孫立宏

（遼寧省大石橋市中心醫(yī)院，遼寧大石橋 115100）

慢性心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，是各種心血管疾病發(fā)展的終末階段。慢性心衰的治療是臨床難題，過去常規(guī)采用的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管的方案雖然能夠改善癥狀，但不能改善預(yù)后，所以慢性心力衰竭治療的目的不僅是改善癥狀，更重要的是能夠有效地阻止體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮（ALD）系統(tǒng)（RAAS）在心衰時(shí)被激活，降低心室重構(gòu)機(jī)制發(fā)生，防止和延緩心室重塑的發(fā)展，從而降低心衰的死亡率[1]和改善預(yù)后。故是否有效地抑制RAAS系統(tǒng)是決定心力衰竭治療效果的關(guān)鍵[2]。我院在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）貝那普利治療慢性心衰50例，療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2007年4月～2009年5月收治的慢性心衰患者100例，隨機(jī)分為治療組與對照組，100例患者根據(jù)其病史、體征以及心臟彩色多普勒和胸片檢查均為確診患者，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤45%，按照紐約心臟協(xié)會（NYHA）分級法，心功能均為Ⅱ～Ⅳ級。治療組50例，男32例，女18例；年齡最小49歲，最大77歲，平均63.0歲；其中，冠心病患者20例，高血壓心臟病患者15例，擴(kuò)張型心肌病患者10例，風(fēng)濕性心臟病患者5例；心功能Ⅱ級9例，Ⅲ級25例，Ⅳ級16例；病程6個(gè)月～9年不等。對照組50例，男30例，女20例；年齡最小50歲，最大79歲，平均57.1歲；其中，冠心病患者19例，高血壓心臟病患者17例，擴(kuò)張型心肌病患者8例，風(fēng)濕性心臟病患者6例；心功能Ⅱ級6例，Ⅲ級28例，Ⅳ級16例；病程4個(gè)月～16年不等。兩組在年齡、性別、心力衰竭病因、心功能、血壓、心率、左室射血分?jǐn)?shù)等方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者首先均治療心臟的基礎(chǔ)疾病、去除誘發(fā)因素、休息、適當(dāng)限鹽，同時(shí)適當(dāng)?shù)亟o予利尿劑、洋地黃、硝酸酯、β-受體阻滯劑類等常規(guī)治療。進(jìn)入治療前停用其他ACEI類藥7 d（藥物洗脫期）。治療組加用貝那普利，首次劑量5 mg/d，若無不適，增加至10～20 mg/d。兩組療程均為6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

所有患者每月門診隨訪，觀察治療前及治療后6個(gè)月心功能分級，采用彩色多普勒超聲測量LVEF、左心室收縮末內(nèi)徑（LVESD）及左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）。治療期間，每10天常規(guī)查肝腎功能、電解質(zhì)等的變化，病情有變化時(shí)隨時(shí)復(fù)查。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

顯效：治療后心功能改善2級或心功能恢復(fù)為Ⅰ級；有效：心功能改善1級；無效：心功能無改善或惡化者。顯效+有效＝總有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能改善狀況比較 見表 1。

表1 兩組治療前后心功能改善狀況比較（例）

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)的變化 見表 2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)的變化(，n=50)

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)的變化(，n=50)

與治療前比較，*P＜0.05；與對照組同期比較，△P＜0.05

組別LVEF （%） LVEDD(mm) LVESD(mm)治療組 治療前37.2±5.4764.3±8.455.1±10.3治療后45.2±3.25*△59.2±9.3*△47.5±12.1*△對照組 治療前36.9±5.2164.5±8.255.1±10.5治療后40.4±4.23*61.5±9.1*51.8±11.5*

2.3 不良反應(yīng)

在整個(gè)治療過程中出現(xiàn)頭昏2例，干咳2例，均能耐受，停藥后均消失，未見其他不良反應(yīng)。

3 討論

治療CHF的目的是改善預(yù)后，防止臨床綜合征的進(jìn)展。心力衰竭發(fā)生時(shí)的病理生理機(jī)制之一是神經(jīng)內(nèi)分泌體液因子系統(tǒng)被激活，包括RAAS過度激活[3]，血管緊張素、ALD血癥可加速心功能的進(jìn)行性惡化，血漿ALD增高與慢性心力衰竭較高的死亡率相關(guān)，因此目前慢性心力衰竭的治療有了很大的轉(zhuǎn)變，過去只是短期改善臨床血流動力學(xué)藥物的治療，目前改為長期應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑修復(fù)性的治療，從而改善衰竭心臟的生物學(xué)功能[1-2]。研究表明ACEI不僅阻止RAAS被激活[2-4]，擴(kuò)張小動脈和小靜脈，而且抑制醛固酮生成，促進(jìn)水鈉排出，從而達(dá)到利尿的效果，減輕心臟前后負(fù)荷；抑制心臟的RAAS，逆轉(zhuǎn)心室肥厚，防止和延緩心室重構(gòu);還能增加激肽介導(dǎo)的前列腺素的合成。因此ACEI能緩解慢性心衰癥狀，降低患者死亡率和改善預(yù)后，可防止和延緩臨床心衰的發(fā)生。貝那普利為長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。水解后形成活力強(qiáng)的貝那普利，抑制血緊張素轉(zhuǎn)化酶，減低血管緊張素介導(dǎo)的各種作用，使外周血管阻力降低，降血壓，但不引起代償性液體潴留，也可減輕心室后負(fù)荷，不增快心率，可改善左心室肥厚?？诜昭杆伲章剩?7%?？诜笤诟未x為貝那普利拉。其t1/2約為4 h，蛋白結(jié)合率為95%，主要經(jīng)腎和肝（膽汁）消除。輕中度腎功能不全及肝硬化者可不用調(diào)整劑量。本觀察發(fā)現(xiàn)貝那普利治療慢性心力衰竭6個(gè)月后與對照組一樣均可使患者心功能明顯提高，左心功能指標(biāo)改善，治療慢性心力衰竭的療效更顯著，而又無明顯的副作用，因此值得臨床廣泛推廣[5-6]。

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