謝東友 劉 柳

1)鄭州市第九人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450053 2)鄭州市黃河中心醫(yī)院ICU 鄭州 450000

本文應用高壓氧治療腦梗死,并與常規(guī)治療組比較,旨在探討高壓氧治療急性腦梗死的療效及療程,現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象 2007-01～2008-06我院收住的腦梗死患者86例,符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準,并經(jīng)頭顱CT證實。所有患者均排除嚴重的肺疾病。將患者隨即分為2:(1)高壓氧組:男 29例,女 14例;年齡40～79歲,平均(62.6±10.2)歲;病程3 h～ 6 d,平均(3.1±2.7 d);病灶位于基底節(jié)區(qū)17例,額葉4例,腦干 2例,小腦 1例。(2)對照組:男28例,女 15例;年齡40～80歲,平均(61.2±11.1)歲;病程 2 h～6 d,平均(3.2±2.5)d;病灶位于基底節(jié)區(qū)16例,額葉4例,顳葉 3例,枕葉 2例,腦干2例,小腦 1例。2組年齡、性別及病情具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法:入院后2組均予以抗凝、抗血小板、中藥丹參靜滴活血化瘀等常規(guī)治療。在此基礎上高壓氧組予以高壓氧治療,選用2ATA高壓氧,1次/d,入氧艙治療約60min,共 30 d。

1.2.2 觀察項目:2組分別于治療前、治療后10 d、30 d采用歐洲腦卒中標準評分(ESS)。療效評定:基本治愈:癥狀體征消失,生活自理;顯著進步:癥狀體征明顯改善,肌力恢復Ⅱ級以上,生活基本自理;進步:病情有一定好轉(zhuǎn),肌力恢復Ⅰ級以上;無效:病情無好轉(zhuǎn)或惡化。

2 結果

2.1 2組ESS評分比較 見表1。

表1 2組患者ESS評分比較 ()

表1 2組患者ESS評分比較 ()

注:與治療前比較,﹡▲P＜0.01;與對照組相比,△P＞0.05,△△P ＜0.05

2.2 2組療效比較 見表2。

表2 2組療效的比較 (例)

3 討論

高壓氧是指呼吸氣體中氧分壓超過一個絕對大氣壓者,自20世紀60年代報告高壓氧治療急性缺血性腦血管病取得較好療效,高壓氧在腦血管病的治療方面就開始受到關注。其治療急性腦梗死的機制為:(1)可提高學氧分壓和血氧含量,提高組織氧儲備。常壓下呼吸氧氣時組織中毛細血管血氧分壓可達12kPa(90mmHg),如果血流減少一半,該處氧分壓可降至2.6kPa(20mmHg),如在0.3kPa吸純氧治療,此時最細的毛細血管動脈端氧分壓亦可達60～70kPa(480～500mmHg)。即便血管中血流量減少一半,其氧分壓仍可比常壓下高出很多[1]。因此,高壓氧下血漿內(nèi)物理滲氧量增多,血氧含量增加,可迅速改善病灶區(qū)域供氧,改善代謝,增加能量,減少酸性代謝物質(zhì)。(2)高壓氧可提高組織內(nèi)毛細血管氧的彌散能力,腦梗死時由于病灶周圍腦水腫,致使毛細血管與周圍間距增加,壓力差相對減少,彌散能力減弱,高壓氧治療使病人腦灰質(zhì)中的血氧有效彌散距離從常壓30 μ m 增至 70～ 100 μ m,達 2～ 3 倍[2]。(3)控制腦水腫,降低顱內(nèi)壓。(4)降低血液黏稠度:可降低紅細胞壓積和纖維蛋白原,提高紅細胞變形性,促進組織氧和作用,并抑制血小板聚集。(5)刺激病灶區(qū)域毛細血管新生,促進側(cè)枝循環(huán)建立。(6)有助于清除自由基:高壓氧可提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量[3]。研究顯示高壓氧治療組總有效率及ESS評分(30 d時)優(yōu)于治療前及對照組,療效確切。但治療10 d時ESS評分比較2組差異無統(tǒng)計學意義,提示高壓氧治療存在療程問題。筆者分析其機制為:腦梗死時缺血半暗區(qū)的血流一般維持在0.1～0.17mL/(g·min)之間,腦細胞處于結構正常但功能受抑制的狀態(tài)。這種半暗區(qū)可持續(xù)7～8 a甚至終生。高壓氧治療可逐漸改善供血,恢復半暗區(qū)的神經(jīng)細胞功能。但療程長能達到最大療效,尚缺乏明確的實驗數(shù)據(jù)。因本病的恢復期0.5～1 a,因此建議療程最少在30 d以上。

[1]高春錦,楊捷云主編.實用高壓氧醫(yī)學[M].北京:學苑出版社,1997:190-198.

[2]于金萍.高壓氧對腦梗死患者SOD、MDA與rCBF的影響[J].臨床神經(jīng)病學雜志,1998,11(3):168-169.

[3]吳鐘琪主編.高壓氧臨床手冊[M].長沙:湖南科技出版社,1997:169.