張莉 傅向華 李俊峽

隨著人們生活水平日益提高，糖尿病及冠心病的發(fā)病率逐年上升，糖尿病被認為是冠心病的等位癥，并且是影響冠心病預后的獨立危險因素。本文就糖尿病對急性心肌梗死(AMI)患者心功能的影響進行研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2001年12月2007年6月我院住院AMI患者126例，其中男101例，女25例;平均年齡(59±11)歲。入選患者符合下列標準:入選者根據(jù)有無糖尿病史分為糖尿病組(36例)和非糖尿病組(90例)。

1.2 入選和排除標準 (1)入選標準:連續(xù)胸痛超過30 min;心電圖超過兩個導聯(lián)ST段抬高，心肌酶增高和(或)肌鈣蛋白陽性。(2)糖尿病診斷標準:空腹血糖＞7.1mmol/L;餐后2 h血糖11.1mmol/L。(3)排除標準:有陳舊性心肌梗死(包括既往有明確病史或心電圖表現(xiàn))者;嚴重的瓣膜性心臟病、擴張型和肥厚型心肌病者;中重度腎功能不全者;既往無糖尿病史，入院后血糖高于正常。

1.3 平衡法核素心血池顯像判定左心室功能及心室收縮同步性。AMI發(fā)病后2～7 d采用}Tc體內(nèi)紅細胞標記法，被檢者靜脈滴注20mg亞錫焦磷酸鹽(北京師范大學)，30 min后再注入示蹤劑99mTcO4～740 MBq(20 mci)(北京中國原子能所)，待標記紅細胞5～10 min，99mTc－紅細胞在血液中分布達到平衡后即行平衡法核素心血池顯像采集。被檢者取仰臥位，以左前斜(LAO)30～450(左右室最佳分割位)進行圖像數(shù)據(jù)采集，每個心動周期采集32幀，總計數(shù)8000 K，矩陣為64×64，在采集過程中剔除異常心跳或偽信號的干擾，采集完成后全部數(shù)據(jù)資料存盤。計算左心室功能并進行相位分析。

1.3.1 左心室功能參數(shù):采用SOPHY計算機系統(tǒng)的心血池程序軟件，半自動化勾畫出左心室的舒張末感興趣區(qū)經(jīng)扣除收縮末本底后分別得出左心室時間－放射性活度曲線，按計數(shù)－容量法原理，根據(jù)心動周期舒張末期和收縮末期的計數(shù)得出左心室收縮功能和左心室舒張功能參數(shù)。左心室收縮功能參數(shù)包括左心室射血分數(shù)(LVEF)，左心室峰射血率(LPER)，左心室峰射血率時間(TPER)。LVDF參數(shù)包括左心室峰充盈率(PFR)，左心室峰充盈時間(TPFR)。

1.3.2 相位分析及心室收縮同步性(VSS)參數(shù):應用SOPHY心血池程序相位分析軟件，以相位和振幅值表示局部室壁收縮的時間順序和活動幅度，得到相位圖和振幅圖以及可供定量比較的參數(shù)。以橫坐標代表一個完整的心動周期，以360°表示，縱坐標表示心室相同相位的頻度，相位直方圖呈正態(tài)分布并與相位圖呈嚴格的對應關系，兩者色階呈一致性變化。測定相位直方圖基底的起點與止點，得到定量的心室收縮同步性參數(shù):心室相角程(PS);測量相位直方圖的1/2高寬得到半高寬(FWHM)及峰相位標準差(PSD)，單位為度。

1.4 統(tǒng)計學分析應用SAS 8.0統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，采用t檢驗計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 糖尿病組和非糖尿病組患者臨床特點比較 2組年齡、性別比、血脂、既往史及個人史差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組臨床特點比較

2.2 糖尿病對左心室收縮及舒張功能的影響 伴有糖尿病的AMI患者心功能不全的發(fā)生率明顯增加(55.55%vs 35.55%，P＜0.05)，心臟收縮及舒張功能均顯著受損，而其心室收縮同步性參數(shù)比無糖尿病患者顯著減低。見表2。

表2 2組左心室收縮及舒張功能比較

表2 2組左心室收縮及舒張功能比較

項目 糖尿病組(n=36) 非糖尿病組(n=90) P值LVEDP(mm Hg)22±8 19±6 ＜0.05 LVEF(%) 46±17 55±11 ＜0.05 PER(EDV/s) 2.7±0.9 3.0±0.8 ＞0.05 TPER(ms) 146±31 127±17 ＜0.05 PFR(EDV/s) 1.2±0.9 2.4±0.7 ＜0.05 TPFR(ms) 157±42 179±48 ＜0.05 PSD(DEG) 8.0±2.6 16.8±5.4 ＜0.05 PS(度) 33±11 57±18 ＜0.05 FWHM(度)9.0±2.5 18.0±6.4 ＜0.05

3 討論

近年的流行病學調(diào)查顯示，糖尿患者群高血壓、心肌梗死及心力衰竭的發(fā)生率顯著高于非糖尿患者群［1］。糖尿病被認為是冠心病的等位癥。并且是影響冠心病預后的獨立危險因素。本研究已表明:伴有糖尿病的AMI患者心功能不全的發(fā)生率明是增加(P＜0.05)。且收縮功能和舒張功能全面受損。

在本研究中，伴有糖尿病的AMI患者較無糖尿病者LVEF下降17.43%，TPER延遲15.45%。這是由于AMI時部分心肌壞死，同時由于頓抑心肌、冬眠心肌的存在，心肌收縮功能顯著受損，糖尿病并存的血脂異常加重了冠狀動脈的損傷［2］，彌漫的冠狀動脈病變、多支病變和微血管瘤是糖尿病患者冠狀動脈的特征性改變［3］。此外無論是胰島素依賴型糖尿病還是非胰島素依賴型糖尿病均由于自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而易發(fā)生隱性心肌缺血［4，5］。因此AMI伴發(fā)糖尿病患者的非梗死區(qū)域同樣存在缺血心肌，冠狀動脈儲備功能受損嚴重，因此收縮功能受損較無糖尿病者更加嚴重。

同時，糖尿病還可顯著加重AMI患者的舒張功能障礙，使PFR減小50%。其機制可能為:(1)心肌內(nèi)所有細胞都可能受蛋白糖基化作用的影響，其可使蛋白質(zhì)和膠原變性，導致膠原之間以及與心肌纖維和其他結(jié)構(gòu)蛋白的交聯(lián)增加，降低動脈管壁及心室的順應性，使心肌舒張功能減弱［6］。甚至在無缺血性心臟病的糖尿病患者中也可見到心肌纖維化或連接異常增殖［7，8］。(2)心臟信號轉(zhuǎn)導蛋白的糖基化及其他的糖基化產(chǎn)物會導致活性氧化物質(zhì)(ROS)增多，影響鈣離子通道的平衡及線粒體功能，導致細胞凋亡［9］。(3)高血糖還使心臟局部腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活，以自分泌和(或)旁分泌的方式發(fā)揮多效性作用，促進血管收縮;誘導具有生長刺激性的原癌基因c－fos、cjun、c－m yc 等和轉(zhuǎn)化生長因子－β(TGF2β)基因表達，刺激心肌細胞和血管的生長，特別是膠原的合成，膠原的堆積可增加心肌舒張阻力，使心肌僵硬。(4)心肌細胞間質(zhì)過碘酸－schiff(PAS)染色陽性物質(zhì)、脂類物質(zhì)、糖蛋白等的沉積，都可使心肌順應性降低，從而出現(xiàn)以心室舒張早期充盈受損、等容舒張時間延長、心房負荷增加為特征的左心室舒張功能損害。(5)很多學者認為糖尿病患者心臟舒張功能減退還與心肌微血管病變和代謝障礙有關［10］。

心室收縮同步性同樣是心室功能的重要指標，核素相位分析法能靈敏地反映心室收縮同步性［11，12］，相位直方圖用定量參數(shù)PS、PSD、FWHM來反映心室各局部的收縮的協(xié)調(diào)性和均勻性即整體收縮的同步性。PS反映心室最早和最晚的收縮相位差值，F(xiàn)WHM和PSD則反映著心室收縮的集中趨勢和平均離散度，三者均是評價VSS的定量指標。通常情況下，PSD、PS、FWHM值的減低，提示心室收縮同步性增強，反之則減弱。但是我們可以看到本研究的結(jié)果是糖尿病伴AMI患者心室收縮同步性好于無糖尿病者，這是因為無糖尿病患者AMI時局部心肌壞死，甚至室壁瘤形成，因而導致心室收縮不均一，心室收縮同步性差，但是糖尿病患者除梗死區(qū)域外，心肌彌漫性受損，但是從表面看心室收縮同步性卻優(yōu)于無糖尿病組，這更加說明伴有糖尿病的AMI患者整體心室功能受損嚴重。

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