于秀英,李玉宏
(遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院超聲科,遼寧 錦州 121001)
左心功能不全是一種常見的威脅人類生命健康的疾病,心室重塑是引起進(jìn)行性死亡的主導(dǎo)原因,持續(xù)的心室重塑可致心腔進(jìn)行性增大伴功能減退,最終發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段,導(dǎo)致心力衰竭。慢性充血性心力衰竭患者左室收縮不同步有較高發(fā)生率[1-2]。心臟再同步化治療(CRT)作為一項(xiàng)治療合并心室收縮不同步的慢性充血性心力衰竭的有效方法,已被證實(shí)可以改善臨床癥狀,逆轉(zhuǎn)心臟重塑,并降低死亡率。本研究應(yīng)用RT-3DE分析正常人和左心功能不全患者左心室收縮同步性,探討其臨床應(yīng)用價(jià)值。
2007年12月~2008年12月遼寧醫(yī)學(xué)院門診及住院左心功能不全患者96例和例行體格檢查的健康者31例。將上述患者分為兩組:①正常對照組:健康體格檢查者31例,男17例,女14例,年齡32~74歲,平均(61.91±11.73)歲,心電圖、X線及超聲檢查均無器質(zhì)性心臟病。②左心功能不全組:96例,男69例,女27例,年齡47~84歲,平均(64.39± 9.51)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):為缺血性或擴(kuò)張型心肌病,均符合Framingham心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn) (NYHA分級II~I(xiàn)V級),左室舒張末內(nèi)徑 (LVDd)>55mm (男)、>50mm(女);左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%。排除標(biāo)準(zhǔn): CRT或起搏器患者,合并心房纖顫、聲窗不佳者。左心功能不全組患者根據(jù)LVEF值分為3組:輕度(40%~49%,30例)、中度(30%~39%,34例)、重度左心功能不全組(<30%,32例);根據(jù)QRS波寬度分為兩組:窄QRS波組(<120ms,32例)、寬QRS波組(≥120ms,64例)。
美國飛利浦公司生產(chǎn)的IE33彩色多普勒超聲診斷儀,配有電子相控陣探頭,頻率1.0~3.0MHz。配有Qlab分析軟件,可進(jìn)行3DQ Adv定量分析。①患者取左側(cè)臥位,同步記錄II導(dǎo)聯(lián)心電圖。②常規(guī)進(jìn)行胸前各切面掃查后,于心尖區(qū)采集心尖四腔切面,采集過程中囑患者盡量屏氣,采集連續(xù)四個(gè)心動(dòng)周期,啟動(dòng)全容積 “Full Volume”顯像模式(圖1),將采集好的全容積動(dòng)態(tài)三維數(shù)據(jù)存入機(jī)器硬盤,待脫機(jī)進(jìn)行定量分析。③分別于心尖四腔、兩腔切面二尖瓣環(huán)處及心尖處描記五點(diǎn)進(jìn)行心內(nèi)膜自動(dòng)勾畫,必要時(shí)可對自動(dòng)勾畫好的心內(nèi)膜進(jìn)行細(xì)微的調(diào)整。④可以獲得左心室整體或17節(jié)段的容積-時(shí)間曲線、EDV、ESV、LVEF(圖2~4)以及16節(jié)段(基底段、中間段和心尖段)、12節(jié)段 (中間段和基底段)、6個(gè)基底段達(dá)最低收縮末容量時(shí)間的標(biāo)準(zhǔn)差(Tmsv16,12,6-SD)與最大差異(Tmsv16,12,6-Dif)及占平均心動(dòng)周期的百分比 [Tmsv16,12-SD/R-R(%),Tmsv16,12-Dif/R-R(%)],其中Tmsv16-SD%被視為收縮期不同步化指數(shù) (Systolic dyssynchrony index,SDI)。
采用SPSS13.0分析軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,各組間數(shù)據(jù)比較用One way Anova分析。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分比表示,采用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。兩變量之間相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析,統(tǒng)計(jì)結(jié)果以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.01為差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
左心功能不全各組與正常對照組的年齡、心率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);正常對照組,輕、中、重度左心功能不全組及左心功能不全各組間比較,EDV、ESV、LVEF差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.01)(表1)。
正常對照組、輕、中、重度左心功能不全組SDI分別為1.54%±0.85%、2.71%±4.52%、5.56%±2.22%、7.88%±1.67%,輕度左心功能不全組與正常對照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);中、重度左心功能不全組與正常對照組比較及左心功能不全各組間比較,差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);左心功能不全各組隨著LVEF減低,SDI逐漸增高(表2)。
表1 左心功能不全組與正常對照組臨床、超聲指標(biāo)比較(±s)
表1 左心功能不全組與正常對照組臨床、超聲指標(biāo)比較(±s)
注:與正常對照組比較,1:P<0.01;與輕度左心功能不全組比較,2:P<0.01;與中度左心功能不全組比較,3:P<0.01。
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表2 左心功能不全組與正常對照組各節(jié)段左室收縮不同步參數(shù)比較(±s)
表2 左心功能不全組與正常對照組各節(jié)段左室收縮不同步參數(shù)比較(±s)
注:與正常對照組比較,1:P<0.05,2:P<0.01;與輕度左心功能不全組比較,3:P<0.01;與中度左心功能不全組比較,4:P<0.01。
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寬、窄QRS波群左心功能不全組SDI分別為6.62%±2.65%、3.52%±2.64%,兩組間比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
以正常對照組Tmsv16-SD%(1.54%±0.85%)的均數(shù)+3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,即4.09%為SDI的截點(diǎn)值,可以發(fā)現(xiàn):①健康體格檢查者左室收縮均呈同步性;②輕、中、重度左心功能不全組發(fā)生左室收縮不同步比例分別為 6.67%(2,30)、38.24%(13,34)、68.75%(20,32)。由χ2檢驗(yàn)分析,中、重度與輕度左心功能不全組發(fā)生左室收縮不同步患者比例比較,差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);重度與中度左心功能不全組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(圖5);③寬、窄QRS波群左心功能不全組患者發(fā)生左室收縮不同步比例分別為79.06%(50,64)、56.25%(18,32)。由χ2檢驗(yàn)分析,兩組間左室收縮不同步患者比例比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
回歸分析發(fā)現(xiàn)SDI與LVEF之間有良好的負(fù)相關(guān)性(r=-0.752,直線回歸方程Y=-1.9961X+46.228,P<0.001),與QRS間期呈弱相關(guān)(r=0.256,P=0.011)(表3,圖6)。
表3 SDI與LVEF、QRS相關(guān)性分析
本研究參考Kapetanakis等[3]的方法,以正常對照組Tmsv16-SD%(1.54%±0.85%)的均數(shù)+3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,即4.09%作為SDI的截點(diǎn)值,發(fā)現(xiàn)正常對照組健康體格檢查者左室心肌收縮均呈同步性。Delgado等
[4]應(yīng)用RT-3DE,由Qlab軟件分析,并以正常對照組的均數(shù)+3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差計(jì)算出SDI的截點(diǎn)值為4%,本研究結(jié)果與此非常接近。
舒先紅等[5]研究顯示:正常人的左室各節(jié)段容積-時(shí)間曲線達(dá)到容積最小值的時(shí)間平均相差僅3ms,最大相差90ms,而室壁運(yùn)動(dòng)異常者各節(jié)段達(dá)到收縮末最小容積的時(shí)間差異較大,平均為90ms,最大相差290ms,明顯長于正常人,證實(shí)了左心功能不全組患者存在局部心肌收縮延遲和左室激動(dòng)的不均一性。Kapetanakis等[3]研究發(fā)現(xiàn),應(yīng)用三維容積測得的SDI隨LVEF值降低而增高,本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果與此一致。心力衰竭患者普遍存在心室內(nèi)收縮不同步,降低了心室收縮的協(xié)調(diào)性,左室的有效舒張和充盈減少,加重了血流動(dòng)力學(xué)紊亂。
有研究表明,左心功能不全患者心室內(nèi)收縮不同步與下列因素有關(guān):①心肌電與機(jī)械活動(dòng)延遲耦聯(lián):即兩者的耦聯(lián)間期大大超過60ms,因而心室各部分電活動(dòng)可能處于同步狀態(tài)以致除極形成的QRS波時(shí)限正常,但延遲耦聯(lián)的機(jī)械活動(dòng)卻發(fā)生了病理性延遲,引起不同節(jié)段心肌的收縮延遲和不同步[6-7];②心室內(nèi)電傳導(dǎo)延遲:有30%心衰患者的QRS波寬度>120ms,研究發(fā)現(xiàn),這些患者左室游離壁的電激動(dòng)時(shí)間明顯滯后,而伴正常QRS波的患者雖然左室總的電激動(dòng)時(shí)間正常,但部分患者左室游離壁的電激動(dòng)始于QRS波的終末部分,因此實(shí)際上存在著部分心肌節(jié)段電激動(dòng)延遲,即“隱匿性電不同步”現(xiàn)象;③心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化;④細(xì)胞外基質(zhì)沉積;⑤細(xì)胞丟失;⑥心肌肥厚[8]等因素皆可導(dǎo)致。
QRS波增寬反映了心電不同步,但不能用來完全反映心室機(jī)械收縮的不同步,不能準(zhǔn)確預(yù)測CRT療效。Bleeker[9]的研究中窄QRS波患者中,27%存在左室收縮不同步,而寬QRS波中,也有約30%的患者沒有表現(xiàn)出左室收縮不同步。Yu等[10]證實(shí)QRS時(shí)限<120ms人群中心肌機(jī)械運(yùn)動(dòng)不同步發(fā)生率達(dá)51%,QRS波時(shí)限延長的充血性心力衰竭 (CHF)患者中73%心臟運(yùn)動(dòng)不同步,即27%存在心臟運(yùn)動(dòng)同步。本研究不同步比例較文獻(xiàn)報(bào)道略高,可能與本文QRS>120ms左心功能不全組 QRS間期大多≥150ms有關(guān)。國外學(xué)者的研究結(jié)果[4,9-13]均顯示QRS波時(shí)限與SDI相關(guān)性較差,本研究也顯示寬QRS與窄QRS左心功能不全組一樣存在左室內(nèi)收縮不同步,QRS波時(shí)限與SDI呈弱相關(guān)性,與以往研究結(jié)果相同。提示并不是所有QRS時(shí)限正常的左心功能不全病人心臟運(yùn)動(dòng)同步性都好,反之亦不是QRS時(shí)限延長等于左室心肌運(yùn)動(dòng)不同步。
左心功能不全患者普遍存在心室內(nèi)或心室間不同程度的不同步化運(yùn)動(dòng),CRT通過起搏系統(tǒng)刺激左右心室,來糾正、恢復(fù)和改善心臟的同步性而發(fā)揮療效。篩選CRT患者,不能僅僅以QRS時(shí)限及LVEF<35%作為判斷有無機(jī)械收縮不同步標(biāo)準(zhǔn),應(yīng)結(jié)合超聲指標(biāo)[14]。2005年公布的心衰的心臟再同步化治療研究 (Cardiac Resynchronization heart failure trial,CARE-HE)中,要求QRS時(shí)限介于120~149ms之間的患者必須滿足一定的心臟不同步指標(biāo)才予以CRT。因此,重度左心功能不全患者,應(yīng)結(jié)合超聲檢查,才能判斷是否存在左室收縮不同步運(yùn)動(dòng),一旦發(fā)現(xiàn)左室收縮不同步,即可實(shí)行CRT。輕、中度左心功能不全患者,應(yīng)用超聲檢出左室收縮不同步,盡早采用CRT,減輕心室重構(gòu),阻止心衰的進(jìn)一步惡化,提高患者的生活質(zhì)量和生存率。
RT-3DE不僅提供左室心肌收縮同步性的信息、評估血流動(dòng)力學(xué)和整體心功能,還能評判心肌病變的程度、評價(jià)左室重構(gòu),在左室心肌收縮同步化治療的療效評估、預(yù)后推測等方面提供可靠的方法。
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