張莉峰

鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450003

我科從2006年開始應(yīng)用于臨床治療,以期為腦梗死的治療提供有益啟示。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2006-09～2010-03在本院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性頸內(nèi)動脈供血系統(tǒng)腦梗死患者82例,男43例,女39例,平均年齡(58.37±13.33)歲;全部患者診斷標(biāo)準(zhǔn)按照1996年第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)頭顱 CT或 MRI證實(shí);排除凝血障礙、腦血管炎和蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦梗死,剔除發(fā)病3d以后入院的患者。隨機(jī)分為2組,治療組37例,男 21例,女 16例;年齡60～85歲,平均(69.5±7.6)歲。對照組45例,男 22例,女 23例;年齡 60～85歲,平均(68.7±6.9)歲。2組年齡、性別及肺部感染、應(yīng)激性潰瘍等并發(fā)癥經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。全部病例都在治療前、后28 d根據(jù)臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)[1],對神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損進(jìn)行評分。

1.2 治療方法 2組患者均于入院后均給予抗血小板聚集藥物、康復(fù)及對癥治療,血糖升高者,給予降糖藥治療;治療組除常規(guī)治療外,給予0.9%生理鹽水100mL+尤瑞克林0.15 PNA靜滴,1次/d,連續(xù)治療14 d。

1.3 療效判定 按照1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂標(biāo)準(zhǔn)[1]評價其療效:采用NIHSS(national institute of health stroke scale)評定患者神經(jīng)功能缺損程度,臨床療效:根據(jù)治療前后NIHSS評分的變化及病殘程度評定:基本痊愈:NIHSS評分減少90%～100%,病殘程度0級;顯著進(jìn)步:NIHSS評分減少 46%～89%,病殘程度 1～3級;進(jìn)步:NIHSS評分減少18%～45%;無變化:NIHSS評分減少或者增加＜18%;惡化:NIHSS評分增加＞18%;死亡。其中基本痊愈、顯著進(jìn)步和進(jìn)步的病人歸為好轉(zhuǎn)組,無變化、惡化、死亡的病人歸為無好轉(zhuǎn)組。監(jiān)測血尿常規(guī)、血糖、血脂、肝腎功能,并詳細(xì)記錄不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用χ2檢驗(yàn),所有數(shù)據(jù)用 SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析,P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較 治療組好轉(zhuǎn) 27例,好轉(zhuǎn)率73.0%;對照組好轉(zhuǎn) 21例,好轉(zhuǎn)率46.7%。2組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 不良反應(yīng) 有2例在治療過程中出現(xiàn)血壓下降,減慢藥物輸入速度后好轉(zhuǎn);有1例在輸液過程中出現(xiàn)面部發(fā)紅及球結(jié)膜充血,輸液結(jié)束后癥狀消失。治療前后血尿常規(guī)、血糖、血脂、肝腎功能均無異常。

3 討論

缺血性腦卒中是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病和急癥,具有較高的致殘率和致死率。本研究發(fā)現(xiàn)尤瑞克林注射液治療組與對照組相比明顯提高了腦梗死的治療有效率,提示凱力康可改善腦梗死患者早期預(yù)后,與國內(nèi)某些學(xué)者研究結(jié)果一致[2]。

尤瑞克林是從男性尿液中提取精制的hK1,即人尿激肽原酶,商品名凱力康,分子量約43000道爾頓,能催化激肽原水解產(chǎn)生激肽。其相關(guān)代謝產(chǎn)物具有選擇性擴(kuò)管作用,對缺血部位的靶向性作用強(qiáng),能擴(kuò)張缺血區(qū)血管,改善腦腦微循環(huán),增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力和氧解離能力,促進(jìn)組織對葡萄糖的利用;還能抑制血小板聚集和血液凝固。大量實(shí)驗(yàn)證實(shí)組織型激肽原酶通過產(chǎn)生激肽擴(kuò)張血管,改善組織供血;在缺血部位誘導(dǎo)新生血管生成,改善缺血部位的血供[3]。而且它在修復(fù)和治療血管新生方面的潛力也已得到證實(shí)。有研究表明,尤瑞克林是分泌到尿液的組織型激肽原酶1(hK1)[4],在血中,hK1能催化高分子量和低分子量激肽原水解,產(chǎn)生BK,后者與缺血/損傷后特異誘導(dǎo)產(chǎn)生的BIR結(jié)合,從而靶向性擴(kuò)張缺血區(qū)小動脈。hK1及BK主要參與局部循環(huán)控制、血壓控制、鈉平衡、炎癥和新血管生成等多個生理過程。

本研究發(fā)現(xiàn),卒中急性期使用尤瑞克林后與對照組相比神經(jīng)功能有了更好的改善,患者的生活自理能力明顯提高,與動物實(shí)驗(yàn)得出的結(jié)論一致,而且治療過程中其不良反應(yīng)輕微,發(fā)生率低,給予放慢給藥速度即消失,無不良后果。

因此我們認(rèn)為,盡管缺乏目前尚缺乏大樣本、長期的樣本研究來嚴(yán)格證明該藥治療腦梗死的有效性,但對錯過溶栓治療時間窗的病例,在目前缺乏有效治療方法的前提下,適時使用尤瑞克林仍不失為一種安全、有效的治療手段,值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

[2]中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6)381.

[3]譚澤梁,倪福文,楊職.注射用尤瑞克林治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(8):18-20.

[4]Xia CF,Yin H,Borlongan CV,et al.Kallikrein gene transfer protects against ischemic stroke by promoting glial cell migration and inhibiting apoptosis[J].Hypertension,2004,43(2),43:452-459.