馮 峰,施裕新*,夏淦林,張志勇
結(jié)核性腦膜腦炎(tuberculous meningitis,TM)是艾滋病(AIDS)最常見的機(jī)會(huì)性感染(opportunistic infections)疾病之一,臨床表現(xiàn)較復(fù)雜,腦脊液改變不典型,易與其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染相混淆,早期診斷困難,且重癥患者病死率和致殘率較高[1]。筆者收集復(fù)旦大學(xué)附屬公共衛(wèi)生臨床中心17例AIDS合并結(jié)核性腦膜腦炎患者和22例非艾滋病結(jié)核性腦膜腦炎患者,并對(duì)其MRI表現(xiàn)進(jìn)行對(duì)照分析,旨在提高對(duì)于艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎患者M(jìn)RI表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)。
收集2004年以來(lái)我院收治的艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎17例和非艾滋病結(jié)核性腦膜腦炎22例。艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎患者男性11例,女性6例,年齡9~67歲,平均年齡 32.8歲;非艾滋病結(jié)核性腦膜腦炎患者中男14例,女8例,年齡3~63歲,平均年齡28.5歲。
艾滋病的診斷根據(jù)CDC/WHO艾滋病監(jiān)測(cè)診斷標(biāo)準(zhǔn)。
所有病例根據(jù)2000年謝惠安主編的《現(xiàn)代結(jié)核病學(xué)》[2]“結(jié)核性腦膜腦炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)”:①結(jié)核中毒癥狀伴有顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象,腦膜刺激征陽(yáng)性。②有腦外活動(dòng)性結(jié)核或結(jié)核病史。③腦脊液性質(zhì)為漿液性改變,白細(xì)胞數(shù)增加,在1×107~1×109/L,細(xì)胞分類以單核細(xì)胞為主;蛋白質(zhì)含量升高,葡萄糖、氯化鈉含量降低;抗酸桿菌、結(jié)核抗體、腺苷脫氨酸、PCR等出現(xiàn)陽(yáng)性。④抗結(jié)核治療效果顯著。⑤排除其他感染性疾病。
腦脊液涂片查結(jié)核桿菌或腦脊液結(jié)核桿菌培養(yǎng),腦脊液生化檢查,外周血CD4+T淋巴細(xì)胞檢測(cè)。
使用PHILIPS Achieva 1.5 T MR掃描儀,頭顱MRI平掃:T1WI:TR 500 ms,TE 15 ms;T2WI:TR 3800 ms,TE 100 ms;層厚5 mm,層間距1.5 mm。T1WI增強(qiáng)掃描:經(jīng)肘靜脈注射對(duì)比劑釓噴酸葡胺15 ml,注射速率2 ml/s,進(jìn)行T1WI橫斷面、冠狀位、矢狀位成像。本組39例均行平掃及增強(qiáng)掃描。
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用Fisher四格表確切概率法,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎患者:發(fā)熱14例,頭痛13例,惡心嘔吐8例,頸強(qiáng)直3例,克氏征陽(yáng)性3例;非艾滋病結(jié)核性腦膜腦炎患者:發(fā)熱18例,頭痛15例,惡心嘔吐10例,頸強(qiáng)直4例,克氏征陽(yáng)性3例。所有病例腦脊液生化檢查示葡萄糖及氯化物含量降低,蛋白含量增加,白細(xì)胞增多,以淋巴細(xì)胞為主。艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎患者外周血CD4+T淋巴細(xì)胞均小于200×106/L,非艾滋病結(jié)核性腦膜腦炎患者外周血CD4+T淋巴細(xì)胞均大于400×106/L。
腦膜增厚、強(qiáng)化:以基底池及側(cè)裂池為主(圖1),平掃T1WI及T2WI可見基底池或側(cè)裂池變窄,代之為軟組織信號(hào),T1WI增強(qiáng)掃描見蛛網(wǎng)膜間隙異常強(qiáng)化,呈線狀(圖2)、小結(jié)節(jié)狀、彌漫不規(guī)則強(qiáng)化,腦膜最厚處可達(dá)2 mm。
結(jié)核瘤:可呈粟粒狀或多發(fā)結(jié)節(jié)狀(圖3),直徑≤1 cm,T1WI增強(qiáng)掃描呈結(jié)節(jié)狀或邊緣環(huán)形強(qiáng)化,灶周可見輕度水腫或未見水腫。腦膿腫:?jiǎn)伟l(fā)多房病灶(圖4、5),直徑1.5~4 cm,增強(qiáng)后邊緣環(huán)形強(qiáng)化,灶周水腫明顯。
腦梗死:均見于基底節(jié)區(qū),呈三角形或楔形(圖6)。
表1 艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎及HIV陰性結(jié)核性腦膜腦炎的MRI表現(xiàn)
近年來(lái),艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎的患病率逐漸升高,大約為10%;非艾滋病相關(guān)結(jié)核性腦膜腦炎的發(fā)病率為2%~5%[3],因此認(rèn)識(shí)艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎的MRI表現(xiàn)對(duì)于該病的診斷及治療有著重要的作用。
結(jié)核性腦膿腫在非艾滋病結(jié)核性腦膜腦炎患者中少見,本組非艾滋病腦膜腦炎患者未見并發(fā)腦膿腫,兩組之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。膿腫可見中心半流體膿液伴有結(jié)核桿菌聚集;膿腫壁缺乏炎性肉芽腫的巨細(xì)胞類上皮反應(yīng)[4],可能是由于艾滋病患者外周血CD4+細(xì)胞數(shù)明顯減少,機(jī)體缺乏免疫應(yīng)答,對(duì)結(jié)核分桿桿菌的殺傷力顯著下降所致[5]。膿腫病灶較大,多單發(fā),呈多房狀,增強(qiáng)后呈邊緣環(huán)形強(qiáng)化,且有急性臨床過(guò)程,類似于細(xì)菌性腦膿腫。與結(jié)核球不同,后者多小于1 cm,常多發(fā),無(wú)多房現(xiàn)象,結(jié)核球中心干酪樣壞死僅見少許結(jié)核桿菌。
艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎及非艾滋病結(jié)核性腦膜腦炎患者腦內(nèi)結(jié)核瘤、腦膜增厚強(qiáng)化、腦梗死及交通性腦積水未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(見表1)。有文獻(xiàn)報(bào)道[6]艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎由于免疫力低下,影像學(xué)表現(xiàn)可不典型,但與非艾滋病患者在腦膜及腦膜炎影像學(xué)表現(xiàn)之間不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,本組結(jié)果與之相符。結(jié)核瘤是由于結(jié)核桿菌延皮質(zhì)靜脈或穿支小動(dòng)脈感染鄰近腦實(shí)質(zhì)或全身性疾病的血行播散。在我們的兩組病例中多見于皮髓交界處或室周、腦池部位。有文獻(xiàn)報(bào)道這些結(jié)核球中心部位為實(shí)性干酪樣壞死,周圍囊壁為纖維組織、類上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞、單核炎癥細(xì)胞。涂片可見少許結(jié)核桿菌[4]。腦梗死是結(jié)核性腦膜腦炎的常見并發(fā)癥,動(dòng)脈血管痙攣或血栓形成。供應(yīng)基底節(jié)的穿支動(dòng)脈最易受侵犯,本組所有病例腦梗死均見于基底節(jié)區(qū),呈三角形或楔形。
腦膜強(qiáng)化是由于軟腦膜炎,其病理機(jī)制:①結(jié)核病灶可延腦脊液蔓延累及軟腦膜、室管膜即引起結(jié)核性腦膜炎;②由于肺部或胃腸道來(lái)源的結(jié)核桿菌延腦膜血管血行播散。黏稠的膠樣滲出物由于重力作用主要沉積于腦底部腦池。本組病例在MRI主要表現(xiàn)為基底池腦膜增厚,基底池狹窄或閉塞,增強(qiáng)掃描可見腦膜不規(guī)則線樣、結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀強(qiáng)化,主要見于鞍上池,其次為環(huán)池和側(cè)裂池[7]。艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎外周血CD4+細(xì)胞數(shù)減少,機(jī)體免疫力低下,炎癥反應(yīng)較輕,有時(shí)可見腦膜強(qiáng)化程度弱于非艾滋病結(jié)核性腦膜腦炎患者。
交通性腦積水是結(jié)核性腦膜腦炎的常見并發(fā)癥。腦積水的最初原因是基底池被黏稠的滲出物阻塞所致。偶爾,腦積水是由于腦實(shí)質(zhì)病灶占位效應(yīng)或肉芽腫性室管膜炎阻塞腦室引起。本組部分病例腦積水程度較重,可見明顯的室周水腫。
綜上所述,結(jié)核性腦膜腦炎主要MRI表現(xiàn)為腦膜增厚強(qiáng)化,也可合并結(jié)核瘤、腦梗死、交通性腦積水等。艾滋病患者免疫力低下,臨床癥狀多隱匿,且艾滋病患者易于合并其他機(jī)遇性感染,相對(duì)于非艾滋病患者結(jié)核性腦膜腦炎患者診斷更難,因此MRI檢查對(duì)于艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎的診斷更為重要,當(dāng)MRI有腦膜明顯不規(guī)則增厚、強(qiáng)化,同時(shí)合并腦內(nèi)結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化灶,腦梗死,交通性腦積水,特別是合并腦膿腫時(shí),要考慮艾滋病合并結(jié)核性腦膜腦炎的診斷。同時(shí)還需與其他機(jī)遇性感染鑒別:腦膜強(qiáng)化和腦梗死也可見于神經(jīng)梅毒,兩者的鑒別還需血清學(xué)和腦脊液生化檢查。隱球菌腦膜腦炎腦膜增厚不如結(jié)核性腦膜腦炎明顯,腦膜強(qiáng)化程度弱,腦積水程度輕。
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