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PCI術(shù)前后強(qiáng)化調(diào)脂治療對血脂及血清CRP的影響

2010-06-06 10:57:24韓紅彥楊靜
神經(jīng)損傷與功能重建 2010年1期
關(guān)鍵詞:汀鈣降脂阿托

韓紅彥,楊靜

1.武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系,武漢430071;2.武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院心內(nèi)科,武漢430064

選擇2007年1月~2009年1月在我科接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療的患者88例,男63例,女25例;平均年齡為(61±9.8)歲;入選條件為年齡<70歲,未接受過任何降脂治療,經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影明確有冠狀動(dòng)脈疾病,并排除急性炎性疾病。將患者隨機(jī)分為常規(guī)組(給予阿托伐他汀鈣20 mg/d治療)44例及強(qiáng)化組(給予阿托伐他汀鈣40 mg/d治療)44例;所有患者均于 PCI術(shù)前1 d開始用藥,于PCI術(shù)前及術(shù)后15 d、30 d清晨抽取靜脈血(禁食12 h),檢查血C-反應(yīng)蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)及總膽固醇(total cholesterol,TC)。采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(±s)表示,F檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。經(jīng)降脂治療,2組PCI術(shù)后15 d及30 d血 LDL、TG、TC及CRP較 PCI術(shù)前降低(P<0.05),HDL水平升高(P<0.05),強(qiáng)化組較常規(guī)組降脂效果更明顯(P<0.05),且強(qiáng)化組CRP水平較常規(guī)組低,見表1。

表1 2組PCI術(shù)前后血LDL、HDL、TG、TC及CRP水平比較(±s)

表1 2組PCI術(shù)前后血LDL、HDL、TG、TC及CRP水平比較(±s)

與PCI術(shù)前比較,①P<0.05;與常規(guī)組比較,②P<0.05

項(xiàng)目 組別 n 術(shù)前 術(shù)后15 d 術(shù)后30 d LDL/(mol/L)常規(guī)組 44 3.3±1.2 2.9±1.3① 2.5±1.1①強(qiáng)化組 44 3.4±2.1 2.6±1.4①② 2.4±1.5①②HDL/(mol/L)常規(guī)組 44 2.3±1.1 2.8±1.0① 3.0±1.2①強(qiáng)化組 44 2.5±0.9 2.9±1.1①② 3.2±1.3①②TG/(mol/L)常規(guī)組 44 3.2±1.5 2.5±1.3① 2.2±1.2①強(qiáng)化組 44 3.4±1.2 2.1±0.8①② 2.0±0.7①②TC/(mol/L)常規(guī)組 44 7.3±2.2 6.7±1.6① 5.8±1.4①強(qiáng)化組 44 7.5±2.4 6.3±1.5①② 5.4±1.2①②CRP/(mg/L)常規(guī)組 4410.2±2.3 8.3±2.1① 6.7±1.5①強(qiáng)化組 4411.4±3.1 7.1±1.9①② 5.4±1.6①②

血脂升高(尤其是LDL升高)是導(dǎo)致血管炎癥的主要原因之一[1],當(dāng)血管發(fā)生炎癥,炎癥介質(zhì)可激活其周圍多種細(xì)胞[2]。CRP是由炎癥細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子刺激肝細(xì)胞分泌的急性期蛋白質(zhì)[3],是非特異性、急性炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物,是冠心病患者心血管事件的強(qiáng)預(yù)測因子。他汀類藥物是膽固醇合成抑制劑,通過競爭性抑制膽固醇生物合成限速酶(β-羥-β-甲基戊二酰輔酶A還原酶)起作用,使肝細(xì)胞中膽固醇濃度下降,同時(shí)激活肝臟LDL受體,清除 LDL及循環(huán)中的LDL前體[4];另外,他汀類藥物抑制肝細(xì)胞合成載脂蛋白B-100,減少合成、分泌三酰甘油脂蛋白。目前臨床上他汀類藥物廣泛用于治療高血脂、動(dòng)脈硬化相關(guān)疾病[5]。本研究結(jié)果顯示,通過阿托伐他汀鈣降脂治療,PCI術(shù)后患者的LDL、TG、TC和 CRP較術(shù)前降低,HDL升高,提示降脂治療有效,且強(qiáng)化組降脂效果更明顯;強(qiáng)化組降脂治療后患者血CRP水平低于常規(guī)組降脂治療的患者,提示隨著血脂降低,血管炎癥減輕更明顯;推測他汀類藥物降低血CRP濃度,可能通過炎癥因子干擾CRP在肝內(nèi)的合成,不一定是直接通過調(diào)整血管壁的炎癥反應(yīng)。根據(jù)本研究結(jié)果,筆者認(rèn)為,加大他汀類藥物的用量,能更好地控制血脂及血管炎癥反應(yīng),可能減少PCI術(shù)后急性心血管事件的發(fā)生。

[1]Shepherd J,Blauw GJ,Murphy MB,et al.Pravastatin in Elderly Individuals at Risk of Vascular Disease(PROSPER):a Randomised Controlled Trial[J].Lancet(S0140-6736),2002,360(9346):1623-1630.

[2]Albert MA,Danielson E,Rifai N,et al.Effect of Statin Therapy on C-reactive Protein Levels:the Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation(P RINCE):a Randomized Trial and Cohort Study[J].JAMA(S0098-7484),2001,286(1):64-70.

[3]Gotto Jr AM Jr,Farmer JA.Pleiotropic Effects of Statins:do They Matter[J]?Curr Opin Lipidol(S0957-9672),2001,12(4):391-394.

[4]Almuti K,Rimawi R,Spevaek D,et al.Effects of Statins Bey ond Lipid Lowering:Potentialfor Clinical Benefits[J].Int J Cardiol(S0167-5273),2006,109(1):7-15.

[5]Wierzbicki AS.Statins and Hypertension[J].J Hum Hypertens(S0950-9240),2006,20(8):554-556.

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