青海省人民醫(yī)院(西寧 810007) 李文英

少尿期是急性腎功能衰竭(ARF)病程的主要階段,在少尿期主要威脅生命的是水中毒、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、繼發(fā)感染等,積極治療原發(fā)病,減少并發(fā)癥 ,可以促進(jìn)腎功能的恢復(fù)。因此,少尿期對生命體征的觀察非常重要。我科自 2002年 1月至2009年 2月,共收治急性腎功能衰竭患者 103例,現(xiàn)將少尿期的觀察體會報(bào)道如下。

臨床資料

1 一般資料 本組病例全部符合 ARF診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。男61例 ,女 42例 ,年齡 14～ 80歲 ,平均 46歲。各種手術(shù)術(shù)后 23例,藥物、毒物中毒 22例,感染 17例,腎病綜合征 11例,尿路梗阻 9例,不明原因 21例。

2 治療方法 采用去除病因,糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡,控制感染,防治各種并發(fā)癥,血液透析等治療。

3 觀察項(xiàng)目 液體量、氮質(zhì)血癥、血鉀、代謝性酸中毒、血鈉、血壓。

4 結(jié) 果 治愈 75例 ,好轉(zhuǎn) 10例 ,自動出院 7例 ,死亡11例。

討 論

成人尿量 ＜400ml/24h或 ＜17ml/h時,是少尿期的開始。絕對無尿者極為罕見,除非雙側(cè)輸尿管完全梗阻、腎動脈栓塞或雙側(cè)腎皮質(zhì)完全壞死。這一階段可持續(xù)數(shù)天到 3周,輕者 5～6 d,多數(shù)為 7～ 14d,少尿期超過 4周者預(yù)后較差。①液體量:急性腎功能衰竭的患者因攝入液體過多而不能排出,導(dǎo)致細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)液間隙均擴(kuò)大,臨床表現(xiàn)為軟組織水腫、腦水腫、肺水腫、心力衰竭等。肺水腫早期,僅在肺底部聽到細(xì)濕羅音,呼吸音減低。水腫嚴(yán)重者,全肺可聞濕羅音,同時有呼吸困難(甚至端坐呼吸)、面色蒼白、口唇紫紺。腦水腫時,由于顱內(nèi)壓升高,患者頭痛、易激動、抽搐、昏睡。血容量增加致使心力衰竭,表現(xiàn)為脈搏洪大、靜脈壓升高及血壓升高。故少尿期應(yīng)嚴(yán)格控制水分?jǐn)z入,每天攝入量=基礎(chǔ)補(bǔ)液量+顯性失液量。②氮質(zhì)血癥:少尿期,蛋白質(zhì)分解代謝終產(chǎn)物不能排出,從而導(dǎo)致氮質(zhì)血癥。氮質(zhì)血癥的指標(biāo)主要包括血尿素氮和肌酐濃度。因血尿素氮易受脫水、腸道積血等外界因素的影響 ,故多不可靠,而血肌酐主要由肌肉中的磷酸肌酸經(jīng)非酶性脫水生成,由循環(huán)入腎隨尿排出,不為腎小管再吸收,所以比較穩(wěn)定。正常血尿素氮濃度為 2.9～ 7.5 mmol/L,血肌酐濃度男為 53～ 106μmol/L,女為 44～ 97μmol/L。急性腎功能衰竭時 ,腎功能損害的程度、分解代謝狀況及氮的攝入量決定了患者血氮每天增長的速度。一般情況下,血尿素氮每天上升速度為 3.57～ 10.71 mmol/L,高分解代謝者可 ＞17.85 mmol/L。肌酐每天上升一般 ＜132.6μmol/L,高分解代謝可大于此。對于橫紋肌溶解所致急性腎功能衰竭患者,每日肌酐增長可＞ 265.2μmol/L,且不與血尿素氮成比例升高。氮質(zhì)血癥的早期癥狀有呃逆、厭食、惡心、嘔吐等,隨著病情的發(fā)展,還可出現(xiàn)煩躁、抽搐乃至昏迷。③血鉀:正常體重為 70 kg的成年人體內(nèi)鉀總量約為 3 400 mmol,其中約 10%經(jīng)消化道隨大便排出體外,絕大部分由腎臟排出,一般尿鉀濃度為 30～ 60 mmol/L[2]。急性腎功能衰竭時排尿量減少,鉀不能從體內(nèi)排出,故血清鉀含量增高。50%～70%急性腎功能衰竭患者血鉀＞5 mmol/L,30%的急性腎功能衰竭患者血鉀＞6 mmol/L。高分解代謝是高鉀血癥的另一原因。正常細(xì)胞內(nèi)鉀是細(xì)胞外的 38倍,它主要和蛋白質(zhì)陰離子結(jié)合,其關(guān)系為 6g蛋白質(zhì)結(jié)合 3mmol鉀離子,而 6g蛋白質(zhì)相當(dāng)于 1g氮,若患者每天分解 13.8g氮,那就會有 41 mmol鉀離子進(jìn)入血內(nèi)。另外 ,代謝性酸中毒、輸庫存較久的血、注射含鉀鹽的青霉素等均可促使高鉀血癥的發(fā)生。少尿后 2～3d血清鉀濃度便開始增高,4～ 5d可達(dá)危險(xiǎn)的高度?；颊呖沙霈F(xiàn)周身無力、肌張力低下、手足感覺異常、口唇及肢體麻木、神志恍惚、煩躁、嗜睡等一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。體檢時可發(fā)現(xiàn)面色蒼白,四肢發(fā)涼、腱反射減退或消失、心跳緩慢、心律不齊。心電圖檢查能較早發(fā)現(xiàn)高血鉀,表現(xiàn)為高聳而基底較窄的 T波,P波消失,QRS波變寬,ST段和 T波融合為雙相曲折波形,甚至發(fā)生室顫。④代謝性酸中毒:急性腎功能衰竭患者體內(nèi)每天產(chǎn)生 1mmol非揮發(fā)酸及其他一些有機(jī)和無機(jī)酸,它們不斷蓄積,導(dǎo)致代謝性酸中毒。代謝性酸中毒常伴陰離子間隙增大,急性腎功能衰竭患者陰離子間隙約為 17±6 mmol/L。橫紋肌溶解癥引起的或伴有高分解代謝的急性腎功能衰竭時,大量氫離子及其相關(guān)的陰離子從破壞的組織中釋放出來,陰離子間隙可增到 28±14mmol/L。代謝性酸中毒時,患者的呼吸加深、加快以增加二氧化碳呼出量進(jìn)行代償。由于代謝性酸中毒影響中樞神經(jīng)系統(tǒng) ,患者出現(xiàn)軟弱乏力、嗜睡,甚至昏迷,有時還有心律失常、血壓下降等。⑤血鈉:多數(shù)急性腎功能衰竭患者血清鈉濃度減低,這主要是因體內(nèi)水分過多,鈉被稀釋之故,此時機(jī)體鈉總量可不低且多有過剩。當(dāng)血清鈉離子濃度 ＜125 mmol/L時,患者可出現(xiàn)疲憊、淡漠、頭痛、視力模糊、肌肉痛性痙攣、運(yùn)動失調(diào)等,嚴(yán)重時可出現(xiàn)嗜睡、譫妄、驚厥以致昏迷。⑥血壓:急性腎功能衰竭患者中,約有 2/3發(fā)生不同程度的高血壓,血壓一般波動在 140～ 200/90～ 110mmHg。高血壓的主要原因是患者體內(nèi)腎素高、液體和鈉鹽潴留,原發(fā)病 (如腎小球腎炎)也可致高血壓。⑦少尿期患者還可發(fā)生高磷血癥、高鎂血癥及低鈣血癥,前兩者主要是因腎不能將磷、鎂排出體外而致,低鈣血癥發(fā)生的機(jī)制尚不完全清楚。

[1] 張金元主編.臨床腎臟病診斷學(xué) [M].上海:上海遠(yuǎn)東出版社,1996:382-386.

[2] 張志宏.胃腸道營養(yǎng)對危重病人的治療問題 [J].中華內(nèi)科雜志,1994,33(6):365.