張慶麗 譚支良 賀志雄 張恩平 孫志洪,3*

（1.西北農(nóng)林科技大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院,楊凌 712100;2.中國科學(xué)院亞熱帶農(nóng)業(yè)生態(tài)過程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,長沙 410125; 3.西南大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院,重慶 400715）

近年來,人類流行病學(xué)研究、臨床醫(yī)學(xué)研究和模型動(dòng)物研究的結(jié)果均證實(shí)早期營養(yǎng)不足廣泛影響機(jī)體認(rèn)知、代謝、免疫、抗氧化能力以及胃腸道等多個(gè)器官和系統(tǒng)的發(fā)育[1-3]。機(jī)體新陳代謝過程中產(chǎn)生的自由基濃度過高會(huì)使細(xì)胞產(chǎn)生氧化損傷,而機(jī)體抗氧化系統(tǒng)可對(duì)細(xì)胞進(jìn)行保護(hù),使細(xì)胞免受自由基的損傷[4-6]。飼糧蛋白質(zhì)和能量不足會(huì)導(dǎo)致胃腸道黏膜損傷,改變其抗氧化能力,如降低谷胱甘肽（glutathione,GSH）的含量[7]和超氧化物歧化酶（superoxide dism utase,SOD）的活性[8],從而引發(fā)氧化應(yīng)激[9-10]。牛、羊尤其是妊娠母體和新生幼體（出生后0～3個(gè)月）因受草料供應(yīng)短缺（冬、春季節(jié)）以及粗放式飼養(yǎng)管理的影響,面臨著營養(yǎng)不足的問題,其中蛋白質(zhì)和能量缺乏最為普遍。目前,國內(nèi)外有關(guān)新生牛、羊關(guān)鍵營養(yǎng)素缺乏對(duì)胃腸道上皮組織抗氧化能力影響的報(bào)道極少。因此,本研究對(duì)28日齡斷奶羔羊進(jìn)行能量、蛋白質(zhì)或能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng),擬研究營養(yǎng)限制期間以及營養(yǎng)恢復(fù)期間血漿與胃腸道上皮組織抗氧化能力的變化,為減少新生反芻動(dòng)物因營養(yǎng)素缺乏所引起的氧化應(yīng)激而進(jìn)行的針對(duì)性營養(yǎng)干預(yù)提供科學(xué)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)動(dòng)物

試驗(yàn)動(dòng)物為28日齡斷奶羔羊,由中國科學(xué)院亞熱帶農(nóng)業(yè)生態(tài)研究所與瀏陽黑山羊產(chǎn)業(yè)研發(fā)中心共建的動(dòng)物試驗(yàn)基地提供。選用60頭第2胎、體重為（25.0±1.0）kg的瀏陽黑山羊?yàn)槭茉心秆?采用同步發(fā)情、人工受精和人工催產(chǎn)技術(shù),以保證出生羔羊的同步性。

1.2 試驗(yàn)設(shè)計(jì)與飼糧

選用48頭健康狀況良好、平均體重為（3.38± 0.04）kg的28日齡斷奶羔羊,按隨機(jī)區(qū)組原則分配到以下4組中:對(duì)照組（C組,飼喂開食料+牧草）、低能組（LN組,飼喂限制40%能量的開食料+牧草）、低蛋組（LP組,飼喂限制40%蛋白質(zhì)的開食料+牧草）以及低能低蛋組（LNP組,飼喂限制40%能量和40%蛋白質(zhì)的開食料+牧草）,分配之后進(jìn)行性別調(diào)整,使各組公羔和母羔的數(shù)量一致。每組4個(gè)重復(fù),每個(gè)重復(fù)3只羊。試驗(yàn)分為營養(yǎng)限制期（時(shí)間為7周,飼喂開食料和牧草）和營養(yǎng)恢復(fù)期（時(shí)間為9周,飼喂配合精料和玉米秸稈）。試驗(yàn)開始前進(jìn)行1周的預(yù)試期,飼喂開食料和牧草。開食料組成及營養(yǎng)水平見表1,配合精料原料組成（風(fēng)干基礎(chǔ)）:玉米56.0%、麥麩12.0%、酵母粉10.5%、豆粕15.0%、食鹽1.0%、魚粉2.0%、石粉1.5%、磷酸氫鈣0.5%、反芻動(dòng)物多維預(yù)混料0.1%、反芻動(dòng)物礦物質(zhì)預(yù)混料1.0%和碳酸氫鈉0.4%。

表1 開食料組成及營養(yǎng)水平（風(fēng)干基礎(chǔ)）Table 1 Com position and nutrient levels o f starters（air-dry basis）%

1.3 飼養(yǎng)管理

試驗(yàn)第1周至第7周,羔羊采食開食料和牧草,開食料和牧草飼喂比為6∶4,用涼開水將粉狀飼料攪拌成粥樣,以促進(jìn)采食;試驗(yàn)第8周至第16周,羔羊采食配合精料和玉米秸稈,精粗比為5∶5,精料、粗料直接飼喂。試驗(yàn)期間干物質(zhì)飼喂量隨日齡增加而增加,29～49日齡為50 g,50～69日齡為100 g, 70～99日齡為150 g,100～119日齡為200 g,120日齡至試驗(yàn)結(jié)束為250 g。試驗(yàn)期間每日飼喂2次,飼喂時(shí)間為08:00和16:00,自由飲水。試驗(yàn)期間記錄每天的精料、粗料采食量,如果每天干物質(zhì)剩余量小于飼喂量的5%,則增加干物質(zhì)的飼喂量,精料和粗料每次增加量分別為50和100 g。

1.4 樣品分析

1.4.1 樣品采集

試驗(yàn)第21天、第41天和第111天,飼喂前,每組隨機(jī)選擇5頭（3頭公羔和2頭母羔）體重最為接近平均體重的羔羊,頸靜脈采血5m L,肝素鈉抗凝,室溫靜置1 h后,于4℃、3 000 r/min條件下離心20 min,血漿于-20℃下保存。

試驗(yàn)第42天和第112天,從每組中挑選3頭（2頭公羔和1頭母羔）體重最為接近平均體重的羔羊進(jìn)行屠宰,頸動(dòng)脈放血。待動(dòng)物停止呼吸后剖開腹腔,取出內(nèi)臟組織,分段結(jié)扎胃腸道,采集瘤胃上皮和空腸黏膜組織,液氮速凍后于-80℃下保存。

1.4.2 組織樣品前處理

瘤胃上皮和空腸黏膜進(jìn)行抗氧化指標(biāo)測(cè)定前要先行勻漿,組織勻漿液的制備方法如下:稱取1 g左右的組織樣品,加入9倍體積的預(yù)冷的雙蒸水,將組織剪碎后迅速轉(zhuǎn)入桿式玻璃勻漿器中進(jìn)行勻漿,勻漿液于4℃、5 000 r/min條件下離心20 m in,取上清液備測(cè)。

1.4.3 指標(biāo)測(cè)定

對(duì)血漿樣品和組織勻漿液進(jìn)行SOD、過氧化氫酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）和谷胱甘肽還原酶（g lutathione reductase,GR）活性、總抗氧化能力（total an tioxidant capacity,T-AOC）以及丙二醛（m alondialchehyche,MDA）、GSH含量測(cè)定,上述指標(biāo)測(cè)定所用試劑盒購自南京建成生物工程研究所,檢測(cè)方法如說明書所示。

1.5 數(shù)據(jù)分析

試驗(yàn)數(shù)據(jù)用Excel 2007初步整理后,用SAS 6.12軟件包的一般線性模型（GLM）進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,并用Duncan氏法進(jìn)行多重比較,P＜0.05為差異顯著。數(shù)據(jù)以平均值和平均標(biāo)準(zhǔn)誤（SEM）表示。

2 結(jié) 果

2.1 血漿抗氧化能力

由表2可知,進(jìn)行能量限制飼養(yǎng)顯著降低試驗(yàn)第21天血漿GR活性和T-AOC（P＜0.05）,同時(shí)顯著提高試驗(yàn)第21天血漿MDA含量（P＜0.05）;進(jìn)行蛋白質(zhì)限制飼養(yǎng)顯著降低試驗(yàn)第21天血漿GR活性和T-AOC,同時(shí)顯著提高試驗(yàn)第21天和第41天血漿MDA含量（P＜0.05）;同時(shí)進(jìn)行能量與蛋白質(zhì)限制飼養(yǎng)顯著降低試驗(yàn)第21天血漿CAT、GR活性,試驗(yàn)第41天血漿CAT、SOD活性以及試驗(yàn)第21天、第41天和第111天血漿T-AOC活性（P＜0.05）,同時(shí)顯著提高試驗(yàn)第21天和第41天血漿MDA含量（P＜0.05）。

2.2 胃腸道上皮組織抗氧化能力

2.2.1 試驗(yàn)第42天

由表3可知,進(jìn)行能量限制飼養(yǎng)顯著降低瘤胃上皮和空腸黏膜GSH含量、空腸黏膜CAT和GR活性（P＜0.05）;進(jìn)行蛋白質(zhì)限制飼養(yǎng)顯著降低瘤胃上皮和空腸黏膜GSH含量、空腸黏膜GSH-Px活性和T-AOC（P＜0.05）;進(jìn)行能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng)顯著降低瘤胃上皮和空腸黏膜GSH含量和CAT活性,空腸黏膜SOD、GSH-Px和GR活性及T-AOC（P＜0.05）。

2.2.2 試驗(yàn)第112天

由表4可知,進(jìn)行能量限制飼養(yǎng)顯著降低空腸黏膜SOD活性和T-AOC（P＜0.05）;進(jìn)行蛋白質(zhì)限制飼養(yǎng)顯著降低瘤胃上皮和空腸黏膜T-AOC以及空腸黏膜SOD活性（P＜0.05）;進(jìn)行能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng)顯著降低瘤胃上皮和空腸黏膜T-AOC以及空腸黏膜GSH含量和SOD、GR活性（P＜0.05）。

3 討 論

3.1 血漿抗氧化能力

本研究結(jié)果表明,營養(yǎng)限制期間,羔羊血漿抗氧化能力受營養(yǎng)限制的影響而出現(xiàn)降低,營養(yǎng)水平恢復(fù)后,除低能低蛋組羔羊血漿T-AOC低于對(duì)照組外,營養(yǎng)限制組羔羊血漿所測(cè)定的抗氧化指標(biāo)都恢復(fù)到了對(duì)照組水平。在其他模型動(dòng)物上的研究也證實(shí)了營養(yǎng)限制會(huì)影響機(jī)體血漿抗氧化能力[11-12]。

表2 營養(yǎng)限制對(duì)斷奶羔羊血漿抗氧化能力的影響Tab le 2 Ef fects of nutrient restric tion on p lasma antioxidant capacity in w ean ling lambs（n=5）

表3 營養(yǎng)限制對(duì)斷奶羔羊胃腸道上皮組織抗氧化能力的影響（試驗(yàn)第42天）Table 3 Effects o f nutrient restriction on antioxidant capacity of gut epithelial tissues in w ean ling lambs（day 42 of experiment,n=5）

表4 營養(yǎng)限制對(duì)斷奶羔羊胃腸道上皮組織抗氧化能力的影響（試驗(yàn)第112天）Table 4 Effects o f nutrient restriction on antioxidant capacity of gut epithelial tissues in w eanling lambs（day 112 of experiment,n=3）

組織器官在生化反應(yīng)過程中持續(xù)產(chǎn)生自由基[13],自由基具有諸多重要生理功能,如調(diào)節(jié)細(xì)胞分化、細(xì)胞凋亡、胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)以及抵御微生物侵襲等[14-18]。但過多的自由基可以破壞核酸、蛋白質(zhì)、脂類、碳水化合物等生物大分子,使機(jī)體患病,加速衰老。在營養(yǎng)缺乏或其他非正常生理狀態(tài)下,機(jī)體內(nèi)自由基產(chǎn)生量增多,抗氧化酶生物合成下降,內(nèi)源性抗氧化劑水平減少,外源性抗氧化劑供給量不足,使自由基的產(chǎn)生與清除失衡,出現(xiàn)明顯的內(nèi)源性氧化應(yīng)激,導(dǎo)致重要生物大分子損傷,機(jī)體對(duì)損傷的修復(fù)能力也會(huì)隨之降低[19]。機(jī)體存在氧化還原態(tài)勢(shì)的平衡能力,正常生理狀態(tài)下的組織細(xì)胞可通過自我保護(hù)免受氧化損傷,而處于非正常生理狀態(tài)下的組織細(xì)胞免受氧化損傷的自我保護(hù)能力將下降[4,10]。在抗氧化防御體系中,各種抗氧化酶起著不同的作用,SOD是超氧陰離子自由基的天然清除劑,可加速超氧陰離子自由基發(fā)生歧化反應(yīng),清除超氧陰離子自由基,防止其對(duì)機(jī)體的氧化損傷; GSH-Px利用GSH作為底物,與SOD和CAT一起作用,共同清除機(jī)體的活性氧自由基,減少和阻止其對(duì)機(jī)體的氧化損傷[20];CAT是一種四聚氧化還原酶,能夠分解過氧化氫;MDA是脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的降解物,測(cè)定MDA的含量可以反映機(jī)體內(nèi)自由基的積累程度,血漿MDA含量的高低間接反映機(jī)體細(xì)胞受自由基侵害的嚴(yán)重程度。本研究結(jié)果表明,對(duì)28日齡羔羊進(jìn)行能量、蛋白質(zhì)或能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng)使血漿抗氧化能力下降,進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體氧自由基累積。機(jī)體氧自由基的累積會(huì)引起機(jī)體細(xì)胞膜受到損傷,細(xì)胞氧化磷酸化障礙,損害細(xì)胞內(nèi)DNA、蛋白質(zhì)分子,引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。

3.2 胃腸道上皮組織抗氧化能力

目前,斷奶期哺乳動(dòng)物進(jìn)行營養(yǎng)限制對(duì)抗氧化能力的影響多集中在胃腸道外組織,對(duì)胃腸道上皮組織抗氧化能力影響的研究少有報(bào)道,而有關(guān)營養(yǎng)水平恢復(fù)后胃腸道上皮組織抗氧化能力受到的破壞是否得到解除的研究報(bào)道更為缺乏。Fang等[21]指出飼糧中蛋白質(zhì)缺乏不僅影響抗氧化酶的合成,同時(shí)減少組織中抗氧化物的濃度,導(dǎo)致抗氧化能力降低。營養(yǎng)缺乏降低大鼠腸黏膜組織中GSH的含量[22]。于曉明等[23]研究報(bào)道,當(dāng)能量供給不足時(shí),大鼠腸黏膜的抗氧化能力顯著降低,而補(bǔ)充蛋白質(zhì)后,在一定程度上能提高機(jī)體的抗氧化能力,降低MDA的生成。本研究結(jié)果顯示,對(duì)28日齡斷奶羔羊進(jìn)行能量、蛋白質(zhì)或能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng)降低了營養(yǎng)限制期間羔羊胃腸道上皮組織的抗氧化能力,營養(yǎng)水平恢復(fù)后各限制組羔羊胃腸道上皮組織抗氧化能力在試驗(yàn)觀測(cè)期內(nèi)未恢復(fù)到對(duì)照組水平,與上述結(jié)果一致。

胃腸道是養(yǎng)分消化、吸收和代謝的重要器官,過量自由基極易引發(fā)胃腸道功能障礙,使胃腸道黏膜損傷及黏膜通透性升高[24]?；钚匝踝杂苫且环N胃黏膜獨(dú)立損傷因子,可直接攻擊胃黏膜細(xì)胞,也可間接損傷胃黏膜,減弱胃黏膜對(duì)其他攻擊因子的抵抗力[25]。體外試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)小腸上皮細(xì)胞輕度的氧化應(yīng)激可顯著抑制腸細(xì)胞的增殖能力[24]。胃腸道是合成GSH的主要場所,GSH能清除氧自由基,促進(jìn)胃腸細(xì)胞增殖,GSH含量下降會(huì)造成空腸黏膜結(jié)構(gòu)和功能出現(xiàn)嚴(yán)重退化[26]。本研究結(jié)果顯示,對(duì)28日齡斷奶羔羊進(jìn)行能量、蛋白質(zhì)或能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng)降低了羔羊胃腸道上皮組織抗氧化能力。胃腸道上皮組織抗氧化能力降低使代謝產(chǎn)生的多余的氧自由基得不到及時(shí)清除,氧自由基的累積會(huì)損傷胃腸道黏膜組織,使黏液層變薄、隱窩變淺、絨毛表面積減少、絨毛變短以及胃腸道黏膜上皮通透性增高,致使大量吸收細(xì)胞受到破壞,嚴(yán)重影響胃腸道吸收功能[27]。此外,胃腸道氧化應(yīng)激將影響腺體分泌,GSH-Px活性降低導(dǎo)致胰腺功能損傷,引起胰腺萎縮,進(jìn)而發(fā)生病變[28]。

本研究結(jié)果同時(shí)表明,對(duì)28日齡斷奶羔羊進(jìn)行能量、蛋白質(zhì)或能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng),空腸黏膜抗氧化能力受到的破壞要比瘤胃上皮嚴(yán)重,其原因可能是瘤胃上皮和空腸黏膜調(diào)控氧化還原平衡的能力不同,關(guān)于這一推斷有待于進(jìn)一步深入研究。

4 結(jié) 論

①對(duì)28日齡斷奶羔羊進(jìn)行能量、蛋白質(zhì)或能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng),特別是能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng),降低了羔羊血漿抗氧化能力,營養(yǎng)水平恢復(fù)后,除低能低蛋組羔羊血漿T-AOC低于對(duì)照組外,營養(yǎng)限制組羔羊血漿所測(cè)定的抗氧化指標(biāo)都能恢復(fù)到對(duì)照組水平。

②對(duì)28日齡斷奶羔羊進(jìn)行能量、蛋白質(zhì)或能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng),特別是能量與蛋白質(zhì)同時(shí)限制飼養(yǎng),降低了羔羊胃腸道上皮組織抗氧化能力,營養(yǎng)水平恢復(fù)后,營養(yǎng)限制組羔羊胃腸道上皮組織中降低的抗氧化指標(biāo)部分未能恢復(fù)到對(duì)照組水平。

[1] FUKUDA M T,FRANCOLIN-SILVA A L, ALMEIDA SS.Early postnatal p rotein malnutrition af fects learning and memory in the distal but not in the proximal cue version of the Morris water maze[J].Behavioural Brain Research,2002, 133:271-277.

[2] AGU ILERA A,AUX ILIADORA-BAJO M,ESPINOZA M,et al.Gastrointestinal and pancreatic function in peritoneal dialysis patients:their relationship w ith malnutrition and peritonealmembrane abnorm alities[J].American Journal o f Kidney Diseases,2003,42:787-796.

[3] NEU J.Gastrointestinal development and meeting the nutritional needs of prem ature in fants[J].A-merican Journal of Clinical Nutrition,2007,85: 629-634.

[4] HALLIWELL B,GUTTERIDGE JM C.Free radicals in biology and medicine[M].New York:Oxford University Press,1999.

[5] MACKAY W J,BEW LEY G C.The genetics of catalase inDrosophila melanogaster:isolation and characterization of acatalasem ic mutants[J].Genetics Society o f America,1989,122（3）:643-652.

[6] PARKES T L,H ILLIKER A J,PH ILLIPS JP.Genetic and biochem ical analysis of glutathione-S-transferase in theoxygen de fense system o f drosophilamelanogaster[J].Genome,1993,36（6）:1007-1014.

[7] MEISTER A.Glutathione deficiency produced by inhibition of its synthesis and its reversal:app lications in research and therapy[J].Pharmaco logy& Therapeutics,1991,51:155-194.

[8] OGASAWARA T,OHNHAUS E E,HOENSCH H P.G lutathione and its re lated enzym es in the sm all intestinalmucosa o f rats:ef fec ts of starvation and diet[J].Research in Experim ental Medicine,1989, 189:195-204.

[9] W ANG J L,STONER G D,BRAY T M.D ietary supplementation with cysteine p rod rugs selec tively restores tissue glutathione leve ls and redox status in protein-malnourished m ice（1）[J].The Journal of Nutritional Biochem istry,2002,13:625-633.

[10] MARKS D B,MARKS A D,SM ITH C M.Basic medical biochem istry:a clinical approach[M].New York:LippincottW illiams&W ilkins,1996.

[11] BAI C,JONESD P.GSH transport and GSH-dependen t detoxication in small intestine of rats exposedin vivoto h ypoxia[J].American Journal of Physiology,1996,271:701-706.

[12] ZIEGLER T R,ALMAHFOUZ A,PEDRINIM T, etal.A comparison of rat small intestine insulin and insulin-like grow th fac torⅠrecep tors during fasting and refeeding[J].Endocrinology,1995,136: 5148-5154.

[13] MATéS J M,PéREZ-GóMEZ C,NU'?EZ DE CASTRO I.Antioxidant enzymes and human disea-ses[J].Clinical Biochem istry,1999,32（8）:595-603.

[14] LAMBETH JD.NOX enzymes and the biology of reactive oxygen[J].Nature Reviews Immuno logy, 2004,4（3）:181-189.

[15] GHOSH J,MYERSC E.Inh ibition o f arachidonate 5-lipoxygenase triggers m assive apoptosis in human prostate cancer cells[J].Proceedings o f the National A cademy o f Sciences o f the United States o f A-m erica,1998,95（22）:13182-13187.

[16] 尹光耀,尹玉芬,何雪芬,等.駐春丸對(duì)腎陽虛老年人免疫與內(nèi)分泌功能的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志, 1995,15（10）:601-603.

[17] BAE Y S,KANG SW,SEO M S,et al.Epiderm al grow th factor（EGF）-induced generation of hydrogen peroxide.Role in EGF receptor-mediated tyrosine phosphorylation[J].The Journal of Biological Chem istry,1997,272（1）:217-221.

[18] LEE Y J,GALOFORO S S,BERNS C M,et al. G lucose deprivation induced cytotoxicity and alterations in m itogen-activated p rotein kinase activation are mediated by oxidative stress in multidrug-resistant human breastcarcinom a cells[J].The Journalof Biological Chem istry,1998,273（9）:5294-5299.

[19] 方允中,楊勝,伍國耀.自由基、抗氧化劑、營養(yǎng)素與健康的關(guān)系[J].營養(yǎng)學(xué)報(bào),2003,25（4）:337-341.

[20] 蔡曉波,陸倫根.谷胱甘肽過氧化物酶與肝臟疾病[J].世界華人消化雜志,2009,17（32）:3279-3282.

[21] FANG Z Y,YANG S,W U G Y.Free radical,antioxidants,and nutrition[J].Nutrition,2002,18 （10）:872-829.

[22] JONAS K C,ESTIVARIZ C F,JONES D P,et al. Keratinocyte grow th factor enhances glutathione redox state in rat intestinalmucosa during nutritional depletion[J].The Journal o f Nutrition,1999,127: 1278-1280.

[23] 于曉明,王永輝,李培兵,等.蛋白質(zhì)對(duì)改善半饑餓大鼠腸黏膜抗氧化功能的作用[J].腸外與腸內(nèi)營養(yǎng), 2007,14（3）:141-143.

[24] 陳群,于維,于秀芳,等.氧化應(yīng)激對(duì)離體大鼠小腸上皮細(xì)胞的損傷及抗氧化研究[J].河北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào), 2009,32（6）:101-104.

[25] 王立新,林三仁.抗氧化劑與胃黏膜保護(hù)[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2000,6（4）:15-18.

[26] 白愛平.炎癥性腸病發(fā)病機(jī)制的微生物因素[J].世界華人消化雜志,2006,14（7）:645-649.

[27] 黎君友,盛志勇,呂藝,等.嚴(yán)重創(chuàng)傷后腸屏障功能損傷及谷氨酰胺的保護(hù)[J].世界華人雜志,2000,8 （10）:1093-1096.

[28] 陳群,樂國偉,施用輝,等.氧自由基對(duì)動(dòng)物消化道損傷及干預(yù)研究進(jìn)展[J].中國畜牧獸醫(yī),2006,33（11）: 106-108.

*Correspond ing au thor,ZHANG Enp ing,professor,E-m ail:zep126@126.com;SUN Zhihong,assistan t professor,E-mail:sunzh2002cn @yahoo.com.cn

（編輯 菅景穎）