實驗性低血壓腦死亡動物模型早期肝內(nèi)血流分布及氧代謝的變化

突發(fā)性腦死亡后的心肺功能通常發(fā)生兩個時相的改變：早期與腦疝有關(guān)的全身高血流動力相和后期表現(xiàn)為局部低灌流的低血流動力相。腦死亡后的高血流動力相以局部血流灌注增加為特征，被肝內(nèi)毛細血管血流緩沖并維持在低血流動力相的基值水平。這些內(nèi)臟血流的改變，即使在嚴重的低血壓時期也不能明顯提高氧消耗。研究人員選用成年狗10只，采用硬膜下安置氣囊的方法制造腦死亡模型，造模成功后30 min內(nèi)，觀察全身及局部血流分布情況和內(nèi)臟器官的早期代謝變化。

血流分布方面，腦死亡后，肝動脈血流及心輸出量的減少率分別為（9.5±1.3）%和（5.4±1.1）%；門靜脈血流和心輸出量的復(fù)蘇率分別為（22.9±3.5）%和（22.4±2.7）%。腦死亡導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高并維持在軀體動脈壓以上，腦內(nèi)灌注壓降低；急性顱內(nèi)高壓可引起急劇而短暫的心動過緩，腦死亡后2 min，心率由腦死亡前的（142.8±8.1）次/min 降至（36.0±5.1）次/min；所有實驗動物腦死亡期間，均伴隨著短促的高血流動力狀態(tài)，平均動脈壓、心輸出量、平均肺動脈壓、心內(nèi)灌注壓均明顯增加；腦死亡后期，出現(xiàn)劇烈低血壓，而心輸出量和心率不變。從局部水平看，高血流動力相，有一個早期的門靜脈和肝動脈血流短促增加；此后門靜脈血流很快恢復(fù)到腦死亡前的基值水平，而肝動脈血流維持在低于腦死亡前的基值水平。代謝方面，腦死亡前后，全身和局部的氧耗沒有變化；乳酸水平在實驗前后沒有變化。實驗觀測期間，血紅蛋白水平、肌酐、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、鈉鹽、鉀鹽、葡萄糖的含量均無明顯變化；出現(xiàn)動脈二氧化碳分壓顯著升高導(dǎo)致的呼吸性酸中毒，并伴有血流動力學(xué)的改變；未見碳酸氫鹽發(fā)生變化。腦死亡后，肌酸磷酸激酶水平顯著升高。

總之，盡管突然的顱內(nèi)壓升高導(dǎo)致的腦死亡會出現(xiàn)嚴重的低血壓，但全身和內(nèi)臟血流量能部分維持而沒有明顯的低灌流征象。此外，腦死亡邊緣供體模型中，肝動脈血流在腦死亡早期增加,在低血壓期一直低于正常水平。研究結(jié)果提示，腦死亡后心輸出量和肝內(nèi)微循環(huán)機制共同參與了腦死亡后的肝內(nèi)血流控制。

（李戰(zhàn)永摘 楊卓審校 譯自Ann transplant,2009,14:38-46）