血管損害基礎(chǔ)上,加重出血,加重病情。并且入院時(shí)平均動脈壓與血小板數(shù)量呈顯著正相關(guān),血小板數(shù)量減少,平均動脈壓越低,越易導(dǎo)致低血壓、休克,加重病情。
出血是EHF的特征,輕者皮膚黏膜出血點(diǎn)、鼻出血,重者腔道大出血、肺出血、顱內(nèi)出血,危及生命,出血機(jī)制比較復(fù)雜。EHF典型臨床癥狀要經(jīng)過5期,即發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期。血小板參數(shù)變化均在低血壓期、少尿期最為明顯,這就提示臨床應(yīng)注意這兩期血小板參數(shù)和功能變化,每日檢測并觀察結(jié)果,以了解EHF病人的變化,對癥治療,控制進(jìn)一步出血。
[1]張卓然.臨床微生物學(xué)和微生物檢驗(yàn)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:429.
[2]王 瑩,李振華.流行性出血熱患者血小板形態(tài)變化及意義[J].江西醫(yī)學(xué)檢驗(yàn),2003,8(4):261.