張　勇　陸愛霞

[摘要] 目的 探討納洛酮治療大面積腦梗死的臨床療效。方法 我院于2004年5月～2006年5月對(duì)36例外傷性大面積腦梗死患者早期加用大劑量納洛酮治療,并與同期入院的38例采用常規(guī)治療方法的對(duì)照組進(jìn)行比較。結(jié)果 觀察組血漿β-EP含量顯著下降,死亡率顯著降低,恢復(fù)良好率顯著提高,覺醒天數(shù)顯著縮短,意識(shí)恢復(fù)較對(duì)照組快;治療過程中未見毒副作用。結(jié)論 納洛酮治療急性大面積腦梗死安全有效,無明顯毒副作用,具有明顯的臨床治療效果。

[關(guān)鍵詞] 腦梗死; 納洛酮

[中圖分類號(hào)] R743.22 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2009)27-73-02

大面積腦梗死是顱腦損傷嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,臨床預(yù)后不理想。我院于2004年5月～2006年5月對(duì)36例外傷性大面積腦梗死患者早期加用大劑量納洛酮治療,并與同期入院的38例采用常規(guī)治療方法的對(duì)照組進(jìn)行比較,結(jié)果表明納洛酮治療大面積腦梗死效果確切,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

74例患者傷前均無腦梗死病史,傷后均經(jīng)臨床和頭顱CT掃描證實(shí)合并外傷性大面積腦梗死,經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)梗死灶直徑4～5cm。隨機(jī)分為觀察組36例,其中男23例,女13例,年齡19～54歲,平均32.5歲;對(duì)照組38例,其中男24例,女14例,年齡18～55歲,平均33.4歲。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)兩組患者性別、年齡、GCS評(píng)分、致傷原因、梗塞部位、累及基底節(jié)情況及發(fā)病時(shí)間等均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,具有可比性。

1.2 方法

治療期間對(duì)照組給予脫水、激素、營(yíng)養(yǎng)藥、低分子右旋糖酐、溶栓活血藥、抗生素等綜合治療方法。觀察組在綜合治療的基礎(chǔ)上,均立即靜脈注射納洛酮0.8mg,以后或術(shù)后以0.4mg/(kg·d)加入生理鹽水30mL中以靜脈推注泵持續(xù)推注,1次/ d,10d為1個(gè)療程。兩組患者治療前后分別抽取頸動(dòng)靜脈血進(jìn)行血?dú)鈾z測(cè),計(jì)算氧攝取率。β-EP含量采用放射免疫技術(shù)試劑。

1.3 觀察指標(biāo)

①按GCS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估預(yù)后;②記錄意識(shí)恢復(fù)覺醒時(shí)間;③治療前后血漿β-EP含量變化;④腦氧攝取率變化;⑤治療過程中毒副作用。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0進(jìn)行處理,組間計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

①恢復(fù)情況:實(shí)驗(yàn)組恢復(fù)良好12例,占33.3%,死亡l5例,占41.6%;對(duì)照組恢復(fù)良好6例,占15.8%,死亡27例,占71.1%。兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。②覺醒時(shí)間:觀察組覺醒天數(shù)為(18.5±8.7)d,對(duì)照組為(25.6±10.5)d,兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。③觀察組治療過程中未見明顯毒副作用。④腦氧攝取率變化:入院時(shí)兩組患者腦氧攝取率無明顯差異,治療結(jié)束后,觀察組腦氧攝取率水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。⑤血漿β-EP含量變化:入院時(shí)兩組血漿β-EP含量分別為(291.55±180.64)ng/L和(290.56±179.57)ng/L,兩組比較無顯著差異;治療結(jié)束后,觀察組β-EP含量為(55.65±20.84)ng/L,對(duì)照組β-EP含量為(164.65±43.42)ng/L,兩組治療前后β-EP含量具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且治療后觀察組與治療組相比也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

腦梗死通常是指頸內(nèi)動(dòng)脈主干、大腦中動(dòng)脈主干或皮層支的完全性卒中。大面積腦梗死是指梗塞灶超過一個(gè)腦葉或腦梗死在4.6cm以上者,主要由頸動(dòng)脈系統(tǒng)主干急性閉塞所致。本組患者梗死面積均在4cm以上,表現(xiàn)為大片狀低密度影,腦部的主干血管閉塞,病情進(jìn)展較快,短期即可出現(xiàn)昏迷、呼吸不規(guī)則。由于梗塞面積大,腦組織嚴(yán)重缺血、缺氧,同時(shí)造成腦氧攝取率下降及β-EP含量增高等一系列生理病理變化。腦氧攝取率指腦神經(jīng)細(xì)胞自動(dòng)脈血氧含量中攝取氧的百分比[1]。當(dāng)患者發(fā)生大面積腦梗死時(shí),因腦血流量減少性缺氧,會(huì)導(dǎo)致腦氧攝取率代償性升高,隨著腦水腫加重,腦細(xì)胞壞死,腦氧攝取率下降。監(jiān)測(cè)腦氧攝取率的變化,可以觀察腦細(xì)胞的缺血缺氧情況,掌握腦梗死的病情進(jìn)展[2]。β-EP含量的動(dòng)態(tài)變化可反映患者的預(yù)后。腦梗死時(shí)血漿等組織中β-EP含量明顯增高,傷情越重,β-EP的含量升高越明顯;β-EP的增加可明顯抑制中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和神經(jīng)元的電生理活性,對(duì)機(jī)體病理生理產(chǎn)生較大影響,導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化。

由于大面積腦梗死時(shí)腦部側(cè)支循環(huán)很難在短時(shí)間內(nèi)建立,腦缺血后導(dǎo)致嚴(yán)重腦水腫、腦梗死、腦軟化、腦組織容量急劇增加,使顱內(nèi)壓迅速增高,致治療困難、預(yù)后差。早期有效脫水治療是關(guān)鍵,是治療大面積腦梗死的基礎(chǔ),在此基礎(chǔ)上應(yīng)用納洛酮取得了較滿意的療效。納洛酮是阿片受體純拮抗劑而無激動(dòng)活性,能競(jìng)爭(zhēng)性地阻斷阿片樣物質(zhì)和內(nèi)源性阿片肽所介導(dǎo)的毒性作用,可增加腦血流量及腦灌注壓,減輕腦水腫及腦細(xì)胞壞死。納洛酮作用機(jī)制可能是其能降低ET-1、TNF-α及提高CGRP含量變化,對(duì)腦梗死的治療作用,主要在于阻止腦缺血后神經(jīng)元繼發(fā)性損傷,減輕腦梗死后的神經(jīng)元損傷造成的神經(jīng)功能[3]。

納洛酮可減輕β-EP所產(chǎn)生的病理效應(yīng)血漿β-EP含量的降低,提高腦灌注壓,穩(wěn)定血壓和改善腦血流量,從而逆轉(zhuǎn)β-EP對(duì)神經(jīng)元的繼發(fā)性損害作用,保護(hù)腦組織[4]。本研究中入院時(shí)兩組血漿β-EP含量分別為(291.55±180.64)ng/L和(290.56± 179.57)ng/L兩組比較無顯著差異;治療結(jié)束后,觀察組β-EP含量為(55.65±20.84)ng/L,對(duì)照組β-EP含量為(164.65±43.42)ng/L,兩組治療前后β-EP含量具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且治療后觀察組與治療組相比也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

本研究中我們將納洛酮大劑量早期用于外傷性大面積腦梗死患者的治療,因納洛酮靜注起效快,藥效維持時(shí)間短,我們采用靜脈推注泵持續(xù)給藥,以保證血藥濃度。結(jié)果表明,觀察組血漿β-EP含量顯著下降,死亡率顯著降低,恢復(fù)良好率顯著提高,覺醒天數(shù)顯著縮短,意識(shí)恢復(fù)較對(duì)照組快;治療過程中未見毒副作用。

綜上所述,納洛酮治療急性大面積腦梗安全有效,無明顯毒副作用,明顯提高了臨床治療效果。但針對(duì)不同患者病情,究竟納洛酮的用量是否統(tǒng)一和給藥時(shí)間長(zhǎng)短才能達(dá)最佳效果,還有待于進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 周潁,李宗友,陸景紅. 不同劑量鹽酸納絡(luò)酮治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 安徽醫(yī)學(xué),2007,28(6):492-493.

[2] 楊秀瓊,肖志緒. 納絡(luò)酮治療腦梗死80例療效觀察[J]. 中國(guó)農(nóng)村醫(yī)學(xué)雜志,2007,5(3):20-21.

[3] 陸竹,王秀俠. 納絡(luò)酮治療急性腦梗死74 例[J]. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2005, 21(4):436-437.

[4] 孫惠淳. 大劑量納絡(luò)酮治療急性腦梗死療效觀察[J]. 山西職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2004,14(4):29.

(收稿日期:2009-07-11)