6.0 mmol/L或既往確診糖尿病者。記錄兩組患者住院期間心血管事件的發(fā)生情況,結(jié)合病例的一般臨床特點(diǎn),比較兩組的預(yù)后。結(jié)果 II組與I組比較,以下心血管事件發(fā)生率較高:嚴(yán)重心律失常、梗死后心絞痛、充血性心力衰竭。"/>
周 娟 許丹焰
【摘要】 目的 通過(guò)研究急性心肌梗死患者入院時(shí)空腹血糖水平與住院期間心血管事件發(fā)生率的關(guān)系,明確血糖對(duì)AMI患者近期預(yù)后的影響,為臨床治療奠定基礎(chǔ)。方法 根據(jù)入院靜脈血空腹血糖水平,將310例急性心肌梗死患者分為以下兩組:I組,血糖≤6.0 mmol/L;II組,血糖>6.0 mmol/L或既往確診糖尿病者。記錄兩組患者住院期間心血管事件的發(fā)生情況,結(jié)合病例的一般臨床特點(diǎn),比較兩組的預(yù)后。結(jié)果 II組與I組比較,以下心血管事件發(fā)生率較高:嚴(yán)重心律失常、梗死后心絞痛、充血性心力衰竭。結(jié)論 急性心肌梗死后糖代謝異常者近期心血管事件發(fā)生率較高??崭寡鞘羌毙孕募」K阑颊呓诔溲孕牧λソ?、梗死后心絞痛、心源性死亡的主要影響因素。
【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;空腹血糖;心血管事件
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的發(fā)病率一直呈明顯上升趨勢(shì)[1-2]。根據(jù)流行病資料顯示,高于60%的冠心病患者有異常的葡萄糖代謝。最近的研究集中在糖耐量異常與急性心肌梗死長(zhǎng)期預(yù)后的關(guān)系以及強(qiáng)化胰島素治療對(duì)急性心肌梗死預(yù)后的影響等方面,而關(guān)于急性心肌梗死患者入院時(shí)的空腹血糖水平與住院期間心血管事件發(fā)生率的相關(guān)性研究國(guó)內(nèi)還較少[3]。
1 資料與方法
1.1 資料 2004年至2008年以急性心肌梗死收入長(zhǎng)沙市第八醫(yī)院心內(nèi)科的患者628例,選取其中發(fā)病后24 h內(nèi)入院的310例為研究對(duì)象,所有患者均符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除炎癥、腫瘤、結(jié)締組織疾病、創(chuàng)傷、痛風(fēng)、腎臟疾病等。否認(rèn)近期應(yīng)用激素史。310例患者中,男240例,女70例,年齡25~89歲,平均(62.59±11.87)歲。
1.2 方法 所有患者均于入院后第2天晨起抽取靜脈血空腹血糖,依據(jù)血糖測(cè)定結(jié)果分為兩組:I組172例:血糖≤6.0 mmol/L;II組138例:血糖>6.0 mmol/L或既往確診糖尿病者。觀測(cè)兩組患者住院期間心血管事件(充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、嚴(yán)重心律失常、心源性體克、心源性死亡)的發(fā)生情況。心血管事件均為患者住院期間所發(fā)生,每項(xiàng)事件以第一次發(fā)生為準(zhǔn),僅記錄一次。同時(shí)統(tǒng)計(jì)兩組患者的一般臨床資料,包括年齡、性別、高血壓史、吸煙史、高血脂、入院時(shí)心功能情況、發(fā)病至就診時(shí)間、心肌梗死部位、CK和CK-MB峰值、住院天數(shù)等。心血管事件包括嚴(yán)重心律失常、充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、心源性體克、心源性死亡。均依據(jù)心電監(jiān)測(cè)或心電圖及臨床表現(xiàn)判斷。嚴(yán)重心律失常是指頻發(fā)室性早博、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有資料使用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料采用t檢驗(yàn),計(jì)量資料采用卡方檢驗(yàn)。各變量與心血管事件的關(guān)系應(yīng)用Logistic回歸分析;P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 主要危險(xiǎn)因素比較。
從表1知II組吸煙數(shù)較少、合并高血脂數(shù)較多。高血壓例數(shù)兩組間差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
從表2知,梗死部位,除I組下壁發(fā)生率(22.1%)高于II組(13.0%)外,其余部位的梗死發(fā)生率兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.2 梗死部位比較
2.3 兩組心血管事件比較。
從表3可知,II組嚴(yán)重心律失常、梗死后心絞痛、充血性心力衰竭、心源性休克發(fā)生率均高于I組。而心源性死亡的發(fā)生率兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.4 回歸分析
在表4中,分別將充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、心源性體克、嚴(yán)重心律失常、心源性死亡作為因變量,將空腹血糖、年齡、性別、高血壓史、吸煙史、高血脂、心功能(killip分級(jí))、發(fā)病至就診時(shí)間、心肌梗死部位、CK峰值、CK-MB峰值、住院天數(shù)等作為自變量,進(jìn)行Logistic回歸分析。結(jié)果顯示,空腹血糖是充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、心源性死亡的主要危險(xiǎn)因素;而心功能(Killip分級(jí))是心律失常、心源性體克和心源性死亡的主要危險(xiǎn)因素。
3 討論
急性心肌梗死早期非糖尿病患者血糖升高被認(rèn)為是一種應(yīng)激反應(yīng),其反應(yīng)程度與應(yīng)激強(qiáng)度有關(guān)。國(guó)外報(bào)道,非糖尿病患者發(fā)生應(yīng)激性高血糖的比例為3%~71%。本研究中血糖較高者占44.5%。急性心梗引起的血糖升高,可能機(jī)制為:①AMI時(shí)可出現(xiàn)內(nèi)臟血管收縮,胰腺血流量減少,胰島分泌功能障礙而產(chǎn)生高血糖血癥和葡萄糖耐量降低。此外,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加,兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)分泌增加,抑制胰島素的分泌和促進(jìn)糖原降解,亦使血糖增高;② AMI引起急性?xún)?nèi)皮功能損害,內(nèi)皮細(xì)胞損傷可引起胰島素受體變化從而導(dǎo)致胰島素抵抗,血漿胰島素濃度增高,并存在胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用減少,引發(fā)高血糖。由于心肌缺血得不到根本改善,使上述變化惡性循環(huán)。
血糖水平與首次心肌梗死后兩年內(nèi)心血管事件發(fā)生危險(xiǎn)顯著相關(guān),這種相關(guān)性與是否患糖尿病無(wú)關(guān)。血糖升高程度與泵衰竭、心源性體克及病死率亦有相關(guān)性。腎上腺素分泌兒茶酚胺過(guò)多,可引起嚴(yán)重心律失常,增加心肌耗氧量和血液中游離脂肪酸濃度,導(dǎo)致心肌廣泛性損害、心源性體克,早期和晚期病死率升高。AMI后血糖升高使患者出現(xiàn)并發(fā)癥和預(yù)后不良,原因可能是AMI后血糖增高不能有效充分利用。刺激胰腺釋放胰島素,導(dǎo)致高胰島素血癥,高胰島素血癥可引起腎臟吸收鈉,導(dǎo)致心臟負(fù)荷加重。另外,胰島細(xì)胞可影響細(xì)胞膜電位及電解質(zhì)平衡,使細(xì)胞內(nèi)鈣增加,促進(jìn)血管收縮,增加周?chē)茏枇靶呐K前后負(fù)荷,導(dǎo)致心力衰竭。血糖增高使血紅蛋白載氧能力下降,加重心肌缺氧,導(dǎo)致心電不穩(wěn),易產(chǎn)生心律失常。本研究中心血管事件發(fā)生率II組與I組比較,除心源性死亡 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(5.2% vs 14.5%,P=0.05)外,II組其他心血管事件發(fā)生率較高,包括嚴(yán)重心律失常(30.4% vs 14.5%,P<0.05)、梗死后心絞痛(15.9% vs5.8%,P<0.05)、充血性心力衰竭(24.6% vs 7.6%,P<0.01)、心源性體克(14.5% vs 3.5%,P<0.01)。
對(duì)于急性心梗后應(yīng)激性高血糖現(xiàn)象是否需要積極處理目前還存在爭(zhēng)議:一些學(xué)者認(rèn)為早期血糖增高是機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的防御反應(yīng),應(yīng)激性高血糖無(wú)需處理。血糖升高可以使梗死灶周?chē)毖M織得到能量供應(yīng),減輕梗死周?chē)娜毖該p傷,并具有防止心肌壞死的作用。故在治療上不可因血糖增高而急于給予大劑量胰島素,以防產(chǎn)生不良后果,使梗死面積擴(kuò)大;而大多數(shù)研究者認(rèn)為對(duì)應(yīng)激性高血糖應(yīng)給予胰島素治療,以使血糖維持在正常范圍。由于心肌吸收葡萄糖有賴(lài)于胰島素,故在AMI血糖增高時(shí)應(yīng)給予胰島素治療,使受損心肌吸收更多的葡萄糖,有利于心肌的恢復(fù)。國(guó)外報(bào)道急性心肌梗死時(shí)應(yīng)用葡萄糖一胰島素一鉀(GIK)治療對(duì)缺血心肌有益,可降低心肌梗死后心律失常發(fā)生及病死率。對(duì)GIK的治療益處目前尚有爭(zhēng)議,可能由于GIK提高缺血區(qū)和非缺血區(qū)心肌的收縮和舒張功能,降低循環(huán)中和心肌攝取的游離脂肪酸,以減輕后者對(duì)心肌的毒害作用。早期發(fā)現(xiàn)和有效地控制血糖水平,可以減少心血管事件的發(fā)生率。
綜上所述,血糖增高者心血管事件發(fā)生率顯著高于血糖正常者,早期發(fā)現(xiàn)和治療高血糖對(duì)預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥及改善預(yù)后可能是有益的。
結(jié)論:急性心肌梗死后糖代謝異常者近期心血管事件發(fā)生率較高。空腹血糖水平是急性心肌梗死患者近期充血性心力衰竭、梗死后心絞痛、心源性死亡的主要影響因素。心功能(Killip分級(jí))是急性心肌梗死患者近期心源性體克、嚴(yán)重心律失常、心源性死亡的主要影響因素。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 邵耕.現(xiàn)代冠心病學(xué).北京醫(yī)科大學(xué)中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社,1995:57-78.
[2] 徐天驕.應(yīng)激性高血糖增加心肌梗死者死亡風(fēng)險(xiǎn).心血管病學(xué)進(jìn)展,2000,21 (6):381.
[3] 張瑤琦,鄒春英,程惠明.非糖尿病患者急性心肌梗死時(shí)血糖增高的臨床意義.臨床心血管雜志,1994,10 (3):154.