毛春霞

[摘要] 目的:分析急性重癥病毒性心肌炎的臨床資料,探討其診斷及治療方法。方法:回顧性分析我科住院的28例重癥病毒性心肌炎患者的臨床資料。結(jié)果:急性重癥病毒性心肌炎起病急、病情進(jìn)展迅速,絕大多數(shù)患者有明確的病毒感染史,心肌酶均明顯升高,但無酶峰變化,肌鈣蛋白T(c-TnT)不僅對診斷病毒性心肌炎有重要價值,而且它的持續(xù)增高對判斷病毒性心肌炎是否演變成擴(kuò)張型心肌病有一定的參考價值;大部分患者可出現(xiàn)致命的心律失常,早期應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素,使患者度過危險期是降低死亡率的關(guān)鍵。結(jié)論:根據(jù)急性重癥病毒性心肌炎的臨床特征和心肌損害情況,同時全面結(jié)合臨床資料是提高該病的診斷準(zhǔn)確率和治療成功率的關(guān)鍵。

[關(guān)鍵詞] 病毒性心肌炎;重癥;診治分析

[中圖分類號] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B[文章編號]1673-7210(2009)08(b)-152-02

急性重癥病毒性心肌炎是心內(nèi)科急癥之一,近年來發(fā)病率有所上升,該病情進(jìn)展迅速,臨床表現(xiàn)多樣化,雖然臨床上有許多診斷方法,但因陽性率較低或醫(yī)院條件限制難以開展,容易造成誤診,且可導(dǎo)致死亡。本研究對2003年1月～2008年6月住院診斷為急性重癥病毒性心肌炎28例患者的臨床資料進(jìn)行總結(jié)分析并報道如下,以探討其早期診斷、治療及預(yù)防的對策。

1 資料與方法

1.1 一般資料

28例均為住院收治的急性重癥病毒性心肌炎患者,其中,男性17例,女性11例;年齡14～52歲。全部病例均符合1999年制訂的急性病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。入選標(biāo)準(zhǔn):有急性心肌損傷的臨床表現(xiàn),如嚴(yán)重的心律失常,心臟擴(kuò)大,急性左心衰竭,心原性休克,阿斯綜合征,血清心肌酶增高。排除急性心肌梗死,中毒,藥物性,代謝等因素引起的心肌損傷者。28例患者中,23例有明確的病毒感染史,且其中70%的患者在感染后1周內(nèi)發(fā)病。其中,上呼吸道感染16例,腸道感染7例。主要癥狀:胸悶、憋氣23例,心悸15例,暈厥9例,胸痛5例。合并癥:心原性休克1例,急性左心衰5例。其中,3例合并急性心包炎,2例同時伴有少量胸腔積液。全部患者入院后查心肌酶,在1周內(nèi)血清磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB),谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST),乳酸脫氫酶(LDH),均明顯增高,無酶峰變化規(guī)律,20例患者肌鈣蛋白T(c-TnT)明顯增高,且有5例患者c-TnT持續(xù)升高1個月以上,均伴有明顯的急性左心衰,最后發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病,預(yù)后較差。心電圖改變,竇性心動過速11例,二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯和三度房室傳導(dǎo)阻滯18例,交界性逸搏心律8例,室性逸搏心律7例。竇性停搏4例,其中有3例出現(xiàn)V1～3 ST段抬高,持續(xù)3～7 d后恢復(fù)正常。超聲檢查中左心室收縮功能或舒張功能減退10例,左心室擴(kuò)大7例,有節(jié)段性室壁運(yùn)動障礙2例。

1.2 治療

所有的患者入院后均給予心電監(jiān)護(hù)和吸氧全部患者均給予黃芪針,環(huán)磷腺及大量的維生素C針應(yīng)用。適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液,糾正電解質(zhì)紊亂,入院后前3～5 d 22例有嚴(yán)重的心律失常發(fā)生,如阿斯綜合征及室性停博。二度Ⅱ型或三度房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)阻滯和急性左心衰竭的患者均使用甲基強(qiáng)的松龍40 mg,q12 h靜脈點(diǎn)滴,3 d后改為40 mg,qd,靜滴。5～7 d后停用,有9例患者使用丙種球蛋白3～5 d,對于心原性休克和心功能不全的患者使用多巴胺、多巴酚丁胺和適量的洋地黃藥物。由于病毒性心肌炎本身有炎癥、壞死,易發(fā)生洋地黃中毒,因此,在心肌炎有心力衰竭必須用洋地黃要慎重,應(yīng)從小劑量開始,逐步增加并注意副作用。出現(xiàn)心原性休克患者死亡率很高,除了一般藥物治療外,有條件的應(yīng)用主動脈球囊反搏(IABP),IABP對心功能和腎功能的改善起重要作用。

2 結(jié)果

本組病例中,5例死亡,其中,2例死于嚴(yán)重的心律失常,1例死于心原性休克,2例死于急性左心衰。2例患者遺留二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。其余23例均治愈。

3 討論

病毒性心肌炎是以病毒侵犯心臟后,心肌細(xì)胞和間質(zhì)單核細(xì)胞浸潤為主的病理變化,其病情與病變的廣泛程度和部位有關(guān)[2]。該病進(jìn)展迅速,大多數(shù)80%以上有明確的感染史,說明感染是該病的主要病因之一,且大多數(shù)70%以上的在感染1周內(nèi)發(fā)病,一般在1～3 d內(nèi),甚至感染的同時發(fā)病,這與一般病毒性心肌炎通常在感染2～3周出現(xiàn)心臟表現(xiàn)不同[3-4]。臨床表現(xiàn)多樣化,且較兇險,發(fā)生嚴(yán)重心律失常占50%以上,且有50%以上出現(xiàn)急性左心衰,心肌酶均明顯升高,無酶峰變化,肌鈣蛋白T明顯升高,c-TnT不僅對診斷病毒性心肌炎有重要價值,而且它的持續(xù)增高對判斷病毒性心肌炎是否演變成擴(kuò)張型心肌病有一定的參考價值[5-6];而且可能在判斷和預(yù)測病毒性心肌炎演變成擴(kuò)張型心肌病有一定的參考意義。心臟彩超:50%有左心室收縮功能和舒張功能減退,左心室增大,有少數(shù)有節(jié)段性室壁運(yùn)動異常。治療上一般情況下病毒性心肌炎早期運(yùn)用腎上腺糖皮質(zhì)激素可加重病情,但對搶救重癥病毒性心肌炎并發(fā)的心原性休克、阿斯綜合征、急性左心衰竭、高度房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯有特殊的療效。出現(xiàn)心原性休克患者死亡率很高,對三度房室傳導(dǎo)阻滯的患者要安裝臨時起搏器,使患者度過危險期,大多數(shù)患者能在2周內(nèi)恢復(fù)房室傳導(dǎo)功能。

總之,由于本病起病急,病情進(jìn)展迅速,臨床表現(xiàn)多樣化,容易造成誤診。因此,根據(jù)急性重癥病毒性心肌炎的臨床特征和心肌損害情況,同時全面結(jié)合臨床資料,是提高診斷準(zhǔn)確率的關(guān)鍵。治療上早期運(yùn)用大劑量糖皮質(zhì)激素,對于高度或三度房室傳導(dǎo)阻滯的患者應(yīng)及時安裝臨時起搏器,幫助患者度過危險期是降低該病死亡率的關(guān)鍵。

[參考文獻(xiàn)]

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(收稿日期:2009-03-02)