李國(guó)建
脛骨平臺(tái)骨折是關(guān)節(jié)內(nèi)骨折,由于致傷的原因不同,骨折的類型不同,其治療方法與結(jié)果也不相同。處理不當(dāng)容易導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)疼痛、不穩(wěn)定和功能障礙。切開復(fù)位內(nèi)固定手術(shù)是治療脛骨平臺(tái)骨折的有效方法,根據(jù)不同骨折類型個(gè)性化治療,準(zhǔn)確地掌握手術(shù)指征、手術(shù)時(shí)機(jī)和手術(shù)方法,可改善膝關(guān)節(jié)功能,減少并發(fā)癥。我院2000年1月~2008年1月,對(duì)38例脛骨平臺(tái)骨折進(jìn)行手術(shù)治療,取得了良好的效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組患者38例,男性24例,女性14例,年齡18~65歲,平均41.5歲。致病原因:交通事故30例,跌傷3例,井下蹲罐傷3例,重物壓傷2例。骨折手術(shù)的時(shí)間為傷后3h~7d。
1.2 骨折分類 按Schatzker分類法[1]:Ⅰ型(單純外側(cè)平臺(tái)劈裂)8例,Ⅱ型(外髁劈裂伴關(guān)節(jié)面塌陷骨折)10例,Ⅲ型(單純中央型塌陷關(guān)節(jié)面被沖擊下陷,外側(cè)皮質(zhì)仍保持完整)11例,Ⅳ型(內(nèi)髁骨折可單純劈裂也可粉碎或塌陷骨折,常累及脛骨棘)4例,Ⅴ型(雙髁骨折,內(nèi)外髁同時(shí)劈裂但其下部干骺端與骨干保持連續(xù)性)3例,Ⅵ型(脛骨髁骨折同時(shí)伴干骺端與骨干分離)2例。本組合并內(nèi)側(cè)副韌帶斷裂5例,外側(cè)副韌帶斷裂4例,半月板損傷5例,總神經(jīng)損傷2例。關(guān)節(jié)面坍塌須植骨21例。術(shù)前均常規(guī)攝X線片正側(cè)位及膝關(guān)節(jié)CT掃描。
1.3 手術(shù)方法
1.3.1 手術(shù)時(shí)間 根據(jù)骨折的類型和全身情況確定。骨折手術(shù)時(shí)間為傷后3h~7d,根據(jù)軟組織損傷、肢體循環(huán)和全身狀況決定,盡早進(jìn)行手術(shù)切開復(fù)位內(nèi)固定。
1.3.2 手術(shù)切口 根據(jù)術(shù)前骨折的分型,選擇手術(shù)入路,而全麻藥均有心血管抑制作用,在全麻誘導(dǎo)和插管后往往又出現(xiàn)血壓下降與心率減慢,對(duì)部分麻藥敏感或原來處于臨界高血壓或高血壓的病人,易造成生命體征的劇烈波動(dòng),存在安全隱患。我們通過改變給藥時(shí)機(jī),術(shù)前不用,而于誘導(dǎo)插管后5~10m in靜注此藥,插管后5~10m in剛好是全麻誘導(dǎo)藥作用達(dá)到高峰,此時(shí)靜注阿托品,通過其阻滯迷走神經(jīng)的作用[2],能輕微的升高心率,這恰恰能對(duì)抗全麻藥的部分心血管抑制作用。我們通過對(duì)比觀察發(fā)現(xiàn),此時(shí)靜注阿托品的患者,與術(shù)前肌注的患者,減少腺體分泌的作用相仿,而后者生命體征方面比麻醉前30分鐘肌注者更平穩(wěn),沒有出現(xiàn)像清醒病人注射后的心率明顯升高情況,這可能是全麻誘導(dǎo)中使用了異丙酚的緣故,異丙酚削弱了阿托品的正性變時(shí)作用[3]。同時(shí)此種給藥方法能減輕病人術(shù)前用阿托品后的口干及心悸等不適,更人性化。我們認(rèn)為全麻誘導(dǎo)插管后5~10m in靜注阿托品優(yōu)于術(shù)前30m in肌注,此法值得臨床推廣應(yīng)用。
有報(bào)道長(zhǎng)托寧具有M受體的選擇性[4],用作術(shù)前用藥優(yōu)于阿托品,但其較阿托品價(jià)格昂貴,我院未做為常規(guī)術(shù)前藥,本研究未做比較。
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