宋金東 黃建君 (浙江德清縣人民醫(yī)院 313216)

筆者近兩年工作中遇到多例以突發(fā)腹痛、血便、嘔吐為主要特征的糖尿病患者，現(xiàn)將其中一例查房記錄及診治經(jīng)過簡述如下，目的是加強對糖尿病少見并發(fā)癥的認識，提高病例分析能力。

1 病歷資料

1.1 一般情況 患者女，72歲，農(nóng)民，文盲，因腹瀉3天、腹痛加劇2小時，于2009年4月25日下午2時來本院急診。3天來解黃色水樣便，每天7～8次，伴輕度腹痛，自服諾氟沙星（氟哌酸）后腹瀉已好轉(zhuǎn)。今上午未解大便。2小時前腹痛明顯加劇，為陣發(fā)性絞痛，以臍周及下腹為主，伴腹瀉1次，解暗紅色稀便，約200ml，里急后重。伴嘔吐1次，吐出物為胃內(nèi)容物，無咖啡色液體，無發(fā)熱、胸悶、排尿異常等情況。問診：患者有2型糖尿病史11年，近期服用格列吡嗪緩釋膠囊10mg/d，二甲雙胍0.25g，每日3次。最近一次血糖監(jiān)測是兩個月前的一次空腹血糖（9.5mmol/L）?；颊咦杂X雙下肢麻木半年，否認有高血壓及各種心臟病病史。急診擬“急性胃腸炎，2型糖尿病”，予左氧氟沙星0.5g及0.9%氯化鈉注射液（生理鹽水）+泮托拉唑40mg靜脈滴注，癥狀無好轉(zhuǎn)，遂收入內(nèi)科病區(qū)進一步診治。

1.2 入院時體格檢查 T 37.6℃，P 101次 /分，R 19次/分，BP 100/80mmHg，體重48kg；患者神志清，精神可，痛苦貌。全身皮膚黏膜無黃染，淺表淋巴結(jié)未及腫大，眼瞼及顏面部無水腫。心率101次/分，全腹平軟，無肌衛(wèi)，肝脾肋下未觸及，左下腹輕度壓痛，無反跳痛，未捫及腫塊，移動性濁音陰性，雙腎區(qū)無叩痛，腸鳴音8～9次/分，雙下肢淺感覺減退，輕度壓凹性水腫。

1.3 輔助檢查 血WBC 11.1×109/L，中性粒細胞0.75，淋巴細胞0.21，血紅蛋白121g/L，血小板145×109/L，C反應(yīng)蛋白32mg/dl。糞常規(guī)：WBC++，RBC+++，潛血++。尿常規(guī)：蛋白++，余正常。傷寒及副傷寒抗體：陰性。生化全套：空腹血糖10.5mmol/L，三酰甘油3.3mmol/L，低密度脂蛋白3.7mmol/L，肝腎功能、電解質(zhì)均正常。B超示盆腔少量積液。腹部X線平片示結(jié)腸輕度脹氣。

2 分析

2.1 第一次查房（2009年4月26日）

2.1.1 住院醫(yī)師分析 患者特點:①腹瀉3天，中下腹陣發(fā)性絞痛1天伴血便;②糖尿病史11年，平時血糖控制不滿意;③體格檢查低熱痛苦貌，僅左下腹輕度壓痛，腸鳴音略活躍，無其他明確的陽性體征;④實驗室檢查血象輕度感染象，大便有出血、感染表現(xiàn)，盆腔少量積液。擬診：2型糖尿病；急性胃腸炎；盆腔炎。已予胰島素治療，目前血糖7.5mmol/L，并予頭孢曲松抗感染，癥狀仍未見緩解。

2.1.2 主治醫(yī)師分析 ①根據(jù)病史糖尿病已11年，且血糖控制不良，已出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變并發(fā)癥，有水腫、蛋白尿，糖尿病腎病表現(xiàn)也已出現(xiàn)；②腸道感染情況存在，在開始好轉(zhuǎn)情況下出現(xiàn)腹痛加劇伴血便，消化道癥狀較重，故特異性腸道感染加重、出血壞死性腸炎、潰瘍性結(jié)腸炎均需考慮，如血便、腹痛情況無發(fā)作加重應(yīng)盡快查結(jié)腸鏡；③根據(jù)血糖及尿酮陰性，目前以腹痛為首要表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒可除外；④婦科情況需進一步排除；⑤已控制血糖，控制感染，維持水電解質(zhì)平衡，對癥支持治療。

2.1.3 主任醫(yī)師分析 ①患者腹痛較重而體征相對輕，感染情況不嚴重，目前腸道腫瘤、炎癥性腸病、腹腔內(nèi)臟器扭轉(zhuǎn)性疾病，感染神經(jīng)根神經(jīng)炎等不除外；②腸外全身性疾病需警惕，如鉛中毒、過敏性紫癜、腹型癲癇、甲狀旁腺功能亢進、結(jié)締組織病、精神因素等，進一步完善檢查；③患者腹痛以陣發(fā)性絞痛為主，伴血便，且消化道癥狀明顯，查腸鏡及結(jié)腸造影是必需的；④老年患者往往存在動脈粥樣硬化，又長期血糖控制不良，腹痛前有2～3天腹瀉情況，可能存在血容量不足因素，缺血性腸炎需警惕。

2.2 第2次查房（2009年4月28日）

2.2.1 住院醫(yī)師報告 根據(jù)上次查房意見，做了相關(guān)輔助檢查。結(jié)腸鏡示，降結(jié)腸及脾曲充血水腫，散在出血點、淺表糜爛，病變呈節(jié)段狀，無明顯潰瘍，符合非特異性炎癥及缺血性腸炎，活檢結(jié)果待病理報告。經(jīng)陰道B超示子宮萎縮。結(jié)腸造影示，左結(jié)腸腸管邊緣見半圓形小切跡。24小時尿蛋白定量380mg，血鉛、腫標(biāo)全套、風(fēng)濕全套、抗核抗體全套、T3/T4、甲狀旁腺素、凝血全套、血氣分析等均正常范圍。腦電圖、全腹CT未見異常。心電圖示ST-T波改變。頸動脈、雙下肢動脈彩超均見粥樣斑塊形成。經(jīng)罌粟堿、低分子肝素治療，腹痛明顯緩解，已無血便，復(fù)查大便常規(guī)較前好轉(zhuǎn)。

2.2.2 主任醫(yī)師分析 根據(jù)上述檢查結(jié)果及治療反應(yīng)，目前癥狀、體征、腸鏡及結(jié)腸造影、治療療效均符合缺血性腸炎，待活檢病理證實。該病病理組織學(xué)特點：活檢病變組織見腸黏膜充血水腫、炎細胞浸潤，下層出血，小血管內(nèi)纖維素樣血栓形成，肉芽組織增生，見含鐵血黃素細胞。缺血性腸炎目前并不少見，多發(fā)生于老年人，患者糖尿病病史比較長，文化程度偏低，接受糖尿病教育較少，血糖控制長期不滿意。左半結(jié)腸的血供主要來自腸系膜下動脈，結(jié)腸脾曲又相當(dāng)于上、下腸系膜動脈的吻合部，而這一部位對缺血最敏感，高齡人群心血管疾病的發(fā)病率明顯增高，動脈血管粥樣硬化，加之容量不足因素，更易致腸壁血液灌流不良引起結(jié)腸缺血缺氧，重則引起腸壁壞死麻痹。老年女性糖尿病患者更易患該病，可能與女性絕經(jīng)期后雌激素分泌減少、易患心血管疾病有關(guān)。

3天后患者腸鏡活檢病理報告，見炎細胞浸潤、小血管內(nèi)纖維素樣血栓形成、組織壞死，見含鐵血黃素細胞，符合缺血性腸炎。經(jīng)過1周抗凝及活血化瘀治療，患者痊愈出院。1個月后復(fù)查腸鏡，全結(jié)腸黏膜未見異常。該病例對我們有一定啟發(fā)，老年糖尿病及冠心病患者出現(xiàn)腹痛、血便，應(yīng)想到此并發(fā)癥，早期正確診斷、治療非常重要。