劉子榮　王麗霞　周靖偉　李小麗

[摘要] 目的 探討早期復(fù)極變異，尤其是不同導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的ERPV的臨床意義。方法 采用同一臺心電圖儀記錄的心電圖并排除其他引起ST段抬高的原因，最終心電圖診斷為ERPV。結(jié)果 本組56例ERPV心電圖無論ST段抬高在哪個導(dǎo)聯(lián)，經(jīng)其他方法特別是運動實驗檢測ST段均回至基線。結(jié)論 ERPV多發(fā)生于無明顯器質(zhì)性心臟病的中青年男性，以ST段抬高所在導(dǎo)聯(lián)進行良惡性分型值得臨床進一步觀察。對ERPV的患者也不能認(rèn)為全為良性。

[關(guān)鍵詞] 早期復(fù)極變異； 心電圖； ST-T改變

[中圖分類號] R54 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2009）13-147-02

早期復(fù)極變異（ERPV），又稱早期復(fù)極綜合征，在臨床很常見，一般認(rèn)為是一種正常變異的心電圖表現(xiàn)，正常人發(fā)生率為1.5%～9.1%。本文探討早期復(fù)極變異，尤其是不同導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的ERPV的臨床意義，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

我院心電圖室自2006年～2008年6月進行心電圖例行檢查或進行健康體檢被診斷為ERPV的病例，共56例，其中男性52例，女性4例，年齡為20～45歲。采用儀器為日本福田2155型三導(dǎo)心電圖儀，記錄為自動記錄方式，參數(shù)設(shè)置均為常規(guī)參數(shù)。本組病例均經(jīng)其他檢查手段排除心血管疾病，且臨床均無陽性體征表現(xiàn)，在確立ERPV診斷前，都進行了排除其他疾病的相應(yīng)檢查，如超聲心動描記、站位實驗、運動實驗、動態(tài)心電圖、藥物和血鉀測定等，對個別病例還進行了血清心肌酶譜檢查。符合以下ERPV診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：①Q(mào)RS與ST段交界處出現(xiàn)J波，以胸導(dǎo)聯(lián)明顯；②J點抬高；③ST段自J點呈弓背向下型抬高0.1～0.4mm，最高可達1.0mm；④胸導(dǎo)聯(lián)R波增高，S波變淺，常伴高尖T波；⑤心臟節(jié)律多為竇性；⑥多數(shù)患者運動后ST段可降至等電位線。

2 結(jié)果

本組ST段抬高幅度0.5～4mm，以V1～V3導(dǎo)聯(lián)抬高者42例（75%），V4～V6導(dǎo)聯(lián)抬高者36例（64%），肢導(dǎo)聯(lián)和胸導(dǎo)聯(lián)共同抬高者32例（57%）。56例均做了平板運動實驗，其中有50例（89%）于運動后即刻ST段回降至等電位線，4例于加快運動后ST段亦立即回降至等電位線。2例于運動后4～6min ST段回降至等電位線。所有做運動平板實驗的患者在10min后ST段均恢復(fù)至運動前水平。20例患者記錄動態(tài)心電圖，1例顯示頻發(fā)房性早搏，1例顯示偶發(fā)室性早搏。56例均做過度呼吸實驗后均未見有T波倒置，抬高的ST段也無改變。本組有32例同時測定了血鉀，均在正常范圍之內(nèi)。2例伴有胸悶、氣短、心悸的患者進行心肌酶譜測定，結(jié)果在正常范圍。56例均進行超聲心動圖描記，未發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)及血流動力學(xué)改變者。1例自述曾發(fā)生過胸悶、頭暈、全身乏力等癥狀，在急診科描記心電圖（肢導(dǎo)聯(lián)）為陣發(fā)性室性心動過速（圖1）。利多卡因靜脈推注后恢復(fù)竇性心律。該患者全導(dǎo)心電圖可見ST段V1～V5輕度抬高，余導(dǎo)聯(lián)均正常，心臟呈逆時鐘轉(zhuǎn)位（圖2）。

3 討論

早期復(fù)極變異男性較多見，尤其是青年男子[2]。有人統(tǒng)計在健康青年男子中，早期復(fù)極變異約占1%～2.5%。ERPVST段抬高的電生理改變機制目前尚不清楚，可能與心室復(fù)極順序異常、自主神經(jīng)張力異常、旁路加速傳導(dǎo)、心外膜機械牽張作用及遺傳因素有關(guān)[2]。也有人認(rèn)為心室全部去極化結(jié)束之前，某區(qū)域的心室肌提早復(fù)極，產(chǎn)生向前下偏左的ST向量，在心電圖上表現(xiàn)為相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高[3]。

針對ST段抬高所在導(dǎo)聯(lián)，有學(xué)者提出對ERPV進行分型，盧喜烈將ERPV分Ⅲ型，即：Ⅰ型：ST段抬高出現(xiàn)于V1、V2導(dǎo)聯(lián)，一般認(rèn)為是良性，不伴有心血管疾病。Ⅱ型：抬高的ST段出現(xiàn)于V4～V6導(dǎo)聯(lián)，常伴有心血管疾病。Ⅲ型：此型改變不典型，見于V1～V6導(dǎo)聯(lián)，可伴或不伴心血管疾病。其中，Ⅱ型在臨床上意義較大[1]。魯端按心電圖表現(xiàn)分型：①心尖部ST段抬高（V3～V5導(dǎo)聯(lián)）：②前間隔ST段抬高型（V1～V2導(dǎo)聯(lián)）：③下壁ST段抬高型（Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)）：④符合型。按預(yù)后分型：①良性ERPV；②病理性ERPV[4]。

本文觀點傾向于按預(yù)后進行分型，因為本組病例ST段抬高分組良惡性不明顯。本組有1例患者年齡30歲，心電圖ST段V1～V5輕度抬高，并且記錄到該患者曾經(jīng)發(fā)生過陣發(fā)性室性心動過速，但患者未檢出心臟有器質(zhì)性病變。本組56例患者運動后抬高的ST段在不同時間內(nèi)均降至等電位線，這說明ST段回降的原因可能與運動后除極電力加速或復(fù)極電力減弱有關(guān)。心率加快可使心室各部分復(fù)極趨向于一致，而心率減慢則可增加心室各部分復(fù)極的不一致性[5]。ERPV具有慢頻率依賴性，在夜間心率慢時ST段凹面向上抬高明顯，而白天活動狀態(tài)下心率快時ST段可以回落到基線[2]。由于ERPV心電圖與某些器質(zhì)性心臟病類似，因此，對心電圖呈現(xiàn)ST段抬高者必須詳細分析其特征，觀察其動態(tài)變化并結(jié)合臨床表現(xiàn)全面分析考慮，如臨床無心臟病依據(jù)且ST段抬高持續(xù)不變者，應(yīng)考慮ERPV的可能，運動實驗時ST段回降至等電位線對診斷ERPV有一定價值。

目前認(rèn)為ERPV患者一般都是良性，其心電圖改變的電生理機制與急性心肌缺血或Brugada綜合征有相似之處。由于心外膜與心內(nèi)膜之間動作電位時限發(fā)生明顯變化，形成心外膜復(fù)極離散和不應(yīng)期離散，即形成2相折返的病理生理基礎(chǔ)，平時臨床上良性的早期復(fù)極這時可以產(chǎn)生惡性室性心律失常，對此有人報道過ERPV患者發(fā)生猝死的病例，所以，對ERPV的患者也不能認(rèn)為全是良性。作為臨床醫(yī)生和心電圖工作者，遇到這類患者一定要結(jié)合臨床，對ST段抬高的原因和誘因進行鑒別，必要時采用多種檢查手段，不能掉以輕心。

[參考文獻]

[1] 盧喜烈. 12導(dǎo)聯(lián)心電圖同步診斷學(xué)[M]. 北京：人民軍醫(yī)出版社，1999：230-231.

[2] 郭繼鴻. 心電圖學(xué)[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：767-773.

[3] 任在鎬. 何謂過早復(fù)極綜合征[J]. 心電學(xué)雜志，1982，1（1）：60.

[4] 魯端. 早期復(fù)極變異與臨床[J]. 臨床心電學(xué)雜志，2007，16（5）：336- 337.

[5] 黃從新. 非缺血性ST-T改變[J]. 臨床心電學(xué)雜志，2001，10（2）：66.

（收稿日期：2008-12-22）