彭宜華

貴州省思南縣許家壩衛(wèi)生院（565107）

急性腎小球腎炎是指一組病因不一、臨床表現(xiàn)為急性起病，多有前驅(qū)感染史以血尿?yàn)橹?，伴有不同程度的蛋白尿，可有水腫、高血壓、或腎功能不全的腎小球疾患[1,2]。本病病因雖多但絕大多數(shù)病例屬A組β溶血性鏈球菌感染后引起的免疫復(fù)合性腎小球腎炎[3,4]。根據(jù)急性腎小球腎炎存在免疫功能障礙、腎血管缺血、腎小球循環(huán)障礙，甚至腎毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成與病理改變，筆者針對(duì)腎炎屬于免疫方面引起的疾病予以調(diào)節(jié)免疫功能以及其利尿消腫、擴(kuò)張腎血管抑制血栓形成及抗基底膜抗體的形成，可以有效阻止腎小球缺血壞死，縮短腎損害的病理過程。經(jīng)臨床36例觀察療效理想，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組36例患者診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)腎臟學(xué)組于2000年11月對(duì)1981年修訂關(guān)于兒童腎小球疾病的分類診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男孩24例、女孩12例、年齡5～14歲。11～14歲12例、7～10歲20例、5～6歲只有4例；患病前有上呼吸道感染和扁桃體炎者28例占了77.78%，膿皮病者6例占了16.67%，原因不明者2例占了5.55%，所有患者起病都有不同程度的血尿、少尿及水腫。其中伴有高血壓32例、高血壓腦病2例，中毒性心肌炎1例，全身高度水腫2例；尿檢均有不同程度的蛋白、紅細(xì)胞管型和顆粒管型。其中紅細(xì)胞（+++）12例，（++～+）20例，透明管型3例，無管型1例；其中尿蛋白（+++）20例，（++～+）16例。

1.2 藥物及其用法

氨茶堿按每千克體質(zhì)量4mg加10%葡萄糖40mL，1次/d靜脈滴注，感染者加用青霉素每日每千克體質(zhì)量10萬IU靜脈滴注，2次/d，除高度水腫2例加用利尿劑，高血壓腦病加用降壓藥，中毒性心肌炎予以輔酶Q10、VC、丹參營養(yǎng)心肌外余均未用利尿劑和其他藥物。

2 治療結(jié)果

所有病例均于用藥1～2d后尿量明顯增多，其中26例水腫3于1周內(nèi)消失，其余10例于10～14d內(nèi)消失。高血壓腦病于當(dāng)日處理好轉(zhuǎn)、肉眼血尿于3d內(nèi)轉(zhuǎn)為鏡下血尿，所有高血壓患者血壓于1周內(nèi)降至正常。尿蛋白逐漸減少至消失，只有1例在2月內(nèi)才完全正常。尿蛋白于21d內(nèi)鏡檢正常，隨訪3年未見復(fù)發(fā)。

3 病案舉例

患者9歲，小學(xué)生，因眼瞼及雙下肢明顯水腫，尿少2d入院。入院時(shí)見雙眼瞼及雙下肢水腫，呈指凹陷性水腫、尿量每日只有150mL，伴頭痛乏力納差。體檢T：36.5℃，BP：128/90mmHg，R：22次/min，P：82，Wt：30Kg，神清神萎、查體合作，咽紅、雙側(cè)扁桃稍大；頸軟雙肺呼吸音清晰未聞及干濕性音；心率82次/min，律齊、心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；腹平軟，未見靜脈曲張、肝脾未捫及腫大，移濁（-）雙腎區(qū)叩痛明顯；雙下肢呈指壓凹陷性水腫；生理反射征存在病理反射征未引出。尿檢蛋白定性（+++）RBC（+++）BLD（+++）WBC（+～++）/HP透明管型和顆粒管型號(hào)（+），腎功能肌酐78.mmol/L、尿素氮3.2mmol/L、血RT示W(wǎng)BC10.5×109/L，N0.78、L0.22，Hb：120g/L。治療氨茶堿120mg加10%葡萄糖40mL，1次/d靜脈滴注，用藥后第1天尿量明顯增加，1周內(nèi)水腫及雙下肢水腫消失、腰痛減輕、飲食增加、尿蛋白檢查（+）RBC（+）透明管型和顆粒管型偶見，其間加用青霉素消炎。用藥半月后尿蛋白少許，RBC管型消失。

4 討 論

急性腎小球腎炎是一種典型的免疫復(fù)合物變態(tài)反應(yīng)性疾病，其發(fā)病早期，腎小球毛細(xì)血管充血，毛細(xì)血管間質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹壓迫毛細(xì)血管使管腔狹窄甚至閉塞造成腎小球?yàn)V過率降低，腎小球循環(huán)障礙導(dǎo)致相應(yīng)的腎小管缺血；腎炎主要是由于抗原抗體反應(yīng)對(duì)腎小球的損傷，與腎小球腎炎有關(guān)的抗原分為內(nèi)源性和外源性兩大類，內(nèi)源性包括腎小球柱狀抗原(腎小球基底膜抗原足細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和系膜靶細(xì)胞抗等）和非腎小球性抗原（DNA、核抗原免疫球蛋白、腫瘤抗原和甲狀腺蛋白）外源性抗原包括細(xì)菌、病毒、寄生蟲、真菌和螺旋體、生物病原體成分、以及藥物，外源性凝聚素和異種血清等，造成抗體損傷主要通過兩種機(jī)制。①抗體與腎小球內(nèi)的抗菌素原在原位發(fā)生反應(yīng)；②血液中的抗原抗體復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉積引起腎小球病變。此外針對(duì)腎小球細(xì)胞成分的細(xì)胞毒抗體也可引起腎小球損傷。氨茶堿作為免疫調(diào)節(jié)劑能抑制腎小管內(nèi)血栓的形成及抗基底膜形成，具有很好的擴(kuò)張腎小管平滑肌能有效阻止腎小球壞死，能明顯縮短腎炎中腎臟的病理損害過程，能選擇性抑制T細(xì)胞（TS），可恢復(fù)正常的TS/TH比例重建免疫平衡，有很好的消腫和利尿功能[5]；能有效的消除蛋白及血尿的功效，是臨床值得推廣的好藥。

參考資料

[1]徐淑云.臨床藥理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,1988.

[2]胡亞美,江載芳.兒科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2002.

[3]陳紹志,萬美蓉,王洪青等.免疫抑制劑對(duì)腎病綜合征患兒白介素2,血清可溶性白介素2受體的作用的研究[J].臨床兒科雜志,2001,19(2)：26-28.

[4]洪美玲.病理學(xué)[M].3版.北京：人民衛(wèi)生出版社,1996.

[5]李世文,康滿珍,李億.老藥新用途[M].2版.北京：人民軍醫(yī)出版社,2004.