王 梅,李 寧,喬著意,王興志
(1.解放軍324醫(yī)院急診科,重慶400020;2.第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院高壓氧科,重慶400037)
救治老年人高血壓危象患者83例臨床體會
王 梅1,李 寧2△,喬著意1,王興志1
(1.解放軍324醫(yī)院急診科,重慶400020;2.第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院高壓氧科,重慶400037)
目的探討老年高血壓患者臨床癥狀及特點,為老年人高血壓危象患者施行個體化救治提供依據(jù)。方法選擇老年人(65~82歲)高血壓危象患者83例,發(fā)病前均有高血壓病史,其中伴腦出血后遺癥9例,陳舊性心肌梗死3例。結(jié)果83例老年人高血壓危象患者均得到及時合理救治。結(jié)論在老年高血壓危象的救治中盡量詳盡采集病史,在降血壓藥物的選擇、給藥途徑等方面充分考慮老年人特點,合理應(yīng)用抗高血壓藥物,防止靶器官持續(xù)損害。
高血壓危象;老年;急診救治
△通訊作者,電話:023-68755640;E-mail:lining@tmmu.edu.cn。
高血壓危象是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者在疾病的發(fā)展過程中,或在某些誘因作用下,出現(xiàn)血壓顯著地或急劇升高(通常舒張壓大于120 mm Hg),心、腎、視網(wǎng)膜等重要靶器官功能損害甚至衰竭,必須及時處理。急診救治是挽救生命、提高救治成功率的關(guān)鍵,而老年高血壓患者臨床癥狀及特點與中青年高血壓患者顯著不同,在救治時應(yīng)注重老年高血壓的病理生理特點及特殊機制進行治療,降低心血管病的死亡和病殘的總危險[1]。2005~2008年本院對83例老年人高血壓危象患者施行救治,取得了滿意效果。
1.1 一般資料 83例中男43例,女40例;年齡65~82歲,平均72歲。發(fā)病前均有高血壓病史,其中伴腦出血后遺癥9例,陳舊性心肌梗死3例。常因緊張、精神創(chuàng)傷、寒冷、內(nèi)分泌功能紊亂等誘發(fā)。
1.2 臨床表現(xiàn) 收縮壓大于200 mm Hg,舒張壓大于120 mm Hg。常伴植物神經(jīng)失調(diào)癥狀,如煩躁不安、心悸、多汗、面色蒼白、手足發(fā)抖、呼吸困難等表現(xiàn),可伴心、腎功能衰竭,心絞痛等癥狀及神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀,如陣發(fā)性或持續(xù)性一側(cè)肢體發(fā)麻、偏癱、失語、偏盲等。
1.3 高血壓危象的治療
1.3.1 治療原則 參考高血壓危象患者既往血壓水平、治療依從性和血壓控制情況,是否有誘因、目前血壓水平及靶器官損害等,合理制定個體化處理方案,以獲得最佳臨床效益[2]。
1.3.2 治療目標(biāo) 降壓治療的目的是通過降低平均動脈血壓以預(yù)防靶器官的損害。降壓幅度要根據(jù)患者的基礎(chǔ)血壓和臨床情況而定,應(yīng)當(dāng)考慮到降壓對患者無害。對老年高血壓危象患者需在嚴(yán)密監(jiān)測下通過靜脈內(nèi)給藥迅速控制血壓(但并非降至正常水平)。
1.3.3 藥物選擇
1.3.3.1 院外急救或無條件靜脈滴注時可先用舌下含服或口服降壓藥 (1)卡托普利:25~50 mg舌下含服。30 min內(nèi)血壓下降,維持3 h。本藥特點是增加劑量不一定提高療效,基礎(chǔ)血壓越高降壓幅度越大。同時擴張靜脈,適用于伴心力衰竭的患者。(2)氯丙嗪:采用氯丙嗪25 mg舌下含服,其降壓作用5 min開始,60 min達(dá)高峰,持續(xù)6 h,其降壓迅速,安全有效,簡便易行。(3)硝苯地平:舌下含服或口服硝苯地平降壓,因為給藥后血壓的迅速降低可能誘發(fā)腦、腎和心肌缺血[3],老年人更不能耐受。因此,對高血壓危象患者盡量不使用硝苯地平。還可選用其他口服的降壓藥,如硝酸甘油、尼卡地平、柳氨芐心定、可樂定、速尿等。
1.3.3.2 靜脈用藥 (1)尼卡地平:其為第2代二氫吡啶鈣通道阻滯劑,對血管有選擇性作用,有很強的擴張心、腦血管作用;可以減少高血壓危象患者心、腦缺血。經(jīng)靜脈滴注5~10 min起效,持續(xù)作用時間 4~6 h。初始劑量為 5 mg/h,每 5 min增加2.5 mg/h,直到最大劑量15 mg/h,持續(xù)給藥至血壓達(dá)到理想控制,增加每搏輸出量和冠狀動脈血流量,同時對維持心肌的血氧平衡具有很好的效果。對冠狀動脈疾病和收縮功能不全引起的心力衰竭患者使用有很好的治療效果。尼卡地平還可以緩解腦缺血。鑒于老年高血壓危象患者常合并冠心病、慢性心功能不全及心臟傳導(dǎo)障礙等,要特別注意其用量、藥物濃度和急性心力衰竭的表現(xiàn),密切觀察患者血壓、心率、心律、呼吸等生命體征。(2)硝酸甘油:通過擴張靜脈來降低心臟的前負(fù)荷和減少心輸出量以降低血壓,由于對動脈血管的作用不明顯,所以,對高血壓危象患者的作用并不明顯;但可以用于嚴(yán)重高血壓、急性冠脈綜合征、肺水腫、冠狀動脈搭橋術(shù)后患者的治療。初始劑量為5 μ g/min,最大滴注速度為100 μ g/min。2~5 min起效,作用時間為5~10 min。硝酸甘油的主要不良反應(yīng)是腦血管擴張引起頭痛、心動過速等不良反應(yīng)。(3)硝普鈉:其為治療高血壓危象的理想藥物,因為對動、靜脈平滑肌均有直接擴張作用,降低心臟前后負(fù)荷。作用極快(數(shù)秒鐘內(nèi)),作用時間為 1~2 min,半衰期為 3~4 min。所以停藥1~10 min內(nèi)血壓幾乎就能立即恢復(fù)到給藥前水平。由于硝普鈉需避光滴注,長期使用會產(chǎn)生致命性物質(zhì)——氰化物,如果應(yīng)用其他降壓藥同樣有效,應(yīng)盡量避免使用硝普鈉。靜脈降壓藥還可選用柳氨芐心定、酚妥拉明、艾司洛爾、依那普利等。
急診救治的83例老年高血壓危象患者中7例患者血壓平穩(wěn)下降,臨床癥狀緩解,門診治療康復(fù);其余患者住院前血壓均有效降低10%~15%,得到合理有效救治,其中收入神經(jīng)內(nèi)科48例,心內(nèi)科25例,神經(jīng)外科3例,接受了相關(guān)科室規(guī)范的院內(nèi)治療。
在老年高血壓危象患者的救治中,用藥的首要條件是安全性和有效性,應(yīng)個體化治療減輕藥物對機體的損害;預(yù)防和減輕高血壓對靶器官的損害,改善患者的生活質(zhì)量,降低心血管疾病的發(fā)病率和病死率。根據(jù)降壓治療的急迫程度,將老年高血壓危象分為高血壓急癥和高血壓次急癥兩大類。高血壓急癥患者有嚴(yán)重的急性或進行性靶器官損害的證據(jù),需要在1 h內(nèi)迅速降低血壓,通常采用靜脈用藥。高血壓次急癥患者就診時沒有或僅有輕微的靶器官損害,需要24 h內(nèi)降低血壓。
老年人常見的高血壓急癥多是由過度勞累、緊張、情緒激動所誘發(fā),血壓升高尤以舒張壓升高為主,舒張壓大多大于120~140 mm Hg,主要包括:(1)高血壓腦病,表現(xiàn)為劇烈頭痛、頭暈、視神經(jīng)乳頭水腫、出血和滲出等;(2)高血壓合并顱內(nèi)出血,合并腦水腫、顱內(nèi)高壓加重并壓迫正常腦組織,易出現(xiàn)腦疝,迅速死亡;(3)高血壓并急性腎功能衰竭,因高血壓而損害腎臟小動脈和微小動脈可誘發(fā)腎臟病理變化,導(dǎo)致腎功能惡性發(fā)展致尿毒癥;(4)高血壓合并急性左心衰,因高血壓對心臟損害有兩方面,即心肌肥厚和冠狀動脈病變,高血壓可使冠狀動脈儲備功能下降,致舒張功能和收縮功能障礙,加重心肌的負(fù)荷并增加氧耗量,加重心力衰竭;(5)高血壓合并不穩(wěn)定心絞痛或急性心肌梗死,嚴(yán)重的冠狀動脈供血不全發(fā)展可導(dǎo)致冠脈完全閉塞,致急性心肌梗死,危及生命。因此,老年高血壓危象應(yīng)將血壓降至安全水平,以免靶器官的嚴(yán)重?fù)p害。由于老年人壓力感受器調(diào)節(jié)血壓敏感性降低,而動脈壁僵硬度增加,順應(yīng)性降低[4],老年高血壓危象的降壓過程中應(yīng)注意降壓程度和速度。
原血壓過高者可不必以完全達(dá)到血壓正常為治療目的,老年患者血管順應(yīng)性差,加壓反射遲鈍,過快過度降低血壓會導(dǎo)致心、腦、腎血流急劇減少引起重要臟器灌注不足。高血壓危象需立即治療,在最初1 h內(nèi)將血壓降低20%,若下降達(dá)基線水平的40%則可出現(xiàn)腦血流的低灌注,或?qū)⑹鎻垑航档椭?00~110 mm Hg;而對于發(fā)病前血壓正常的患者,可以將血壓迅速降至正常水平。高血壓并發(fā)顱內(nèi)出血者過度降壓可導(dǎo)致腦血液灌注量下降,在臨床上,在腦出血的急性期,如收縮壓大于210 mm Hg或舒張壓大于110 mm Hg方可考慮應(yīng)用降壓藥,一般降至用藥前30%即可。若降壓時產(chǎn)生或加重局部神經(jīng)系統(tǒng)癥狀則不應(yīng)使血壓降得過低過快。蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療應(yīng)以不影響患者意識和腦血流灌注量為原則。老年高血壓合并急性左心衰竭時治療目的為控制血壓,減輕壓力負(fù)荷,減輕心力衰竭時過重的容量負(fù)荷,增加心排血量,減少臟器淤血。高血壓并發(fā)腎功能不全時應(yīng)選用對腎臟有保護作用的ACEI或ARB類藥物。應(yīng)避免使用節(jié)后神經(jīng)元抑制劑,如利血平、胍乙啶等,此類藥物在高血壓危象情況下應(yīng)用效果差而不良反應(yīng)大。
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R544.1;R459.7
B
1671-8348(2010)08-0976-02
2009-09-18
2009-10-09)
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