李如群 (天津市寶坻區(qū)大口屯醫(yī)院 301801)

肌酸激酶(CK)是一種器官特異性酶，主要存在于骨骼肌、心肌和腦組織中，活性升高常引起重視，但活性減低在臨床上未引起足夠的重視。為探討CK活性減低與臨床疾患的關(guān)系，筆者對我院2007年4月至2009年4月收治的89例CK活性減低患者進行回顧性分析，報道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組89例，男77例，女12例，年齡31～78歲；均經(jīng)兩次以上檢查診斷為CK活性減低(低于24U/L)。CK測定試劑為中生北控生物科技股份有限公司提供，參考值男為24～195U/L，女24～170U/L。

1.2 診斷疾病及實驗室檢查 多臟器衰竭33例(37.1%)，其中CK活性17～20U/L 26例，＜17U/L 7例。肝硬化24例(27.0%)，CK活性均＜24U/L。腫瘤9例(10.1%)，CK活性均＜18U/L。肺部感染16例(18.0%)及多處大面積燒傷、復雜性外傷4例(4.5%)，其中CK活性＜10U/L 3例；10U/L～，5例；15～24U/L 12例。甲狀腺功能亢進3例(3.4%)，CK活性均＜18U/L。檢測血清堿性磷酸酶，僅6例(6.7%)升高，其中多臟器衰竭3例，肝硬化2例，肺部感染1例。

2 討論

血清CK活性異常升高是心肌與骨骼肌損傷的主要標志，但CK活性異常減低的臨床意義尚未明確。本文89例CK活性減低患者中以多臟器衰竭居首位，其中大多數(shù)伴嚴重感染和敗血癥。CK活性常隨病情好轉(zhuǎn)而恢復正常，筆者推測其原因并非因細胞對酶通透性降低所致，而是由于血清中其他胞漿來源的酶未降低。CK活性減低還見于肝臟疾患（如肝硬化、急性病毒性肝炎），且常伴有酶測定的延遲期延長，這可能由于CK的釋放部分為非激活形式或因釋入血液循環(huán)中的CK巰基只有部分激活。甲狀腺功能亢進患者的CK活性減低，可能是由于肌細胞膜通透性改變而使酶流減少。另外，我們也觀察到腫瘤疾患的CK活性減低可能與長期臥床活動、肌肉消耗有關(guān)，使肌肉中酶釋入血清減少。長期肺部感染和多處大面積燒傷、復雜性外傷導致機體免疫功能下降，引起CK活性改變，甚至使之失去活性，以致外周血CK活性的檢測結(jié)果顯示下降[1]。

王立英等[2]報道，血清堿性磷酸酶與CK活性呈負相關(guān)。本組僅6.7%的患者血清堿性磷酸酶升高，考慮CK可能與免疫球蛋白結(jié)合生成大分子復合物，從而在空間位抑制酶的活性。Gunst等還發(fā)現(xiàn)CK活性減低與低血清谷胱甘肽濃度有關(guān)，尤其是在多臟器衰竭患者中，低血清CK伴隨著非常低的谷胱甘肽濃度，而且不能被巰基誘導的復合物所恢復?？傊?，血清CK活性減低原因復雜，其與疾病的關(guān)系值得我們進一步探討。

［1］鄧榮春.血清肌酸激酶活性降低的臨床意義［J］.江西醫(yī)學檢驗，2003，21（2）：91.

［2］王立英，蔣穎，韓猛.低肌酸激酶活性與疾患［G］.天津市第一中心醫(yī)院檢驗學部2000年論文與綜述匯編，2001（1）：26.