馬 湛
鄭州市中心醫(yī)院 鄭州 450007
1.1研究對象98例缺血性腦血管病(ICVD)患者均為2008—2009年在我院神經(jīng)內科住院病人,男66例,女 32例,年齡61~77歲;其中腦梗死73例,短暫性腦缺血發(fā)作25例。
1.2儀器與方法儀器采用GE-LOGIQ7型、PHILIP-ie33型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率10 M Hz?;颊呷⊙雠P位,頭后仰稍偏向檢查側對側,充分暴露頸部。
1.2.1 測量指標:頸總動脈(CCA)、頸內動脈(ICA)、頸外動脈(ECA)內徑、內-中膜厚度(IMT),觀察有無斑塊及斑塊的位置、大小、形態(tài)和回聲特點和局部血流動力學改變。
1.2.2 診斷標準:正常頸動脈二維圖像:內膜面光滑,中層為厚度均勻的暗帶,外膜呈明亮的高回聲帶,頸總動脈動脈內-中膜厚度(IM T)<1.0 mm;動脈粥樣硬化超聲圖像:頸動脈內膜毛糙,內-中膜增厚 1.0 mm≤IM T<1.5 mm;粥樣硬化斑塊:管壁局部增厚隆起,向管腔內突出,IM T>1.5 mm。斑塊的超聲類型:(1)扁平斑:管壁內-中膜局部隆起或彌漫性增厚,聲像圖為內膜不平整,呈均勻的低回聲。(2)軟斑:表現(xiàn)為突入到管腔內的等回聲或弱回聲型,斑塊表面光滑。(3)硬斑:斑塊回聲強,后方有明顯的聲影,但斑塊表面較光滑。(4)潰瘍斑:斑塊形態(tài)不規(guī)則,表面不光滑,有時呈壁龕樣影像,潰瘍邊緣回聲較低。彩色多普勒超聲表現(xiàn):管腔內出現(xiàn)斑塊時,局部血流充盈缺損;出現(xiàn)狹窄時,狹窄處血流束變細,狹窄處及狹窄后呈現(xiàn)五彩鑲嵌的血流信號。完全閉塞者則閉塞段管腔內無血流信號,閉塞近心端血流流速減低,且出現(xiàn)逆流。頻譜多普勒表現(xiàn):頸動脈輕度狹窄的頻帶輕度增寬,峰值流速無明顯變化或輕度加快。中度以上狹窄表現(xiàn)為頻譜充填,峰值與舒張末期流速加快;狹窄遠端的血流頻譜低平。
本組98例ICVD患者中,81例發(fā)生內-中膜增厚,發(fā)生率82%;73例頸動脈有不同程度的粥樣斑塊形成,發(fā)生率74%;斑塊共計209個,軟斑 68個,硬斑59個,混合斑塊 71個,扁平斑11個。分布以頸動脈分叉處最多;頸動脈顱外段狹窄(狹窄率>50%)發(fā)生率(32.8%),其中軟斑所致狹窄占39%,混合斑所致狹窄占54%;狹窄多發(fā)生于頸內、外動脈起始處,頸內動脈狹窄發(fā)生率約76%,頸外動脈狹窄發(fā)生率16%;其中輕度狹窄15例,中度狹窄 8例,重度狹窄 4例,頸內動脈閉塞4例。
研究表明,頸動脈顱外段動脈粥樣硬化是引起缺血性腦血管病的重要因素。約25%ICVD的發(fā)生是由于顱外頸部動脈狹窄所致[1],而動脈粥樣硬化斑塊形成是導致頸動脈狹窄的最常見的原因?;颊吲R床癥狀與粥樣硬化斑塊所致狹窄程度存在密切關系:狹窄輕度者可無明顯癥狀;狹窄明顯者引起腦部血供障礙可出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作。如果出現(xiàn)斑塊破裂、出血、血栓形成以及栓子脫落,將導致卒中事件的發(fā)生。頸動脈粥樣硬化斑塊超聲形態(tài)學特點與臨床之間也存在密切關系,一般認為軟斑、混合回聲斑富含脂質、纖維帽薄、脆弱,易破裂出血,形成血栓,血栓脫落而引起腦梗死,為不穩(wěn)定斑塊。杜繼臣等[2]在研究中發(fā)現(xiàn),軟斑及混合斑塊破裂、血栓形成的發(fā)生率較高。
綜上所述,ICVD患者頸動脈顱外段粥樣硬化程度較重,斑塊及狹窄發(fā)生率均較高。對ICVD患者常規(guī)進行頸動脈顱外段彩色多普勒超聲檢測,可以對斑塊進行形態(tài)學評價,估計其穩(wěn)定性,對頸動脈顱外段動脈粥樣硬化嚴重程度及病因評估有重要的參考價值。
[1]尚明謙,曹秉振.頸動脈粥樣硬化與缺血性腦卒中的研究進展[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2005,18(5):399.
[2]杜繼臣,楊旭,蒲傳強,等.缺血性腦血管病患者頸動脈顱外段動脈粥樣硬化的臨床特征[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2007,20(1):94-95.