張文煜，廉宗澂*，劉 筠，張雪寧，韓 悅

下腰痛和腰椎功能失常是中老年人的常見病，常常表現(xiàn)為多發(fā)關(guān)節(jié)退變，其中椎間盤病變被認(rèn)為在非特異性下腰痛和慢性下腰痛中起主要作用[1]。椎間盤退變時(shí)終板及其鄰近椎體內(nèi)骨髓信號(hào)的變化，國外文獻(xiàn)已見報(bào)道，而國內(nèi)文獻(xiàn)相對(duì)少見，筆者曾經(jīng)對(duì)其進(jìn)行初步探討[2]。日常工作中常常由于不能正確認(rèn)識(shí)這一現(xiàn)象而將其誤認(rèn)為其他病變?，F(xiàn)對(duì)我院1926例連續(xù)的腰椎MRI檢查進(jìn)行分析，篩選出終板骨軟骨炎的病例432例，結(jié)合國外文獻(xiàn)資料進(jìn)行綜合分析，以進(jìn)一步探討本病的影像學(xué)表現(xiàn)及其臨床意義。

1 材料和方法

1.1 臨床資料

我院2006年1月至2009年6月共有1926例腰椎MR檢查，1681例顯示腰椎退行性骨關(guān)節(jié)病，432例共539個(gè)椎間盤存在終板骨軟骨炎改變，其中4例于椎間盤摘除手術(shù)時(shí)鑿取了部分信號(hào)異常區(qū)域的骨質(zhì)。病理結(jié)果為：病變區(qū)不同程度血管化，纖維肉芽組織形成并反應(yīng)骨沉積，符合炎性表現(xiàn)。其余病例具有典型的MRI表現(xiàn)并經(jīng)過隨訪觀察證實(shí)。男199例，女233例，年齡13～82歲，平均48歲。

1.2 檢查方法

使用Toshiba 1.5 T超導(dǎo)型磁共振儀，腰椎表面線圈，常規(guī)行矢狀面SE T1WI和FSE T2WI序列和橫斷面T2WI序列。成像參數(shù)為：矢狀面T2WI(TR=5000 ms，TE=120 ms)，T1WI(TR=450 ms，TE=20 ms)，矩陣192×256，NAQ=2，層厚4 mm，無層間隔；橫斷面T2WI：TR=5000 ms，TE=120 ms，層厚=8 mm。部分病例行增強(qiáng)T1WI掃描。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。定性計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 終板骨軟骨炎的分型和分期

依據(jù)MRI表現(xiàn)，將終板骨軟骨炎進(jìn)行如下分型和分期，見表1。

(1)骨髓型：即文獻(xiàn)中泛指的Modic改變[3]，進(jìn)一步可分為三型：

Modic 1型：病變處于活動(dòng)期，終板鄰近椎體內(nèi)血管化并骨髓水腫，呈T1WI低信號(hào)T2WI高信號(hào)，CE T1WI有強(qiáng)化效應(yīng)。 典型的部位為椎體前上或前下角呈三角形，或沿椎體邊緣呈橫行帶狀(圖1)。

Modic 2型：病變處于穩(wěn)定期，受累終板及鄰近椎體脂肪變，于T1WI呈高信號(hào)，T2WI呈中等或稍高信號(hào)，抑脂序列信號(hào)強(qiáng)度與皮下脂肪同步衰減。

表1 各型終板骨軟骨炎的數(shù)目

圖1 骨髓型終板骨軟骨炎Modic 1型。腰4椎體上終板鄰近骨質(zhì)橫行條帶狀異常信號(hào)，呈T1WI低信號(hào)(圖A)，T2WI高信號(hào)(圖B)，最寬處達(dá)椎體高度的一半

圖2 腰3椎體下緣Schmorl結(jié)節(jié)伴周圍Modic 1型終板炎。圖A為T2WI，圖B為T1WI

Modic 3型：病變處于痊愈期，T1WI和T2WI上均呈低信號(hào)，X線平片上呈骨硬化。

圖3 混合型終板炎(骨髓型+椎間盤型)。A：T1WI；B：T2WI；C：CE T1WI。腰4椎體下終板于MR平掃未見明確異常信號(hào)，增強(qiáng)檢查顯示橫行線狀增強(qiáng)，為椎間盤型終板炎(細(xì)箭)；鄰近骨髓片狀長T1長T2信號(hào)，增強(qiáng)檢查片狀明顯強(qiáng)化，為骨髓型終板炎(Modic 1型)(粗箭)

圖4 A為T2WI，B為T1WI，顯示腰2椎體上終板Modic 1型終板炎；腰5椎體上緣Schmorl結(jié)節(jié)伴鄰近Modic 2型終板炎；兩年后復(fù)查(C、D)，圖C為T2WI，圖D為T1WI，腰2椎體上終板Modic 1型終板炎轉(zhuǎn)變?yōu)镸odic 2型；腰5椎體上緣許莫氏結(jié)節(jié)旁Modic 2型終板炎較前無改變

(2)椎間盤型：病變僅累及椎間盤終板軟骨，平掃陰性，增強(qiáng)掃描沿椎間盤邊緣見橫行線狀或帶狀高信號(hào)。

(3)Schmorl結(jié)節(jié)型：即Schmorl結(jié)節(jié)伴周圍Modic改變(圖2)。

(4)混合型：同時(shí)出現(xiàn)不同類型和不同時(shí)期的病變(圖3)。

2.2 下腰痛的發(fā)生率

下腰痛在各型終板骨軟骨炎中的發(fā)生率見表2。

2.3 病例隨訪

對(duì)91例終板骨軟骨炎患者進(jìn)行了隨訪，隨訪時(shí)間1～3年。結(jié)果，28例(37個(gè)終板)骨髓型Modic 1型中有26例(35個(gè)終板)信號(hào)發(fā)生變化，22個(gè)終板轉(zhuǎn)變?yōu)镸odic 2型，13個(gè)部分轉(zhuǎn)變?yōu)镸odic 2型(圖4)；另外2例(2個(gè)終板)未發(fā)生改變，仍為Modic 1型表現(xiàn)。10例單純Modic 1型病例隨訪后8例出現(xiàn)不同程度的椎間盤突出。骨髓型Modic 2型病例中有37例(72個(gè)終板)復(fù)查，原有病變均保持相對(duì)穩(wěn)定。對(duì)11例(19個(gè)終板)Schmorl結(jié)節(jié)伴周圍Modic 1型病例隨訪，16個(gè)終板信號(hào)發(fā)生轉(zhuǎn)變，其中9個(gè)完全轉(zhuǎn)變?yōu)镸odic 2型，7個(gè)部分轉(zhuǎn)變?yōu)镸odic 2型。對(duì)15例(32個(gè)終板)Schmorl結(jié)節(jié)伴周圍Modic 2型病例進(jìn)行隨訪，其信號(hào)均無明顯變化(圖4)。

表2 各型終板骨軟骨炎中下腰痛的發(fā)生率

3 討論

3.1 腰椎終板骨軟骨炎的概念及發(fā)生率

1988年Modic提出將終板鄰近骨髓信號(hào)的變化分為3型[3]，此后被臨床廣泛接受，關(guān)于其發(fā)生率、影像表現(xiàn)、自然轉(zhuǎn)歸及其與椎間盤退變及下腰痛的關(guān)系等方面的研究近些年屢有報(bào)道[4-6]。后來Staebler[7]提出“終板侵蝕性骨軟骨炎”的概念，指出其特征為椎間盤血管化和骨髓水腫。筆者借鑒了兩位學(xué)者的觀點(diǎn)，將其命名為“終板骨軟骨炎”，并根據(jù)MRI表現(xiàn)分為四型：骨髓型、椎間盤型、Schmorl結(jié)節(jié)型和混合型。文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)以骨髓型最多見。由于部分文獻(xiàn)[8,9]及本組資料顯示在有下腰痛癥狀的人群中，常見Schmorl結(jié)節(jié)伴周圍骨髓水腫或椎間盤血管化，因而本研究將其列為其中一型。椎間盤型系根據(jù)Staebler[7]描述的MRI表現(xiàn)而提出的，由于僅累及椎間盤終板軟骨，只有在增強(qiáng)掃描時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。

本組資料顯示：終板骨軟骨炎以骨髓型最多見(77.3%)，其次為Schmorl結(jié)節(jié)型(13.2%)，混合型(8.8%)，而椎間盤型僅3例(＜1%)。椎間盤型很少，可能與以下原因有關(guān)：①可能該型實(shí)際發(fā)生率低，②臨床醫(yī)生對(duì)其缺乏足夠認(rèn)識(shí)，平掃未見異常即認(rèn)為正常而未行增強(qiáng)掃描。骨髓型Modic 1型終板骨軟骨炎有41例，占同期腰椎退行性病變患者的2.5%；Modic 2型共289例，占17.2%； 57例Schmorl結(jié)節(jié)型終板骨軟骨炎中，結(jié)節(jié)周圍伴有Modic 1型改變者18例，伴Modic 2型者39例。單純終板骨軟骨炎患者以Modic 1型占大多數(shù)，而合并椎間盤退變或椎體滑脫患者中以Modic 2型居多。受累終板主要位于腰4-骶1，這也是椎間盤突出的好發(fā)部位，提示終板骨軟骨炎與椎間盤退變有相關(guān)性。

3.2 終板骨軟骨炎和下腰痛的關(guān)系

研究發(fā)現(xiàn)退變的椎間盤內(nèi)含有更多的神經(jīng)組織和血管[10]。椎間盤退變或損傷過程中產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)或退變產(chǎn)物，這些致痛物質(zhì)與神經(jīng)末梢接觸即可引起神經(jīng)支配區(qū)疼痛。Brsithwaite等[11]對(duì)23個(gè)MRI有信號(hào)改變的終板行椎間盤造影，21個(gè)產(chǎn)生誘發(fā)痛。Staebler[7]報(bào)道的53名行MRI 增強(qiáng)掃描的腰痛患者中26人出現(xiàn)椎間盤血管化，其中15人在血管化的椎間盤鄰近骨髓內(nèi)伴有骨髓水腫，但僅有1人同時(shí)伴有椎間盤突出。Weishaupt等[12]認(rèn)為中重度Modic 1型和2型終板異?？赡苁窍卵刻弁吹脑?。Kjaer等[13]也認(rèn)為多種椎間盤退變與腰痛中度相關(guān)，相關(guān)性最強(qiáng)的是Modic改變和前滑脫。

本研究顯示，與其他類型終板骨軟骨炎比較，骨髓型Modic 1型、Schmorl結(jié)節(jié)伴周圍Modic 1型、椎間盤型患者下腰痛的發(fā)生率明顯高于其他型，分別占97.6%(40/41例)、88.9% (16/18例),100%(3/3例)，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究表明Schmorl結(jié)節(jié)伴鄰近骨髓改變更常見于有腰背痛的患者[9,14]，本組資料與文獻(xiàn)一致，88.9%的Schmorl結(jié)節(jié)伴有周圍Modic 1型改變者存在明確的下腰痛，表明其也是造成下腰痛的一個(gè)重要原因。

3.3 終板骨軟骨炎分型與分期的臨床意義

對(duì)終板骨軟骨炎分型、分期有助于臨床對(duì)病情的詳盡了解。無論哪一型病變，如有骨髓水腫或強(qiáng)化都屬于急性期或亞急性期病變，都伴有明顯的臨床癥狀。Burke等[15]認(rèn)為Modic 1型改變以下腰痛為主要癥狀，2型常合并坐骨神經(jīng)痛?；旌闲筒∽冇捎谕瑫r(shí)存在不同類型和不同期相的病變常有較長時(shí)間的癥狀。有的病例MR表現(xiàn)介于Modic 1型與2型之間，呈過渡型改變[16]，說明這種病變是一個(gè)自然發(fā)展的過程。3型即硬化型，遠(yuǎn)少于1型及2型，可能代表自然痊愈，多無癥狀。

本組資料中，骨髓型Modic 1型及Schmorl結(jié)節(jié)伴周圍Modic 1型隨訪病例中，大部分病例完全或部分轉(zhuǎn)換為Modic 2型，僅少數(shù)保持Modic 1型改變。經(jīng)內(nèi)科保守治療后大部分患者腰痛癥狀消失或減輕，僅2例Modic 1型未轉(zhuǎn)歸的患者仍有明顯下腰痛癥狀，說明Modic 1型可能是下腰痛的重要原因之一，而Modic 2型由于趨于穩(wěn)定，腰痛癥狀逐漸減輕，多數(shù)患者癥狀可完全消失。

3.4 鑒別診斷

終板骨軟骨炎需要與化膿性脊柱炎、脊柱結(jié)核、舒曼氏病鑒別。

終板骨軟骨炎發(fā)生在椎間盤退變的基礎(chǔ)上，退變的椎間盤在T2WI上為低信號(hào)。終板及鄰近椎體的異常信號(hào)多呈三角形、帶狀或半球狀，范圍到達(dá)椎體中部并不多見，幾乎從不擴(kuò)展到對(duì)側(cè)終板。而典型的脊柱結(jié)核及化膿性脊柱炎的病變多起自椎體，骨破壞明顯，骨髓水腫常常累及整個(gè)椎體，椎間盤破壞，T2WI信號(hào)明顯升高，形態(tài)不規(guī)則，椎間隙變窄、消失。脊柱結(jié)核還常見椎旁膿腫，化膿性脊柱炎多有較重的全身中毒癥狀，病程進(jìn)展較快。Schmorl結(jié)節(jié)也可見于少年性駝背(舒曼氏病)中，多同時(shí)伴有椎體前方上下緣切跡狀發(fā)育不良，椎體楔狀變形，脊柱后突和側(cè)彎，骨髓信號(hào)通常無改變。

本研究不足之處在于椎間盤型病例數(shù)過少，且缺少隨訪，對(duì)其與骨髓型或Schmorl結(jié)節(jié)型的轉(zhuǎn)化關(guān)系認(rèn)識(shí)不深，有待于今后進(jìn)一步觀察。

總之，終板骨軟骨炎是造成下腰痛的重要原因之一，尤其是急性期即Modic 1型和椎間盤型病例。目前，MRI是診斷本病的首選方法，可以比較明確地反映不同類型和不同時(shí)期的病變，有助于對(duì)病情的詳盡了解。在臨床工作中注意腰椎終板骨軟骨炎的MRI表現(xiàn)及其臨床意義，將為下腰痛疾病的及時(shí)診治提供有益的幫助。

[1]Mooney V. Presidential address to the international society for the study of the lumbar spine,Dallas,1986. Where is the pain coming from? Spine, 1995, 20:665-669.

[2]張文煜, 廉宗澂, 韓悅. 椎間盤退變中終板骨軟骨炎的MRI表現(xiàn). 臨床放射學(xué)雜志,2003, 22(2):129-132.Zhang WY, Lian ZC, Han Y. MRI findings of end-plate osteochondritis in disc degeneration. J Clin Radiol, 2003,22(2):129-132.

[3]Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, et al. Degenerative disk disease: Assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology, 1988, 166:193-199.

[4]Jensen TS, Bendix T, Sorensen JS, et al. Characteristics and natural course of vertebral endplate signal (Modic)changes in the Danish general population. BMC Musculoskelet Disord, 2009, 10:81.

[5]Luoma K, Vehmas T, Gr?nblad M，et al. MRI follow-up of subchondral signal abnormalities in a selected group of chronic low back pain patients. Eur Spine J, 2008 ,17(10):1300-1308.

[6]Rahme R, Moussa R. The modic vertebral endplate and marrow changes: pathologic significance and relation to low back pain and segmental instability of the lumbar spine. AJNR Am J Neuroradiol, 2008, 29(5):838-842.

[7]Stabler A, Weiss M, Scheidler J, et al. Degenerative disk vascularization on MRI: correlation with clinical and histopathologic fi ndings. Skeletal Radiol, 1996,25(2):119-126.

[8]Stabler A, BeIIan M, Weiss M, et al. MR imaging of enhancing intraosseous disk herniation (Schmorl's nodes).AJR, 1997,168(4):933-938.

[9]Wu HT, Morrison WB, Schweitzer ME. Edematous Schmorl's nodes on thoracolumbar MR imaging:characteristic patterns and changes over time. Skeletal Radiol, 2006, 35(4):212-219.

[10]Coppes MH, Marani E, Thommer RT, et al. Innervation of"painful" lumbar discs. Spine, 1997, 15: 2342-2349.

[11]Braithwaie I, White J, Saifuddin A, et al. Vertebral endplate(Modic)changes on lumbar spine MRI: correlation with pain reproduction at lumbar discography. Eur Spine J,1998, 7(5):363-368.

[12]Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, et al. Painful lumbar disk derangement :relevance of endplate abnormalities at MR imaging. Radiology, 2001, 218:420-427.

[13]Kjaer P, Leboeuf-Yde C, Korsholm L, et al. Magnetic resonance imaging and low back pain in adults:a diagnostic imaging study of 40-year-old men and women.Spine, 2005, 30(10):1173-1180.

[14]Williams FM, Manek NJ, Sambrook PN, et al. Schmorl's nodes:common,highly heritable,and related to lumbar disc disease. Arthritis Rhrum,2007,57(5):855-860.

[15]Burke JG, Watson RWG, McCormack D, et al.Inervertebral discs which cause low back pain secrete high levels of proinflammatory mediators. J Bone Joint Surg, 2002, 84:196-201.

[16]Mitra D, Cassar-Pullicino VN, McCall IW. Longitudinaol study of vertebral type-1 endplate changes on MR of the lumbar spine. Eur Radiol, 2004, 14(9):1547-1581.